诊断学 第4节心律失常总论_第1页
诊断学 第4节心律失常总论_第2页
诊断学 第4节心律失常总论_第3页
诊断学 第4节心律失常总论_第4页
诊断学 第4节心律失常总论_第5页
已阅读5页,还剩47页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心律失常总论医院功能检测科心律失常的概述相关生理特性心律失常分类心律失常常见机制主要学习内容2第一部分:心律失常的概述3一、心律失常

cardiac

arrhythmia1、概念:

各种原因使心脏激动起源和/或传导异常引起的心跳频率和/或节律的改变,称为心律失常。

心律失常是一种相当常见的临床表现及心电图改变。目前而言,心电图对心律失常的诊断是任何检查所不能替代的。

4心律失常的临床表现多样,可以毫无症状,或表现为良性的心悸,也可以表现为因低心排血量引起的头晕、黑蒙、晕厥甚至死亡。5心律失常有功能性的、器质性的;有无害的、有有害的;临床工作的重点是正确诊断心律失常,正确判断心律失常的临床意义。6北京电视台摄影记者郑立,在雅典拍摄奥运火炬传递时心脏病突发猝死,年仅47岁俄罗斯体育摄影记者尤里•贝科夫斯基也因心脏病突发在雅典去世2004年,同次采访两人猝死7心律失常的常见原因心肌损伤:心肌炎症、缺血、退变、纤维化等电解质紊乱:高钾、低钾、低镁心功能不全:特别是心室功能不全心脏结构异常:如房室旁路、右室发育不良自主神经功能紊乱:迷走或交感神经张力增高药物影响:如抗心律失常药物、强心剂、利尿剂8

心脏神经支配交感分布:较广,传导系统、心室肌肉组织迷走分布:浦氏纤维网及心室肌内不含9交感:促进迷走:抑制相互制约、保持平衡10第二部分:相关生理特性11二、心律失常的电生理机制:

自律性

兴奋性

传导性

是心肌细胞的三大电生理特性,其变化与心律失常密切相关。

12

1.自律性

定义:心肌细胞在不受外界刺激的影响下,自动地、节律地产生及发放冲动的特性,称为自律性。机制:舒张期自动除极化。13

分布:具有自律性的细胞称为自律细胞或起搏细胞,常成簇存在,构成起搏点。分布在窦房结、心房传导组织、房室交界区、希氏束、左右束支及蒲氏纤维等。

自律性最强者为窦房结,其领导着心脏的节律,是心脏的主导节律,其余的起搏点为潜在起搏点。14自律性的频率:

窦房结60~100bpm

房室交界区40~60bpm

房室束以下20~40bpmfastslow正常作功的心肌细胞不具有自律性。15

快速频率对低于它频率的节律点均有抑制作用,这种抑制作用称为超速抑制。

如果某潜在起搏点的自律性超过窦房结,它就抑制了窦性激动而取而代之,形成异位激动或异位心律(主动性);如果窦房结的自律性下降或丧失,由低位潜在起搏点发出激动而控制心脏,则形成了逸搏或逸搏心律(被动性)。超速抑制:16

定义:是兴奋性(动作电位)沿着细胞膜向外扩布的特性。

机制:其实质就是电偶的移动。2.传导性:17心肌细胞电压表(mv)-90刺激+2018正常心脏的激动由窦房结发出,通过传导系统顺序下传,控制整个心脏。如在某处发生了传导减慢或终止,就形成了传导阻滞。19心脏传导系统

(conductionsystemofheart)20

3、兴奋性收缩期舒张期兴奋期不应期21

定义:细胞或组织能对刺激产生反应的一种特性。换言之,刺激达到一定强度就能诱发细胞的动作电位。

不应性:

一旦心肌细胞或组织发生激动反应,则立即在很短的一段时间内,完全地或部分地丧失兴奋性。不应性所持续的时间称为不应期。

一个心电周期是由兴奋期和不应期组成的。3.兴奋性:22

心肌细胞在每次接受刺激引起动作电位时,随着膜电位的改变,兴奋性(或不应性)也发生周期性的变化,然后再回到原有的水平。具体分为:

有效不应期相对不应期超常期易损期23不应期的概念及意义ERP:effectiverefractoryperiod有效不应期ARP:absoluterefractoryperiod绝对不应期RRP:relativerefractoryperiod相对不应期SNP:supernormalperiod超常期vulnerableperiod易损期意义:可避免心肌发生强直收缩而引起循环骤然停止。241、有效不应期ERP:

(1)从除极开始到复极达-55mV左右,应用比阈强度值高出2-4倍的刺激不能引起兴奋。(2)持续200---300ms。(3)相当于动作电位0相、1相、2相和3相的前部。(4)在体表心电图上,相当于从QRS波开始一直持续到T波的前支。(5)复极到-60mV左右,心肌对强刺激虽然能产生反应,但只是局部的,不能扩展到其它部位或细胞。但是这种局部反应会产生新的不应期,历时约10ms。252、相对不应期RRP:(1)从-60mV~80mV左右应用比阈强度值高出2—4倍的刺激,能够引发缓慢的扩布性激动。(2)持续50--100ms,兴奋性从零开始恢复,此期时间越早兴奋性越低。(3)相当于动作电位3相后半部分。(4)在体表心电图上,T波的降支。。(5)此期内兴奋性、传导性较低,可见传导延缓;且不应期较短,易于发生折返性心律失常。总不应期=有效不应期+相对不应期(约250~400ms)263、超常期SNP:(1)从-80mV~-90mV,相对不应期之后复极结束之前的一段时间,应用阈下刺激可引起心肌扩布的兴奋反应。(2)持续几十毫秒。(3)在体表心电图上,相当于T-U连接处或T波终末。ERPRRP心室易损期心室心室超常期27

4、易损期vulnerableperiod

在相对不应期开始之初有一个短暂的时间间期,此期间应用较强的阈上刺激容易引发心房或心室颤动。心房易损期:10-30ms位于QRS波的后半部,即R波的降支或S波升支。心室易损期:0-10ms位于T波升支到达顶点前20-30ms。RonT现象心房除极ERPRRPERPRRP心室易损期心房心室心室超常期心房易损期28小结1、心律失常:各种原因使心脏激动起源和/或传导异常引起的心跳频率和/或节律的改变,称为心律失常。2、与心律失常密切相关的心脏生理特性:自律性、传导性、兴奋性。3、心脏的最高起搏点是窦房结。4、心脏传导系统:窦房结---房室结---希氏束---左、右束支---浦肯野氏纤维---心室。29不应期刺激程度兴奋性与心电图关系临床意义有效不应期ERP阈上刺激否QRS开始至T波前支相对不应期RRP阈上刺激是T波降支折返超常期SNP阈下刺激是TU连接处或T波终末易损期阈上刺激是心房:R波降支/S波升支心室:T波顶峰前20—30ms折返---颤动30第三部分:心律失常分类31心律失常的分类1、按发生原理分类:2、按发生机制分类:激动起源异常激动传导异常激动起源及传导均异常自律性异常后除极触发传导异常32心律失常的分类3、按起源部位分类4、按心律失常时心率快慢分类5、按持续时间分类6、按良恶性分类室上性室性缓慢型快速型阵发性持续性良性恶性33恶性心律失常心室颤动室速窦性停搏二度Ⅱ型以上的房室传导阻滞任何并发休克或心衰的心律失常341、激动起源异常2、激动传导异常3、激动起源和传导均异常窦性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏病态窦房结综合征异位心律被动性逸搏逸搏性心律主动性期前收缩心动过速(室上性、室性)扑动与颤动(心房、心室)干扰与脱节(生理性)传导阻滞(病理性)预激综合征(传导途径)

窦房阻滞房内阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞

35第四部分:心律失常常见机制3637

心律失常的常见机制

(一)冲动起源异常:1、窦房结自律性改变:

交感兴奋自律性增高窦性心动过速

交感减弱、副交感神经活性增强自律性减低或下传受阻窦性心动过缓、逸博及心律(被动性)

382、潜在起搏点自律性增高:异位节律高于窦房结→期前收缩、心动过速

诱因:

高浓度的儿茶酚胺、低氧血症、缺血、电解质紊乱、某些药物中毒(洋地黄等)393、非自律细胞产生自律性:

多种病理因素使心房或心室肌细胞受损导致产生异常自律性引起细胞自发除极→期前收缩、心动过速404、触发活动(triggeredactivity)又称后除极(afterdepolarization)早期后除极(EAD-earlyafterdepolarization

)延迟后除极(DAD-delayedafterdepolarization

)41

早期后除极主要诱因::缺氧、损伤、交感激活、低钾、高钙、洋地黄、β阻滞剂等。导致联律间期极短的早搏(RonT),尖端扭转型室速(Tdp)。

42延迟后除极主要诱因:常见于细胞内高钙情况,如洋地黄中毒、交感激活、高血钾,导致快速性心律失常。43心律失常的常见机制

(二)冲动传导异常:1、传导障碍:传导速度减慢和传导阻滞(1)不应期:冲动传导适逢组织处于相对不应期---传导延迟缓;处于有效不应期---传导阻滞(生理性)。(2)递减传导:激动传导过程中,遇到心肌细胞尚未充分复极,激动作用减弱,前进中,所引起的组织反应性更加减弱。(3)不均匀传导:如房室结、心肌缺血(心梗)442、折返激动(reentry)折返:是产生异位搏动的最主要机理之一。绝大多数室上性心动过速、多数的室性心动过速都是折返引起的。(1)形成条件:折返环解剖决定型:特殊解剖结构

功能决定型:心肌细胞电生理差异单向阻滞:缓慢传导:45464748心律失常的常见机制

(三)冲动形成和传导异常并存:并行心律

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论