高血压(原发性高血压)课件

高血压(原发性高血压)高血压(原发性高血压)高血压(原发性高血压)课件1945年，雅尔塔会议三巨头罗斯福、斯大林和丘吉尔在人生巅峰后的8周、8年和20年后死于高血压引发的脑卒中。20世纪70年代前，医学界一直将高血压作为身体的正常代偿机制。1949年，Charlesfriedberg撰写的经典教科书心脏病学将良性血压定义为不超过210/100mmHg。三位国家元首的高血压一直未获得治疗。1947年11月，在美国政府支持在马萨诸塞州的Framingham小镇启动Framingham心脏研究。1957年，Framingham研究报道了首个主要发现，高血压是心血管疾病的主要危险因素，将高血压定义为≥160/95mmHg，揭开了心血管疾病预防与治疗的新篇章。1945年，雅尔塔会议三巨头罗斯福、斯大林和丘吉尔高血压(原发性高血压)课件高血压(原发性高血压)课件高血压(原发性高血压)课件原发性高血压（EssentialHypertension）以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。是导致心脑血管疾病的最重要危险因素！与其他心血管危险因素共存！损伤心、脑、肾结构和功能，导致器官功能损害和衰竭概念：原发性高血压（EssentialHypertensio人群血压为连续性正态分布高血压定义：未使用降压药物，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1、2、3级。血压分类和定义人群血压为连续性正态分布血压分类和定义中国高血压防治指南2010

分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压<120 <80正常高值 120~139 80~89高血压≥140≥90

1级高血压(轻度) 140~159 90~99

2级高血压(中度) 160~179 100~109

3级高血压(重度) ≥180 ≥110单纯收缩期高血压 ≥140 <90注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类中国高血压防治指南2010 分类 收缩压(mmHg) 舒张压12341级

140～159/

90～992级160～179/100～1093级≥180/

≥110年龄大于55岁吸烟血脂异常早发CV家族史肥胖缺乏体力活动左室肥厚颈动脉增厚肾功能受损脑血管病心脏病肾脏病周围血管病视网膜病变糖尿病高血压危险分层评估高血压分级危险因素靶器官损害临床疾患高血压分级危险因素靶器官损害临床疾患2023/9/281012341级140～159/左室肥厚脑血管病高血压危险分层当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。以上的标准适合于男、女性任何年龄成年人。若现在应用降压药物即使血压＜140/90mmHg也诊断为高血压。血压分类和定义当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。血压流行病学：发病率有差异：国家（工业化）、种族（黑人）、地域等中国高血压流行病学情况：地区城乡年龄地域性别流行病学：发病率有差异：国家（工业化）、种族（黑人）、地域等流行病学-中国人群流行病学特点流行病学-中国人群流行病学特点病因和发病机制病因为多因素，遗传和环境相互作用，途径不明！研究表明：不是同质性疾病，不同个体机制不同。病程较长，进展缓慢，加速机制不同多因素、多环节、多阶段、个体差异大病因和发病机制病因为多因素，遗传和环境相互作用，途径不明！1、遗传因素：明显的家族聚集性，父母高血压-子女发病率46%。2、环境因素：包括：饮食与钠盐摄入显著正相关，钾摄入呈负相关。饱和脂肪酸、高蛋白摄入正相关。饮酒量正相关！精神应激：城市、脑力劳动、精神紧张度高的职业、噪音！吸烟：交感神经释放去甲肾上腺素。3、其他因素：包括：体重、肥胖药物：避孕药，睡眠呼吸暂停低通气综合征：50%以上有高血压！病因和发病机制-与高血压发病的有关因素1、遗传因素：病因和发病机制-与高血压发病的有关因素

血管紧张素原

血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ肾素ACE小动脉平滑肌收缩，外周阻力升高交感神经末梢的突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素增加肾上腺皮质球状带合成醛固酮增加导致钠水储留，血容量增加血压升高病因和发病机制-高血压发病机制1、激素机制：（肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活）血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ病因和发病机制-高血压发病机制1、激素机制：（肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活）病因和发病机制-高血压发病机制1、激素机制：（肾素-血管紧张高血压(原发性高血压)课件病因和发病机制-高血压发病机制钠摄入增加细胞外液增加血压升高血管平滑肌内钙离子增加血管收缩反应增加外周阻力增加2、肾脏机制：高盐饮食、遗传性和获得性排钠能力下降是高血压患者的基本病理生理学异常。盐敏感性高血压：摄入钠盐后平均动脉压显著上升。病因和发病机制-高血压发病机制钠摄入增加细胞外液增加血压升高病因和发病机制-高血压发病机制3、神经机制：精神紧张压力增加长期焦虑噪音大脑皮层兴奋交感神经活动增加儿茶酚胺释放肾素释放小动脉收缩血压升高病因和发病机制-高血压发病机制3、神经机制：精神紧张大脑皮层病因和发病机制-高血压发病机制4、血管机制：大、小动脉结构和功能的变化在高血压发病过程中发挥重要作用动脉内皮功能异常是高血压发病的重要机制

血脂异常、吸烟、血糖增高高同型半胱氨酸血症内皮舒张因子减少，收缩因子增加血压增高血管重塑：血管壁增厚、壁/腔比值增加。

病因和发病机制-高血压发病机制4、血管机制：病因和发病机制-高血压发病机制5、胰岛素抵抗大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，糖耐量降低，（高于正常的血胰岛素释放水平维持正常的糖耐量）称为胰岛素抵抗（insulinresistance）胰岛素可使：肾小管对钠的重吸收增加；增加交感神经活动；细胞内钠、钙增加；刺激血管壁增生肥厚；以上皆使血压升高病因和发病机制-高血压发病机制5、胰岛素抵抗病因和发病机制-中国人群高血压的特点病因和发病机制-中国人群高血压的特点病因和发病机制-中国人群高血压的特点病因和发病机制-中国人群高血压的特点病因和发病机制-中国人群高血压的特点高钠：高同型半胱氨酸高体质指数：肥胖高危险分层：达70%低钾低叶酸低肾素低镁病因和发病机制-中国人群高血压的特点高钠：低钾高血压的病理生理学变化血流动力学：血压（平均动脉压）=心输出量（CO）*总外周血管阻力（PR）年轻人：CO主动脉硬化。交感神经过度激活。中年人：PRCO不增加。舒张压增高。老年人：单纯收缩压增高，脉压增高提示中心动脉的硬化及周围

动脉回波速度增快导致收缩压增加。单纯收缩期高血压多见于老年人和妇女-是舒张性心衰的主要危险因素！高血压的病理生理学变化血流动力学：高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜心脏和血管是高血压作用的主要靶器官！长期血压升高引起心脏左心室肥厚扩大血管重构既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加重的基础。主要表现：血管壁增厚，血管壁腔比增加，内径缩小，血管功能异常，最终导致心脑肾组织缺血。病程的早期仅有心排血量和全身小动脉的张力增加，无明显的病理学变化。持续进展出现小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄血管壁重构、促进动脉硬化发生、进展。高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜心脏和血管是高高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜心脏：压力负荷增高、心肌细胞肥大-高血压性心脏病脑：脑血管缺血变性、动脉硬化，微动脉瘤。腔隙性脑梗塞。肾：肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化，慢性肾衰。视网膜：Keith-Wagener眼底分级高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜心脏：压力负荷增高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜长期血压升高导致动脉硬化及血栓形成可致脑梗死，高血压易形成脑血管微小动脉瘤，破裂后导致脑出血。高血压的病理生理学变化-心脏、脑、肾、视网膜长期血压升高导致肾脏的变化高血压肾小球的入球动脉硬化肾小球囊内压升高肾实质缺血肾小球纤维化肾衰肾脏的变化高血压肾小球的入球动脉硬化肾小球囊内压升高肾实质缺

视网膜的变化高血压视网膜动脉变细反光增强(Ⅰ级)动静脉交叉压痕(Ⅱ级)视网膜出血(Ⅲ级)视乳头水肿(Ⅳ级)视网膜的变化高血压视网膜动脉变细反光增强(Ⅰ级)动静脉交叉

血管内皮功能变化与高血压收缩因子：内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素Ⅱ舒张因子：前列环素（PGI2）内皮源性舒张因子（EDRF,NO)血管内皮功能变化与高血压临床表现及并发症初期血压波动性，暂时性升高，自行下降和恢复正常。随着病程的迁延，尤其在靶器官受损或有合并症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高。一般表现:缓慢起病,症状不典型，体检时发现。可有头晕、头痛、视物模糊、疲劳、心悸、耳鸣，但这些症状不一定和血压水平有关。体征：周围血管搏动、杂音。主动脉A2亢进；主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音，长时间可使左心室肥厚，闻及第四心音。临床表现及并发症初期血压波动性，暂时性升高，自行下降和恢复正临床表现及并发症高血压的并发症：损害靶器官心衰和冠心病——心绞痛、心梗、心衰脑血管病——TIA、脑卒中、脑出血慢性肾衰竭——肾功能不全主动脉夹层、周围动脉病——动脉硬化闭塞症高血压视网膜病变≥Ⅲ级临床表现及并发症高血压的并发症：损害靶器官高血压的实验室检查-

原发性高血压诊断，了解靶器官的功能状态正确选择治疗药物基本项目：血、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、心电图、胸片和眼底检查。推荐项目：动态血压监测、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性测定、测定等检查。选择项目：主要针对怀疑继发性高血压患者。血浆肾素活性、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血儿茶酚胺、肾上腺超声、睡眠呼吸监测。高血压的实验室检查-

原发性高血压诊断，了解靶器官的功能状态高血压的诊断和鉴别诊断诊断：诊室血压值安静休息坐位上臂肱动脉部位。

右侧大于左侧非同日三次值：收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg既往高血压病史，目前口服降压药物。高血压的诊断和鉴别诊断诊断：诊室血压值安静休息坐位上臂肱动脉高血压的危险评估和预后高血压患者预后：血压水平相关是否合并心血管危险因素和靶器官损害高血压患者应进行心血管危险分层危险因素的分层指标指导治疗、判断预后！高血压的危险评估和预后高血压患者预后：高血压患者心血管危险分层标准

血压(mmHg) 1级 2级 3级

SBP140~159或

SBP160~179或

SBP≥180或

DBP90~99 DBP100~109 DBP≥110I 无其它危险因素 低危 中危 高危II 1~2个危险因素 中危 中危 很高危III ≥3个危险因素 高危 高危 很高危 或靶器官损害IV 临床合并症或合并糖尿病

很高危 很高危 很高危其它危险因素和病史高血压患者心血管危险分层标准 血压(mmHg)其它危高血压的危险评估和预后

血压(mmHg) 1级 2级 3级

SBP140~159或

SBP160~179或

SBP≥180或

DBP90~99 DBP100~109 DBP≥110I 无其它危险因素 低危 中危 高危II 1~2个危险因素 中危 中危 很高危III ≥3个危险因素 高危 高危 很高危 或靶器官损害IV 并存临床情况、糖尿病

很高危 很高危 很高危其它危险因素和病史高血压的危险评估和预后 血压(mmHg)其它危险因素高血压的危险评估和预后对高血压患者的心血管危险分层高血压与动脉硬化关系密切高血压患者动脉硬化程度与其治疗和预后相关临床评估意义重大高血压的危险评估和预后对高血压患者的心血管危险分层影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素影响高血压患者心血管预后的重要因素高血压的治疗-目的与原则原发性高血压没有根治办法！降压治疗明确的心脑血管获益！SBP降低10-20mmHg或DBP5-6mmHg，3-5年内脑卒中、冠心病及心脑血管疾病死亡率事件减少38%、16%与20%。心力衰竭减少50%以上，高危患者获益更为明显！降压治疗的目的：减少高血压患者心脑血管疾病的发生率和死亡率！高血压的治疗-目的与原则原发性高血压没有根治办法！高血压的治疗治疗目标：最大限度降低心血管发病和死亡的总危险。决心：改变生活方式！代谢性高血压。耐心：不要急于求成，恒心：持之以恒。信心：罕有降不下来的血压。高血压的治疗治疗目标：最大限度降低心血管发病和死亡的总危险。高血压的治疗原则-生活方式干预一、治疗性的生活方式干预：对象：所有的高血压患者内容：1、减体重:体重指数（BMI）应控制在<24Kg/M2

2、减少钠盐摄入：6g/天。3、补充钾盐：水果蔬菜4、减少脂肪摄入：5、戒烟限酒：6：增加运动：7：减轻精神压力：8：补充叶酸制剂：高血压的治疗原则-生活方式干预一、治疗性的生活方式干预：高血压的治疗原则-降压药物治疗与控制目标二、降压药物的应用：对象：1、高血压2级或以上2、高血压合并糖尿病，已有心脑肾靶器官损害或并发症3、血压持续增高改善生活方式后血压未控制。4、心血管危险分层：高危、很高危高血压患者必须降压治疗！三、血压控制的目标值：1、<140/90mmHg!老年人150/90mmHg!2、数周至数月，平缓降压。非越快越好！

3、年轻、病程短可以较快达标，病程长、老年人、合并症适度缓慢高血压的治疗原则-降压药物治疗与控制目标二、降压药物的应用：高血压的治疗原则四、多重心血管危险因素协同控制1、中国高血压人群特点，高危险分层！2、血糖、血脂、尿酸、高同型半胱氨酸……….!3、补充叶酸，降低血浆同型半胱氨酸，中国防控脑卒中！高血压的治疗原则四、多重心血管危险因素协同控制高血压治疗策略发展之路过去

有效执行区域市场计划与销售队伍的有效沟通产品生命周期推广组合评估活动工具与模板课程(3)区域市场计划的执行现在最大程度地降低心血管风险未来以抗动脉粥样硬化为核心强调降压达标高血压是正常的生理现象无需治疗关注单个药物的降压治疗多种降压药物的联合治疗高血压治疗策略发展之路过去有效执行区域市场计划课程(3)高血压的治疗-降压药物治疗一、降压药物应用的基本原则：四项基本原则！1、小剂量：初始治疗小剂量开始，逐渐增加剂量。2、优选长效制剂：长效控制夜间及晨峰血压3、联合用药：增疗效降副作用，2级以上高危险分层4、个体化：药效、耐受性、经济条件。二、降压药物的种：5大类血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）β受体阻滞剂（B-blocker)钙通道阻滞剂(CCB）利尿剂（Diuretics）高血压的治疗-降压药物治疗一、降压药物应用的基本原则：四项基降压治疗原则小剂量优先选择长效制剂联合应用个体化增加降压效果，减少不良反应根据患者具体情况和耐受性及个人意愿和长期承受力，选择适合患者的降压药小剂量开始，根据需要，逐步增量使用每日给药1次，有效平稳控制24h血压的长效药物，以有效控制晨峰血压和夜间血压CCB降压药物满足新指南的降压原则要求2010中国高血压防治指南降压治疗原则小剂量优先选择长效制剂联合应用个体化增加降压效果高血压的治疗-降压药物治疗三、各类降压药物作用特点：利尿剂降压作用：排钠、减少细胞外容量、降低外周血管阻力。作用缓和，服药2~3周达高峰，适用于轻、中高血压尤其是高血压合并心力衰竭。噻嗪类：应用最普通，可引起低钾血症、高血糖、高尿酸、高胆固醇。袢利尿剂：效果迅速，多在肾功能不全时侯应用。保钾利尿剂：不与ACEI类药合用，肾功能不全时禁用。高血压的治疗-降压药物治疗三、各类降压药物作用特点：高血压的治疗-降压药物治疗β受体阻滞剂(选择性β非选择性β兼有受体阻滞）抑制中枢和周围RAAS，抑制心肌收缩力，减慢心率发挥降压作用。适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的青年人。不同β受体阻滞剂降压效果有差别。撤药综合征，注意副作用。高血压的治疗-降压药物治疗β受体阻滞剂(选择性β非选择性β兼高血压的治疗-降压药物治疗钙通道阻滞剂二氢吡啶类和非二氢吡啶类（硝苯地平和维拉帕米），长效短效。机制：阻滞电压依赖L型钙通道减少钙离子流入血管平滑肌细胞，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管收缩；作用快，幅度大，差异小，易联合，不影响糖脂代谢，依从性好。适于老年人、糖尿病、冠心病。抗动脉硬化作用。副作用：反射性交感增强，心率快，红，水肿。抑制心肌收缩力。高血压的治疗-降压药物治疗钙通道阻滞剂高血压的治疗-降压药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI减少血管紧张素Ⅱ生成抑制激肽酶，使缓激肽降解减少血管扩张血压下降高血压的治疗-降压药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压作用慢，3-4周。限盐、合用利尿剂作用增强。改善胰岛素抵抗、减少蛋白尿。肥胖、糖尿病、心肾受损，心衰、心梗、房颤适用。刺激性干咳（缓激肽增多）血管性水肿禁忌：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄禁用使用时肾功能受损要监测血肌酐、血钾。高血压的治疗-降压药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）高血压的治疗-降压药物治疗高血压的治疗-降压药物治疗血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，阻断AngⅡ引起的血管收缩、水钠潴留与重构作用。低盐、利尿剂联合作用增强。不良反应少。禁忌同ACEI。高血压的治疗-降压药物治疗血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)高血压的治疗-降压药物治疗四、降压治疗方案基本上均为一线降压药物，小剂量开始。根据病人合并症、危险分层、疗效、经济条件等。目前认为：2级以上高血压患者起始治疗即联合用药。联合治疗-不同的降压机制-坚持治疗！不能随意更改治疗方案。依从性！高血压的治疗-降压药物治疗四、降压治疗方案2010中国高血压指南推荐联合治疗方案2010中国高血压指南推荐联合治疗方案钙拮抗剂ACEIα阻滞剂ARB噻嗪类利尿剂β阻滞剂ESC/ESH2009钙拮抗剂噻嗪类利尿剂β阻滞剂ARBACEI2010中国指南HypertensRes2009;32:3–107..2010中国高血压指南钙拮抗剂ACEIα阻滞剂ARB噻嗪类β阻滞剂ESC/ESH特殊类型高血压的处理之老年高血压60岁以上人群高血压患病率49%多种临床疾病、合并症。特点：SBPDBP，脉压增大。血压波动、体位性低血压、昼夜节律异常等降压目标：150/90mmHg以下治疗强调：收缩压达标，平缓降压。5类药物均可使用特殊类型高血压的处理之老年高血压60岁以上人群高血压患病率4特殊类型高血压的处理之儿童青少年高血压原发性高血压为主，肥胖相关，明显增高注意继发性高血压。一半发展为成人高血压，靶器官损害-左心室肥厚绝大多数非药物治疗可控制出现临床症状、靶器官损害、合并症应药物治疗CCB、ACEI、ARB首选特殊类型高血压的处理之儿童青少年高血压原发性高血压为主，肥胖特殊类型高血压的处理之顽固性高血压难治性高血压-3种以上合适剂量（利尿剂）、4种以上未达标。常见原因：1、假性难治性高血压：测量、依从性、白大衣现象动脉硬化老年人

怀疑假性高血压：2、生活方式未能改善：体重、限盐、饮酒、吸烟3、降压治疗方案不合理：配伍不合理，缺少利尿剂4、其他药物干扰：NSAIDs、麻黄素、减肥药抗抑郁药物5、容量超负荷：钠摄入过多6、胰岛素抵抗：肥胖7、继发性高血压：睡眠呼吸暂停、原醛、肾动脉狭窄特殊类型高血压的处理之顽固性高血压难治性高血压-3种以上合适特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症高血压急症：原发性或继发性高血压，某些诱因血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症：高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死、急性冠脉综合征、急性左心衰、肺水肿、子痫、急进性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤危象、主动脉夹层。少数病情急骤发展，DBP>130mmHg，头痛、视力模糊、眼底渗出、视神经乳头水肿、肾损害、持续蛋白尿、血尿、管型尿-恶性高血压。血压高低与靶器官损害不一定呈正比！通常需要静脉降压药物！特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症高血压急症：特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症高血压亚急症：血压明显增高，不伴有严重临床症状和进行性靶器官损害。有症状-头痛、胸闷、烦躁血压升高程度不是区别标准！唯一标准：新近发生的、急性进行性靶器官损害！急症：静脉用药，迅速降压！亚急症：24-48小时内降压，快速起效的口服降压药。特殊类型高血压的处理之高血压急症和亚急症高血压亚急症：高血压急症的治疗一、治疗原则：1）迅速降低血压：静脉用药、监测血压。2）控制性降压：血压急骤下降-器官血流灌注减少，应逐步降压。初始（分钟-1小时）平均动脉压降低25%，2-6小时降低血压至160/100mmHg，24-48降至正常。3）合理选择降压药，最好用持续时间短，作用消失快的药物。4）避免使用的药物，开始时不用强利尿剂，因此时交感神经过度激活，血管阻力明显增高，循环血容量减少，再利尿是危险的。高血压急症的治疗一、治疗原则：高血压急症的治疗二、降压药物选择与应用：硝普钠：直接扩张动脉和静脉，降低前后负荷，使血压迅速下降。剂量依赖、作用短（3-5分钟），微量泵注射。监测血压，调整剂量。硝酸甘油：以扩张静脉为主，较大剂量时也扩张动脉。起效快，用于：伴有心衰、ACS。尼卡地平：CCB，快！改善脑血流。拉贝洛尔：兼有α受体阻滞的β受体阻滞剂起效快（5-10min），持续时间长（3-6h）妊娠、肾功能不全。高血压急症的治疗二、降压药物选择与应用：特殊类型高血压的处理之高血压合并临床情况高血压多合并糖尿病、冠心病、心衰、慢性肾功能不全急性脑卒中血压处理未达成共识-缺血-再灌注？低灌注？老年人颅内动脉、颈动脉狭窄-谨慎-脑血流量心衰、心梗-ACEI、ARB、β受体阻滞剂肾衰早、中期-ACEI、ARB；晚期有害！糖尿病、肥胖：联合用药。特殊类型高血压的处理之高血压合并临床情况高血压多合并糖尿病、继发性高血压继发性高血压:确定的疾病或病因引起的血压升高。约占高血压人群的5%原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等可以通过手术治愈及早明确诊断提高治愈率。以下临床情况注意筛查1、中、重度血压增高的年轻患者2、症状、体征、实验室检查有线索：脉搏？腹部血管杂音？3、药物联合治疗效果差，控制良好又突然升高4、恶性高血压继发性高血压继发性高血压:确定的疾病或病因引起的血压升高。继发性高血压的常见原因继发性高血压的常见原因继发性高血压-肾实质性高血压肾实质性疾病：最常见的继发性高血压急、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等病因：大量肾单位丢失临床上难以区别肾实质高血压与原发性高血压伴肾损害！肾实质高血压在血压升高时已经明显蛋白尿、肾损害治疗：严格限盐：<3g/天，联合治疗：ARB或ACEI继发性高血压-肾实质性高血压肾实质性疾病：最常见的继发性高血继发性高血压-肾血管性高血压单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉硬化机制：血管狭窄-肾脏缺血-激活RAAS体征：腹部脐周血管杂音诊断：彩超、核素肾图、肾动脉CTA、肾动脉造影治疗：选择性经皮肾动脉成形术，解除狭窄！继发性高血压-肾血管性高血压单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄继发性高血压-原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮特征：长期高血压伴低血钾，多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿，发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感等血压轻中度升高，1/3为顽固性高血压实验室检查特点：低血钾、高血钠、血浆肾素活性低醛固酮高血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增高有诊断意义！CT、MRI确诊肾上腺腺瘤或癌。选择性双侧肾上腺静脉血