休克病理分期与临床症状关系-课件

休克病理分期与临床症状关系1ppt课件休克病理分期与临床症状关系1ppt课件休克定义休克（shock）是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。2ppt课件休克定义休克（shock）是多病因、多发病环节、有多种体液因休克分类一、病因分类：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克二、始动发病学环节分类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克3ppt课件休克分类一、病因分类：3ppt课件休克分类失液血管舒缩功能异常血浆减少出血创伤烧伤感染回流减少、射血受阻心肌收缩力减低心排出量减低血管床容量增加血流分布异常血容量减少细胞及器官功能异常有效循环血量减少微循环功能异常全血丢失过敏心脏病变心外病变4ppt课件休克分类失液血管舒缩功能异常血浆减少出血创伤感染回流减少、射休克分类三、血流动力学特点分类：高排-低阻型（暖休克）：总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍减低，脉压可增大，皮肤血管扩张（多见于感染性休克早期）低排-高阻型（冷休克）：总外周阻力增高，心排出量降低，血压减低可不明显，脉压明显减少，皮肤血管收缩（多见于低血容量性休克和心源性休克）低排-低阻型：总外周阻力降低，心排出量降低，血压明显降低，是失代偿表现（各型休克晚期）5ppt课件休克分类三、血流动力学特点分类：5ppt课件休克发展过程根据休克发展过程大致分为：

休克代偿期

休克进展期休克难治期6ppt课件休克发展过程根据休克发展过程大致分为：6ppt课件微循环机制微循环三种通路：1、营养通路（迂回通路）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所2、直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉作用：促进血液迅速回流3、动静脉短路：微动脉→动静脉吻合支→微静脉作用：调节体温7ppt课件微循环机制微循环三种通路：7ppt课件微循环机制微循环三种通路：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路动静脉短路

微静脉8ppt课件微循环机制微循环三种通路：8ppt课件休克代偿期休克代偿期（少灌少流，灌少于流）各种原因引起有效循环血量减少导致交感-肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体分布占优势。交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，使这些脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，血流通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。9ppt课件休克代偿期休克代偿期（少灌少流，灌少于流）9ppt课件休克代偿期微循环变化：1、血流重新分布：各组织器官对儿茶酚胺反应不同→保证心、脑主要脏器血液供应。2、自身输血：肌性微血管、小静脉收缩→减少血管床容积，增加回心血量。3、自身输液：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感→毛细血管中流体静压下降，促进组织液回流进入血管。10ppt课件休克代偿期微循环变化：10ppt课件休克代偿期循环血量减少抑制迷走神经心排出量减少中心静脉压降低平均动脉压回升增加心排出量恢复循环血量刺激交感神经平均动脉压减低保证生命脏器血液供应心血管反射心率增快心肌收缩力增强选择性血管收缩容量血管收缩阻力血管收缩11ppt课件休克代偿期循环血量减少抑制迷走神经心排出量减少中心静脉压降低休克代偿期临床表现：1、皮肤内脏血管收缩导致脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。2、由于血液重分配，脑血流可以正常，患者一般神志清楚。3、血压可以骤降，也可以略降、甚至正常，脉压多缩小。12ppt课件休克代偿期临床表现：12ppt课件休克进展期休克进展期（灌而少流，灌多于流）休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。13ppt课件休克进展期休克进展期（灌而少流，灌多于流）13ppt课件休克进展期微循环变化：1、酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对儿茶酚胺反应性降低→微血管舒张2、局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢产生扩血管物质（组胺、腺苷、激肽）3、血液流变学改变：微静脉流速减低使红细胞易聚集；血管通透性增高使血粘度增加；白细胞黏附嵌塞→微循环血流瘀滞4、内毒素作用：肠源性细菌和LPS（脂多糖）入血→激活巨噬细胞→NO等扩血管物质产生增加→血管平滑肌舒张→持续性低血压14ppt课件休克进展期微循环变化：14ppt课件

休克进展期

心排出量减少交感神经系统功能亢进溶酶体酶释放血管过度收缩胃肠道缺血毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少循环毒素水平增高微循环淤血缺氧RAA系统激活肾缺血微循环缺血缺氧局部舒血管活性物质增多代谢性酸中毒单核吞噬细胞系统功能减退肠道细菌移位及毒素释放肾功能减退血流缓慢血液流变学紊乱15ppt课件

休克进展期

心排出量减少交感神经系统功能亢进溶酶休克进展期临床表现：1、神志淡漠，反应迟钝，神志淡漠甚至转入昏迷。2、皮肤发冷出冷汗，发绀。3、皮肤黏膜、消化道出血，口唇肢端发绀。4、脉搏细，血压进行性下降，测不出。5、少尿，无尿。6、进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症。16ppt课件休克进展期临床表现：16ppt课件休克难治期休克难治期：（不灌不流）微循环瘀滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性物质失去反应，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液黏滞度增高，血液处于高凝状态，酸中毒加重，可能出现DIC。17ppt课件休克难治期休克难治期：（不灌不流）17ppt课件休克难治期长时间心排出量减少和动脉血压明显降低单核吞噬细胞系统功能减低冠脉血流减少胃肠道缺血回心血量减少、心排出量和血压进一步降低，形成或加重恶性循环，多脏器功能障碍或衰竭DIC毛细血管损伤、通透性增高、血浆外渗心血管代偿机制失灵脑血流减少心肌收缩力降低循环衰竭全身缺氧肠道细菌移位及毒素释放心肌抑制性体液因子释放呼吸抑制血管平滑肌麻痹18ppt课件休克难治期长时间心排出量减少和动脉血压明显降低单核吞噬细胞系休克难治期临床表现：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。2、脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。3、毛细血管无复流。4、微循环淤血加重和DIC发生。19ppt课件休克难治期临床表现：19ppt课件

机体代谢紊乱

1、物质代谢紊乱：分解代谢增强，合成代谢减低。2、电解质与酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，高钾血症。3、肺、心、脑、肾、胃肠、肝功能紊乱。20ppt课件

机体代谢紊乱

1、物质代谢紊乱：分解代谢增强，合成代谢减低机体功能变化一、肺功能变化：轻度→急性肺损伤；重度→急性呼吸窘迫综合症初期：缺氧，呼吸深快，呼碱中晚期：呼衰（呼酸、代酸）休克肺发生机制：1、肺小血管内中性粒细胞聚集、黏附、内皮细胞受损，微血栓形成。2、肺毛细血管通透性升高→肺水肿3、肺表面活性物质降低→肺泡萎陷4、肺小血管通透性增高→血浆蛋白渗出形成透明膜病变基础：急性肺泡-毛细血管膜损伤21ppt课件机体功能变化一、肺功能变化：21ppt课件

机体功能变化

二、肾功能变化：休克→肾血流量减低→GFR减低→功能性肾衰休克→肾血流量减低→持续缺血、淤血、DIC、肾毒素→器质性肾衰22ppt课件

机体功能变化

二、肾功能变化：22ppt课件

机体功能变化

三、心功能变化：早期：心功能不受损晚期：心衰机制：1、血压下降，心率增快→冠脉血流量减低→心肌缺血缺氧儿茶酚胺→心率增快、心肌收缩力增高→心肌耗氧量增加2、酸中毒、高钾血症→兴奋收缩欧联障碍→心肌收缩力下降3、心肌抑制因子→心肌收缩力减低4、心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤23ppt课件

机体功能变化

三、心功能变化：23ppt课件

机体功能变化

四、脑功能变化：初期→血供无明显减低→功能相对正常或烦躁不安中期→血供减低→神志淡漠，甚至昏迷晚期→脑水肿→脑疝

24ppt课件

机体功能变化

四、脑功能变化：24ppt课件

机体功能变化

五、胃肠道功能变化：初期→血供下降→消化液分泌下降→胃肠道功能抑制→食欲差、腹胀功能相对正常或烦躁不安中晚期→持续缺血缺氧→黏膜坏死→应激性溃疡出血、肠源性内毒素血症

25ppt课件

机体功能变化

五、胃肠道功能变化：25ppt课件

机体功能变化

六、肝脏功能变化：黄疸、肝功能不全七、凝血纤溶系统：凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成八、免疫系统：非特异验证反应亢进，特异性细胞免疫功能降低

26ppt课件

机体功能变化

六、肝脏功能变化：26ppt课件休克诊断休克诊断标准：1、有诱发休克的病因。2、意识异常。3、脉细速，＜100次/分或不能触知。4、末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈＞2秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量＜30ml/h或无尿。5、收缩压＜80mmHg。6、脉压＜20mmHg。7、原有高血压者，收缩压较原水平下降30%。凡符合上述第1项，以及第2、3、4项中的两项和第5、6、7项中的一项者，可诊断为休克。27ppt课件休克诊断休克诊断标准：27ppt课件监测指标一般监测1、精神状态2、皮肤温度、色泽3、血压：收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现，血压回升，脉压增大是休克好转征象。4、脉率：脉率/收缩压为休克指数，指数为0.5多提示无休克；＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。5、尿量：是反映肾血液灌注情况的指标。尿量维持在30ml/h以上提示休克纠正。28ppt课件监测指标一般监测28ppt课件监测指标特殊监测1、中心静脉压（CVP）：代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化。CVP正常值为0.49-0.98kPa（5-10cmH2O）。当CVP＜0.49kPa，表示血容量不足；＞1.47kPa（15cm