呼吸衰竭 马伟

呼吸衰竭

respiratoryfailure

内二科马伟一概述（一）正常呼吸过程（二）概念呼吸衰竭（respiratoryfailure):任何原因引起外呼吸功能严重障碍，机体在海平面、静息状态下、吸入空气条件下，PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列功能代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）RFI=PaO2FiO2当呼吸衰竭指数≤300可诊断为呼吸衰竭（三）分类1.根据呼吸衰竭发生速度分类：（1）急性呼吸衰竭：机体来不及代偿，以缺氧、酸碱平衡紊乱为主。（2）慢性呼吸衰竭：机体代偿，失代偿PaO2↓PaCO2↑。2.根据原发病变部位不同分类：（1）中枢性：抑制呼吸中枢或影响N传导功能，使呼吸动力↓，通气功能障碍。（2）外周性：呼吸器官本身病变所致，通气与换气功能都可障碍。3.根据发病机制分类：（1）通气障碍性呼吸衰竭：包括限制性通气障碍、阻塞性通气障碍。PaCO2↑、PaO2↓（2）换气障碍性呼吸衰竭：包括弥散障碍、通气与血流比例失调、解剖分流增加。PaO2↓4.根据血液气体成分分类：（1）Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2↓(低氧血症)（2）Ⅱ型呼吸衰竭：PaCO2↑、PaO2↓(高碳酸血症)二呼吸衰竭的原因与发病机制

限制性通气不足肺通气功能障碍阻塞性通气不足外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加（一）肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（一）肺通气功能障碍：1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)：（1）概念：指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。（2）原因与发病机制：呼吸动力不足：呼吸中枢疾患、呼吸肌疾患。胸廓胸膜肺的顺应性↓：胸廓、胸膜疾患，肺部疾患：肺纤维化、肺泡表面张力↑(肺泡表面活性物质↓：合成↓、消耗↑)。

2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)：（1）概念:由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍，称为阻塞性通气不足。（2）原因与发病机制:a)中央气道阻塞：

胸外可变阻塞－可引起吸气困难

(inspiratorydyspnea)

胸内可变阻塞－可引起呼气困难

(expiratorydyspnea)

b)外周气道阻塞：又称小气道阻塞－可引起呼气困难3.血气变化：PaO2下降，PaCO2升高。

（二）肺换气功能障碍1.弥散障碍(diffusionimpairment)：(1)概念：肺泡气与血液中气体经肺泡膜进行交换的过程发生障碍。(2)原因与发病机制：1）肺泡膜面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。2）肺泡膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。弥散障碍血气变化:PaO2下降，

PaCO2一般不增高2.肺泡通气与血流比例失调

(ventilation-perfusionimbalance)：

(1)部分肺泡通气不足（功能性分流）

(functionalshunt)：1）概念：病变部位肺泡通气显著减少，而血流正常，流经此处的静脉血没有充分氧合便流进动脉血。这种情况类似动-静脉短路，称为功能性分流，又称静脉血掺杂。V↓/Q＜0.82）原因与发病:支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化(2)部分肺泡血流不足（死腔样通气）

(deadspacelikeventilation)

：1）概念：病变部位肺泡血流减少，而通气正常，肺泡通气不能充分利用，犹如气道死腔，称为死腔样通气。V/Q↓＞0.82）原因与发病:

肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等3.解剖分流(anatomicshunt)增加：

正常时静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支流入肺静脉，占2％-3％。支气管扩张症使解剖分流增加，导致呼吸衰竭。属真性分流，即使给纯氧，也不能提高动脉血氧分压。支气管静脉肺动脉肺静脉动—静脉交通支原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

致病因子

↓

肺泡-毛细血管膜损伤

↙

↓

↓

↘

肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓↓弥散障碍功能分流增加死腔样通气↓

低氧血症

慢性阻塞性肺病（COPD）

慢性支气管炎、肺气肿

↙↓↓↘支气管壁肿胀肺泡表面活性弥散膜部分肺泡低通气

痉挛、堵塞物质减少面积减少部分肺泡低血流气道等压点上移呼吸肌衰竭厚度增加

↓↓

阻塞性限制性弥散功能通气与血流通气障碍通气障碍障碍比例失调↓↓

呼吸衰竭三呼吸衰竭时机体机能代谢的变化（一）酸碱平衡紊乱：1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型高钾，低氯2.代谢性酸中毒：无氧酵解↑肾小管排酸保碱↓3.呼吸性碱中毒：Ⅰ型过度通气低钾，高氯4.代谢性碱中毒：多属医源性呼酸病人使用人工呼吸机，排除ＣＯ２过多过快，而原来代偿时增高的ＨＣＯ３-不能迅速排出肺心病患者，发生心衰接受利尿剂治疗时，发生低钾血症性碱中毒

（二）循环系统变化：1.一定程度：兴奋严重：抑制

轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配

重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓2.肺源性心脏病：（1）概念：肺心病是由于支气管肺组织或肺动脉系统的病变，使肺动脉压力增高引起的心脏病。（2）机制：肺源性心脏病发病机制1）肺小血管收缩→肺动脉压↑→后负荷↑2）肺血管肌层增厚、血管僵化→持续而稳定的慢性肺动脉高压3）肺血管病变，如：肺小动脉炎、肺毛细血管大量破坏、肺栓塞等→肺动脉高压4）慢性缺氧→RBC↑→血粘度↑→肺血流阻力↑→后负荷↑5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6）用力呼吸→心脏舒缩功能障碍（三）中枢神经系统变化－肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)：1、概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。2、机制：（1）缺氧和酸中毒对脑血管的作用：使脑血管扩张－脑充血，血管通透性增加－脑间质水肿，血管内皮细胞受损－DIC。（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：使ATP合成降低－脑细胞水肿，溶酶体破裂水解酶释放－细胞自溶，脑细胞代谢障碍－抑制性神经介质（GABA）增加。最后可引起脑水肿，颅内压增高，严重时出现脑疝，危及生命。（四）呼吸系统变化：PaO2低于30mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用；PaCO2超过80mmHg，抑制呼吸中枢。

外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg（一）一般原则(GeneralPrincipals)1.防治原发病2.防止或去除诱因3.改善肺通气4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能（二）吸氧(OxygenInhalation)1．I型呼衰只有缺O2