颅内出血的MR表现课件整理

颅内出血的MR表现

MRappearanceofintracranialhemorrhage1颅内出血的MR表现

MRappearanceofin出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室内出血。MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释血肿MRI信号甚为重要。

2出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜脑内出血（超急性期）血肿初期与全血红细胞悬液相似，含充分的氧合血红蛋白，为二价铁，缺乏不成对的电子，为非顺磁性物质，不影响T1、T2弛豫时间，此期MR信号主要和血肿内蛋白质含量有关。血肿初期蛋白质含量相对较低，质子密度较高，致血肿的T1和T2弛豫时间长于脑组织。Oxy：细胞内氧合血红蛋白3脑内出血（超急性期）血肿初期与全血红细胞悬液相似，含充分的氧高、中场强因血肿的T2弛豫时间长、质子密度甚高，抵消T1弛豫时间延长作用，故T1WI呈等信号，T2WI呈高信号。低场强机，对蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时间，血肿在T1上呈明显高信号。Oxy：细胞内氧合血红蛋白4高、中场强因血肿的T2弛豫时间长、质子密度甚高，抵消T1弛急性：言语含糊、行走不稳4小时CT02869885急性：言语含糊、行走不稳4小时CT02869885急性：同上患者，行CT检查前半小时MR01163946急性：同上患者，行CT检查前半小时MR01163946脑内出血（超急性期<=7小时）T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关低场T1WI低场T2WI核心层（血肿中心）等等/高高核心外层（血肿外周）等等/高高边缘层含铁血黄素沉着无无周围带（胶质细胞增生和脑水肿层）无更高7脑内出血（超急性期<=7小时）T1WIT2WI信号强度与磁场急性期（7小时-3天）红细胞内氧合血红蛋白逐步转变成去氧血红蛋白，仍为亚铁离子，但却有四个处于高度自旋状态的不成对电子，成为很强的顺磁性物质由于水分子仍不能靠拢去氧血蛋白，血肿的T1弛豫时间不受影响，中高场强机器T1WI与脑实质呈等信号，低场强机器仍呈高信号。Oxy：细胞内氧合血红蛋白Deox：细胞内去氧血红蛋白8急性期（7小时-3天）红细胞内氧合血红蛋白逐步转变成去氧血红去氧血红蛋白能引起显著的T2质子弛豫增强，这是水自由通过红细胞膜，引起细胞内外磁化率不同，使局部失相位，导致T2弛豫时间明显缩短。急性期血肿在T2WI上呈低信号。血肿周边可出现较明显的水肿，呈长T1长T2信号。Deox：细胞内去氧血红蛋白9去氧血红蛋白能引起显著的T2质子弛豫增强，这是水自由通过红细急性：头痛5天MR011971710急性：头痛5天MR011971710急性期（7小时-3天）T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关低场T1WI低场T2WI核心层（血肿中心）等低/更低高核心外层（血肿外周）等低/更低高边缘层含铁血黄素沉着无无周围带（胶质细胞增生和脑水肿层）无更高（明显水肿）11急性期（7小时-3天）T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关亚急性期

（4天-2周）

亚急性早期红细胞内的去氧血红蛋白开始氧化成高（正）铁血红蛋白，其有5个不成对电子，为顺磁性。早期红细胞膜尚完整，其内高铁血红蛋白引起T1弛豫时间缩短，故亚急性早期血肿T1WI呈高信号。这种高信号首先从血肿的周边出现，逐渐向血肿的中心推移，直至血肿完全呈高信号。这是由于血肿中心缺氧较周边严重。Deox:细胞内去氧血红蛋白Met:细胞内高铁血红蛋白12亚急性期

（4天-2周）

亚急性早期红细胞内的去氧血红蛋白亚急性血肿早期T1WI表现为血肿周边高信号，中心等信号，血肿周围的水肿呈低信号。红细胞膜仍完整，其内高铁血红蛋白对T2弛豫时间不产生影响，血肿在T2WI上仍表现为低信号。Deox:细胞内去氧血红蛋白Met:细胞内高铁血红蛋白13亚急性血肿早期T1WI表现为血肿周边高信号，中心等信号，血肿亚急性早期

T1WI渐高，T2WI低14亚急性早期

T1WI渐高，T2WI低14发病后第6天15发病后第6天15亚急性晚期血肿进入亚急性晚期后，红细胞首先从血肿的边缘发生溶解，并向中心推移，直至整个血肿内的红细胞全部破裂溶解，高铁血红蛋白从细胞内释放到细胞外，它使T1时间缩短，T2时间延长。Met:高铁血红蛋白实线（细胞内）虚线（细胞外）16亚急性晚期血肿进入亚急性晚期后，红细胞首先从血肿的边缘发生溶亚急性晚期血肿在T1WI和T2WI上均表现为高信号，而T2WI上的高信号是随红细胞从血肿的周围开始溶解而出现，向血肿的中心发展而推移，最后达至均匀性高信号。此期血肿周围的水肿已开始消退，仍可见长T1长T2信号。此期及以后各期颅内出血在低中高场强下表现基本相同。Met:高铁血红蛋白实线（细胞内）虚线（细胞外）17亚急性晚期血肿在T1WI和T2WI上均表现为高信号，而T2W亚急性晚期

T1WI、T2WI均高18亚急性晚期

T1WI、T2WI均高18发病后13天19发病后13天19亚急性期（4天-2周）T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关DWISWI核心层（血肿中心）等早期高后期低/更低核心外层（血肿外周）更高低（亚急早期）高（亚急后期）边缘层含铁血黄素沉着无无（亚急早期）低（亚急后期）周围带（胶质细胞增生和脑水肿层）低更高/更高20亚急性期（4天-2周）T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关脑出血5天亚急性早期T1WI高T2WI低21脑出血5天亚急性早期21同上患者，脑出血后30天亚急性晚期T1WI高T2WI高22同上患者，脑出血后30天亚急性晚期22亚急性硬膜下血肿

T1WI、T2WI均高23亚急性硬膜下血肿

T1WI、T2WI均高23慢性早期（3-4周）慢性早期，细胞已溶解，血肿内的高铁血红蛋白呈稀释自由状态，血肿壁内有铁蛋白和含铁血黄素沉着。此期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号。而在T2WI上期外围一低信号的环，是血肿进入慢性期的标志。Met:细胞外高铁血红蛋白24慢性早期（3-4周）慢性早期，细胞已溶解，血肿内的高铁血红蛋Met:游离的高铁血红蛋白H-S:含铁血黄素H-C：血色素25Met:游离的高铁血红蛋白H-S:含铁血黄素H-C这一低信号环是血肿壁内沉着的含铁血黄素和铁蛋白，引起磁化率差异，导致T2质子弛豫增强，使T2弛豫时间明显缩短所形成。而T1弛豫时间不受影响，故在T1WI上呈等信号。血肿壁内的含铁血黄素和铁蛋白，在婴幼儿可被完全清除，而在成年人则可长期存在。26这一低信号环是血肿壁内沉着的含铁血黄素和铁蛋白，引起磁化率差慢性期脑内血肿

T1WI高，T2WI高+黑环27慢性期脑内血肿

T1WI高，T2WI高+黑环27脑出血后29天28脑出血后29天28慢性早期（3-4周）T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关DWISWI核心层（血肿中心）高高/高核心外层（血肿外周）更高更高/更高边缘层含铁血黄素沉着无低/更低周围带（胶质细胞增生和脑水肿层）等等/等29慢性早期（3-4周）T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关D慢性期（>4周）随着血肿的进一步发展，血肿内的铁被吞噬细胞运走，只剩下血红素，到后期血肿形成一囊状或裂隙状残腔，在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号。低信号含铁血黄素沉积胶质增生形成的囊壁30慢性期（>4周）随着血肿的进一步发展，血肿内的铁被吞噬细胞运慢性期（>4周)T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关DWISWI核心层（血肿中心）高→低高/高核心外层（血肿外周）更高→低更高/更高边缘层含铁血黄素沉着无低/更低周围带（胶质细胞增生和脑水肿层）等等/等31慢性期（>4周)T1WIT2WI信号强度与磁场大小有关DWI慢性晚期32慢性晚期32颅内血肿不典型表现相关因素血肿内蛋白质浓度血凝块的均匀性血肿内含水量血肿的大小和部位脉冲序列磁场强度33颅内血肿不典型表现相关因素血肿内蛋白质浓度33脑内血肿超急性急性亚急性早期亚急性晚期慢性早期慢性晚期时间<7小时7小时-3天4天-7天8-14天3-4周>4周T1WI等（高）等（高）等→高边→中高高低T2WI高（高）低（低）低低→高边→中高+低信号环高成因氧合Hb去氧Hb去氧Hb→高铁Hb高铁Hb胞内→胞外高铁Hb+含铁血黄素残腔DWI高？低?低？高高+黑环脑外血肿T1等T2高T1等T2低T1高T2高T1低T2高34脑内血肿超急性急性亚急性早期亚急性晚期慢性早期慢性晚期时间<突发神志不清7小时超急性血肿T1WI等T2WI高35突发神志不清7小时超急性血肿35同上