乙肝五项的临床意义

乙肝五项的临床意义乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）乙型肝炎研究的大事记1965Blumberg等发现“澳大利亚”抗原1970Dane等发现HBV的病毒颗粒1973Kaplan发现HBV病毒颗粒中含DNA聚合酶1974Summers用限制性内切酶技术阐明分子结构1975制备血源性乙肝疫苗、HBIG1976干扰素用于治疗慢性乙型肝炎1977Rizzetto小组肝细胞核内发现抗原1978发展了嗜肝病毒科1982Summers阐明了HBV的复制过程1986重组乙肝疫苗问世1993开始拉米夫定临床试验1999拉米夫定上市2002PEG-干扰素用于慢性乙肝的治疗HBV流行病学2005年指南2010年共识全球3.5亿慢性HBV感染者，每年死于HBV感染的终末期肝病和肝癌超过100万3.5亿慢性HBV感染者，每年死于HBV感染的终末期肝病和肝癌超过100万我国数据来源1992年流调2006年流调感染率一般人群的HBsAg阳性率为9.09%1~59岁HBsAg携带率为7.18%，1~4岁为0.96%HBV的抗原组成表面抗原HBsAg

核心抗原HBcAg

e抗原HBeAgHBcAgHBsAgHBeAgDane颗粒-+电镜下的HBVDane颗粒是HBV完整颗粒，具有感染性.核心：DNA和DNA多聚酶。双层衣壳内衣壳：含核心抗原外衣壳：含表面抗原HBV的小球形颗粒是病毒在装配过程中过剩的外衣壳，其表面含有HBV表面抗原，是不完整的病毒颗粒，不具传染性

HBV的管形颗粒由小球形颗粒串联而成

成分同小球型颗粒两者均为过剩的病毒外壳，主要为HBsAg，无感染性基因组结构HBVDNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，有四个开放区。S区S基因：编码主要表面蛋白。前S基因：位于S基因之前，能编码163个氨基酸，编码PreS1和PreS2蛋白。C区基因：包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。P区：约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区：可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。基因型研究的最新进展分型方法：根据HBsAg主蛋白基因或全基因组核苷酸序列差异性进行的基因型分型，差异大于8%即被确定为另一基因型。HBV分为8种基因型，A-H。我国发现有B、C、D基因型，偶有A型。其中以C型和B型为主，南方以B型为主，北方以C型为主

基因型血清型Aadw2ayw1Badw2ayw1Cadrq+adrq-ayradw2Dayw2ayw3Eayw4Fadw4adw2ayw4Gadw2Hadw4HBV的抗原组成表面抗原HBsAg核心抗原HBcAg

e抗原HBeAg抗原组成

①表面抗原（HBsAg）大量存在于感染者血中，是HBV感染的主要标志。发现：AaHAAHBsAg存在：HBV(Dane颗粒)表面组成：糖基化gp27

adr（中国）adw（美国、西欧）

ayr（亚洲）

ayw（非洲、地中海）

四亚型a----共同的抗原表位d/y和w/r----亚型抗原表位意义HBsAg(+)

有肝炎症状+肝功能异常乙肝病人无肝炎症状+肝功能正常携带者是制备疫苗的最主要成分筛选献血员：HBsAg(-)才能献血鉴定血制品：HBsAg(-)流行病学调查，亚型不同，追查传染源抗-HBs:具有保护作用，防止再感染（未出现可转为慢性）表面抗原(HBsAg)HBV已消除，血清HBsAg阳性：可能是编码HBsAg的HBV的s区段和肝细胞DNA整合。HBV感染，血清HBsAg阴性：如暴发性乙型肝炎。急性重症乙型肝炎，肝细胞中以合成HBcAg为主，很少或不合成HBsAg，从而使外周血中无HBsAg。血清HBsAg仅为HBV感染的标志，不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱及预后。抗HBs

表面抗体为保护性抗体。不是所有的人都能产生表面抗体。乙肝疫苗接种者，体内血循环中除了抗HBs外，不应出现其它乙肝病毒感染血清免疫学标志物，如抗HBe、抗HBc等。一旦出现除抗HBs以外的标志物，则应视为既往HBV感染。一般情况下，抗HBs和HBsAg不同时存在，若同时检出，可能为抗HBs产生的早期，或属于不同亚型的HBV感染，或由HBV的S基因变异所致。

HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。

意义:1、阳性——HBV在体内复制，传染性最强2、抗HBe（+）——破坏受染细胞，具一定保护作用；是预后良好的象征（要排除PreC区变异）（该抗体可与受染肝细胞表面的HBeAg结合，通过补体介导的细胞毒作用破坏受染肝细胞，对HBV感染有一定的保护作用）3、一般血清HBeAg阳性者，HBsAg亦为阳性。

4、有研究表明，当乙肝病毒的前核心区发生点突变时，可使得HBeAg无法表达，表现为血清HBeAg或抗HBe测定持续为阴性，但血清HBsAg或HBVDNA可表现为阳性。5、有时临床实验室可见到HBsAg（－）、抗HBs（+）、HBeAg（+）的模式，则很有可能在病毒编码HBsAg的基因区发生了突变。抗原组成

②

HBeAg:为分泌型蛋白，非结构蛋白，游离存在于血液中。其消长与病毒体和DNA聚合酶的消长基本一致。

是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物

抗HBe

HBeAg转阴后，可出现抗HBe，两者同时阳性少见e抗体不是保护性抗体。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在。大量研究资料表明，e抗体出现阳性是病毒复制降低并且传染减少的标志，这时病毒颗粒有可能已经很少，但并不表示病毒已被消除了。

抗原组成

③HBcAg：存在Dane颗粒内衣壳上,被HBsAg覆盖，不易在血液循环中检出。可在感染的肝细胞表面存在。

意义：阳性表示HBV在体内复制。抗HBc抗体没有保护性。

抗-HBc

IgM（+）表示HBV在体内复制抗HBc-IgG表示曾感染过HBV或慢性期乙肝急性乙肝（初次发作乙肝，病程不超过半年）T细胞功能正常慢性乙肝（病程超过半年，伴有肝损害证据）T细胞功能不足（可视为轻度耐受）乙肝免疫耐受期（无临床症状，病毒可活动或不活动）T细胞耐受或功能极低（包括完全耐受和重度耐受）非活动性慢性HBV感染肝组织无炎症（完全耐受）有肝病的慢性HBV感染肝组织有炎症（重度耐受）病毒复制与病人预后无紧密联系，与肝组织炎症也无紧密联系；乙肝病毒本身不引