心内科常见急诊的诊断与处置

心内科常见急诊的诊断与处置心脏急症的早期识别与处理涉及心脏急救的学科一门新兴学科，不仅独立，且跨多专科；涉及医院急诊，且延伸院前现场急救；不仅要急诊抢救，还需危重病症的监护。构成一个院前急救、院内急诊和危重病监护的完整急诊医疗体系。中-美国五种最常见死亡原因

(1998年WHO统计)

中国美国心脑血管疾病31.7%

心脑血管疾病44.3%癌症(各类肿瘤)19.8%

癌症(各类肿瘤)25.2%

COPD14.9%

意外伤害4.4%意外伤害7.1%

肺炎3.8%自杀4.4%COPD3.5%

每年死于心血管疾病的人数

其它心血管疾病590,000总共死亡人数=940,000突然心脏骤停350,000ICCM,WT,11/2000心脏性猝死的严重状况

每天1000人发生猝死，任何时间、任何地点、任何人急性心肌梗死的急救和治疗酒泉市人民医院心内科急性冠脉综合征概述定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波）

UA（不稳定型心绞痛）现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：

I、急性冠脉综合征

II、稳定型心绞痛急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现

ECG动态演变

有任何2个均可

心肌酶异常

确诊急性心肌梗塞（AMI）因此，持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST

或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP

、HR

以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断

主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛<30’急性肺栓塞ECGSIQIIITIII气胸CXR可鉴别心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬急腹症有腹部体征，ECG无变化

AMI治疗的历史

AMI的两大死因：

心律失常（如Vf）

泵衰竭（心衰和休克）AMI治疗的历史过去30年，AMI治疗取得了巨大进展，包括：

CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗：溶栓（IV）；急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、

-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗--心律失常低血压再梗塞心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛梗塞恢复期（出院前）的治疗－血运重建术PTCACABG一般治疗立即收入CCU：卧床休息（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测、吸氧

建立IV通道立即给予ASP300mgP.oPTCA再加抵克力得500mg或氯比格雷300mgP.o

做好溶栓或PTCA的准备工作给予镇静、通便和半流饮食一般治疗镇痛吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。

作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐

NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛；降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI时易发生-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安

作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。溶栓治疗

缺点：有禁忌证；TIMIIII级血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应证AMI伴ECGST段上抬持续>30’,含NTG未恢复者；年龄<70岁；发病<12小时；无溶栓禁忌证者。禁忌证--出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（

160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASP300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕；溶栓开始后2-3小时内每30’做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70％。r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，ASP300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率达80-85％；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志1999；27（3）：180-183）r.S.K150万IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；ASP0.3Qd；溶后12hr测ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；再通率80％；过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP

和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；

并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST

即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％

TIMIIII级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%新型溶栓剂tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)

r-PA(Reteplase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，60’再通率高（80%对60%）

60’TIMIIII级血流率高（50-55%对40－45％）90’再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂

+小剂量溶栓剂的溶栓疗法AMI的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30％IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro＋全剂量溶栓剂出血并发症，放弃IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro＋小剂量溶栓剂提高60’TIMIIII级血流率，出血并发症不增加（TIMIIII14,SPEED）SPEED：评价Reopro

+r-PA的溶栓疗效Reopro:0.25mg/kgIV+0.125mg/kg/min12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5’内开始，单次或分两次（间隔30’）注射结果：Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组

60、90’TIMIIII级血流分别为61％和51％，均显著高于r-PA10+10u组的47％（P均<0.05)小剂量溶栓＋PTCA联合疗法结合溶栓和PTCA的优点，使再通率>90%,TIMIIII级血流率>80％PACT研究

tPA50mg开通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII级77％直接PTCA血流率79％Speed研究：

62％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%急诊PTCA＋支架优点：冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高达85％；再闭率很低；无出血并发症；禁忌证很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。药物治疗硝酸酯

-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等；NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40％、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。

-受体阻滞剂

-乐克、氨酰心胺、博苏等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构,改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）等一系列“沙坦”类药物。血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断AngII的作用能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR

，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；对并发室性心律失常者可用。GIK理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。心衰的治疗措施强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺2-5

g/kg/minivgtt；

多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。心衰的治疗措施其它：严格控制入量（<1000ml/24hr）；适当限盐；

有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV

、CO

；血液动力学属ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治则是升压、

CO和组织灌注和降低PCWP。心源性休克

用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000g/min（30g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；心源性休克

IABP可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电－机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺＋IABP下行CABG＋修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）

不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉＋左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗PTCA＋支架植入

CABG或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗左室＋冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据－冠脉狭窄

60%，服药，降脂治疗－冠脉狭窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病变、多支病变（至少一支为100％，估计PTCA难以成功）－CABG－室壁瘤－手术切除心室减容冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益－IRCA：AP、ReMI风险

MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80％－非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险－大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰否则，患者有如下风险－IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMI－IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生－非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAA＋LVG，并行血运重建治疗（PTCA＋CABG）急性心力衰竭急性心力衰竭的概述定义：急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。急性心力衰竭的概述急性左心衰竭和急性右心衰竭，而急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acutepulmonaryedema），严重者可出现心源性休克（cardiogenicshock）或心原性晕厥.而急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。急性左心衰竭（acuteleftventricularheartfailure）病因发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗病因急性原发性心肌损害急性左心室负荷过重诱因病因急性原发性心肌损害：见于急性广泛性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎等。病因急性左心室后负荷过重:多见于高血压危象、恶性高血压等。急性左心室前负荷过重：多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。病因诱因肺部感染、缓慢性或快速性心律失常、输液过多过快、体力及精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。发病机制急性原发性心肌损害急性左心室前负荷过重急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高左房压力升高

肺静脉压力升高

肺毛细血管压力升高

30mmHg

急性肺水肿

呼吸困难泡沫痰咳嗽临床表现急性肺水肿典型症状：极度呼吸困难频频咳嗽咯白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安等临床表现急性肺水肿

体征：呈端坐位、两肺满布湿罗音或哮鸣音，心音被罗音所遮盖，心尖部S3奔马律、P2亢进或分裂。

临床表现心源性休克：SBp<80mmHg，表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，脉搏细速，尿量减少，<30ml/min。诊断根据典型症状体征病史排除其它疾病所致的呼吸困难和休克目前诊断上的最新进展诊断心力衰竭的金标准血浆脑利钠肽（BNP）心房利钠肽（NT-ANP）鉴别诊断心原性哮喘与支气管哮喘的鉴别

项目心原性哮喘支气管哮喘病史

有引起急性部分病人有家肺淤血的基础族史或过敏史心脏病，病程长期反复发作较短。史，病程长。项目心原性哮喘支气管哮喘病症状

多见于中老多从青少年起病年人，有极为呼气性呼吸困度呼吸困难，难,持续时间长，咳白色或粉达数小时或数天。红色泡沫状痰，持续时间短。项目心原性哮喘支气管哮喘体征有基础心脏病两肺满布哮鸣的体征心尖部音，可有肺气可闻及舒张期肿征湿罗音少奔马律，两肺或无。可闻及湿罗音或哮鸣音，以湿罗音为主。项目心原性哮喘支气管哮喘治疗

快速利尿、氨茶碱、肾上反应

血管扩张腺皮质激素有剂、洋地效。黄、吗啡等有效。治疗急性左心衰竭所致的急性肺水肿是危重急症，我们应该争夺秒，积极迅速抢救，以减少心原性休克的发生，减少死亡率。抢救及时可以挽救病人的生命，否则就可导致病人死亡。其治疗对策包括三个方面：治疗抢救措施：急性肺水肿的抢救去除诱因基本病因的治疗急性肺水肿抢救措施体位：半卧位或坐位高流量吸氧：吗啡：快速利尿：血管扩张剂：强心剂：氨茶碱等：抢救措施：体位：半卧位或坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。高流量吸氧：6-8升/min，可采用鼻导管或面罩给氧，并通过30%酒精或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。抢救措施：吗啡：是治疗急性肺水肿的有效药物。它减弱中枢交感冲动，扩张外周静脉和小动脉，其镇静作又可减轻病人的烦躁不安。用药注意事项：严密观察疗效（肺水肿是否缓解）和不良反应（有否呼吸抑制），有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。老年体弱者减量。

抢救措施：快速利尿：是抢救急性肺水肿的主要治疗方法。用速尿20-40mg静推，速尿尚有扩张静脉作用，而且此作用对肺水肿的缓解早于利尿作用。也可用新药丁脲胺1-2mg静注。抢救措施：硝普钠：用于各种原因引起的急性左心衰、肺水肿，尤其是伴高血压者应首选。伴心原性休克者应与多巴胺或多巴酚丁胺合用。注意事项：从小剂量开始，直至达到所需效果。避光；每6小时更换一次新配液体，减少氰化物产生，严密监测血压，根据血压调整滴用量,停药时宜逐渐减量。抢救措施：硝酸甘油：用于各种原因尤其是急性心肌梗死（acutemyocardialinfarctionAMI）所致的急性左心衰竭和肺水肿。

注意事项：从小剂量开始，逐渐增加剂量。根据血压心率调整滴速；间歇给药，每天要有8-12小时无硝酸酯期，以免产生耐药性。抢救措施：强心甙：

适用于快速心房颤动或已有心脏增大，伴左心室收缩功能不全者，原已用洋地黄如无中毒可能者仍可应用。禁用于严重单纯二尖瓣狭窄伴窦性心率者。急性心肌梗死头24小时最好不用。毛花甙丙

心率快者用。毒毛花甙K

心率不快者用。抢救措施：氨茶碱：解除支气管痉挛特别有效，另外它是磷酸二酯酶抑制剂，有正性肌力、扩张血管和利尿作用。用于急性肺水肿早期伴有支气管痉挛者。抢救措施：有条件时可应用漂浮导管监测肺毛细血管锲嵌压指导治疗。去除诱因有感染者强有力抗生素控制感染；心律失常----及时纠正，除原发病的治疗外，必要时可用抗心律失常药或电复律。避免快速大量补液，避免体力及精神负荷。基本病因的治疗高血压者迅速降压；冠心病者扩张冠脉，改善冠脉供血，降低心肌氧耗量。重点总结急性左心衰的临床表现急性左心衰的诊断急性左心衰出现急性肺水肿的抢救措施急性肺水肿抢救措施体位：半卧位或坐位高流量吸氧：吗啡：快速利尿：血管扩张剂：强心剂：氨茶碱等：主动脉夹层

酒泉市人民医院袁耀峰概述主动脉夹层(AorticDissecctionAD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层发病率ＡＤ的平均年发病率为0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发病2000例ＡＤ最常发生在50～70岁的男性,男女性别比约3∶1,40岁以下的比较罕见,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的ＡＤ患者50%发生于妊娠妇女ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery发病机制

本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%主动脉中层病变：Marfan综合征、EhlersDanlos综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤等病理分型

分类方法对受累主动脉的部位及范围进行定义DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分类法根据病程分类DeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远Ⅱ型夹层仅累及升主动脉Ⅲ型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓解剖示意图Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakeyStanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型远端夹层包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型病程分类

急性期起病2周以内为急性期慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周~2月以内

未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一

临床表现

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊

疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状疼痛74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛

,持续不缓解

,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征

,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位

胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累

,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD

心包填塞积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎休克多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。严重的肾血管性高血压、肾衰竭常见于Ⅲ型ＡＤ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等

体征血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征影像学诊断

常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大

,胸部平片仅有辅助诊断价值

目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影

(CT)磁共振

(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声。主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法

,早期报道其敏感性和特异性为

88%和95%缺点属于有创性检查

,有潜在危险性

,且准备及操作费时

,已少用于急诊CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%MRI:其敏感性和特异性均为

98%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准经胸腔UCG或经食管TEE经胸腔超声心动图敏感性仅为

59%～85%,特异性为77%

食管超声心动图

(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法

,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97%血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术

,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。

几种影像检查对AD诊断作用的评估几种影像检查对AD实用性的评估诊断要点

①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛

,镇痛剂不能缓解

②疼痛伴休克样证候

,而血压反而升高或正常或稍降低

③短期内出现主动脉瓣关闭不全和

(或)二尖瓣关闭不全的体征

,可伴有心力衰竭

④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则

⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术治疗

药物治疗手术血管内导管介入治疗药物治疗ＡＤ的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗

对于无并发症的远端夹层疗效明确

,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。ＡＤ的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平

,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩

,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下降。药物治疗较理想的药物为Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物

钙通道阻滞剂

利尿剂控制血压

血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症、支持治疗药物治疗

药物治疗指征:①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②稳定的孤立的主动脉弓夹层③稳定的慢性夹层④病情已不可能实施手术手术手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗

远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗

进展的重要脏器损害

局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成

)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephanttrunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：优点导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受避免了外科手术过程可能导致的一些并发症导管介入治疗方法对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的Ａ型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分

急性肺动脉栓塞的

诊断和治疗流行病学PE是一个国际化的健康问题，估计在法国其年发生率超过10万例，每年在英格兰和威尔士的住院病人中有6.5万例，而在意大利每年新发生的病例至少为6万例。实际上，在尸检中PE的发生率（住院病人中约１２～１５％）３０年来并无变化。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，所以PE可能成为一个更常见的临床问题。流行病学PE的诊断经常是困难的，并常常被漏诊。未经治疗的PE死亡率大约为30％，但经过抗凝治疗后，死亡率可降低至２～８％。从长期来说，反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。流行病学

为临床目的，将PE分为两大类：大片状PE:有休克和／或低血压（收缩压＜90mmHg或血压下降≥40mmHg持续15分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症等所致）。若不属于上述情况则诊断非大片状PE。易患因素原发性

抗凝血酶缺乏

先天性异常纤维蛋白原血症

血栓调节蛋白

高半胱氨酸血症

抗心肌碱脂抗体

纤溶酶原激活抑制剂过量

蛋白C缺乏前凝血酶20210A突变

纤溶酶原缺乏VLeiden因子（APC-R）蛋白S缺乏异常纤溶酶原血症

Ⅻ因子缺乏易患因素血栓的先天性易患因素是罕见的。对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者应认真考虑其发病可能性。已确定的最常见的基因缺陷是：对激活的蛋白Ｃ不敏感（在90％的病例中是由于Ｖ因子点突变所致的）、因子II20210A突变、高半胱氨酸血症、抗凝血酶III（ATIII）、蛋白C和蛋白S的缺乏易患因素继发性

创伤/骨折

卒中

高龄中心静脉导管吸烟

妊娠/产后期

慢性静脉机能不全克隆氏病

肾病综合症

粘滞性过高血小板异常外科手术恶性肿瘤±化疗肥胖

心力衰竭长途旅行

口服避孕药假体表面易患因素DVT和PE的发生率随年龄增加而增高，这种趋势可能归咎于年龄增加常伴发其它疾病，而其它疾病往往是VTE的真正危险因素（如癌症，心肌梗死）血栓栓塞的发生率在卒中的患者中（下肢瘫痪）是30%～60%，在急性心肌梗死患者中是5%～35%，在充血性心力衰竭的患者中超过12%。易患因素

关于制动，即使是短期（一周内）也易于导致VTE。在实施疝修补术的患者中DVT的发生率大约为5%，腹部大手术为15%-30%，髋骨骨折的患者中为50%-75%，脊髓损伤的患者中为50%-100%。单独的瓣膜置换术后罕见PE；但DVT在冠状动脉旁路移植术后并不少见(发生率3%-9%）。大约1/4的术后PE发生于出院之后；这一比例在那些实施了所谓低风险手术的患者群中甚至更高。易患因素在相同的年龄组中，妊娠的妇女发生VTE的危险性比同年龄的未妊娠妇女高五倍。其中75%的DVT发生于分娩前，66%的PE发生于分娩后。虽然口服避孕药可以使DVT的危险性增加3倍，但年轻妇女的基础发病率非常低(约每年0.3/10,000)。易患因素近期大规模前瞻性试验证实，绝经后激素替代治疗也使DVT的危险性增加三倍。但基线危险性仍是低的(每年约为15/10,000)。大部分专家赞同除非近期发生静脉血栓性疾病(一年之内)，否则DVT史并不是应用激素替代治疗的绝对禁忌证。特别是冠状动脉疾病的高危妇女。最近护士研究(Nursesstudy)提示吸烟是PE的独立危险因素。

易患因素VTE与癌症之间的关系已被充分证明。近期的研究表明，10%所谓特发性PE患者随后发生恶性肿瘤。查找PE患者的恶性肿瘤仅需要详细的病史和体格检查、以及胸部X线片、血常规、基础实验室检查等常规检查。更多的检查对诊断无助。

易患因素因为腓静脉内的血栓不易被无创检查发现，尸解常规不分离探查膝盖以下的静脉，所以临床和尸检研究只在50%-70%的病例中找到血栓栓子的起源。另外，还有血栓的脱落和游走，不再能确定血栓的起源点。可以探查到血栓来源的患者中，70%-90%的人在下腔静脉血流区域。近来的尸检研究显示了来源于盆静脉即前列腺周围静脉丛和子宫周围静脉丛的血栓栓子数量增加。

易患因素约10%-20%的病例，其栓子来源于上腔静脉区域的血栓。最近有创检查和治疗操作(如静脉留置管，静脉内化疗)使上肢静脉血栓也变得更为常见。在该病的总发病率中心源性PE仅占小部分。易患因素

一项前瞻性的临床研究揭示了血栓部位与PE发生率和严重程度之间的关系。如果DVT局限于腓静脉，PE的发生率为46%。如果股部受累，则上升为67%。如果累及盆腔静脉，则上升为77%。严重的PE的大部分栓子来自于近端静脉的血栓。然而，在栓塞前这样的血栓多起源于腓静脉并在栓塞发生前逐步发展至近端静脉

自然病程与预后未经治疗的静脉血栓栓塞性疾病(致命或不致命)有很高的复发危险抗凝治疗可以减少PE患者75%的死亡率大块PE发生之前一周，常有许多小的PE形成。这些小的PE往往被忽略。经过治疗的，非大块性VTE的预后主要依赖于是否有共存的疾病，例如恶性肿瘤和心血管疾病症状PE是一种具有多种临床表现的潜在致死性疾病（从血流动力学不稳定到无临床症状和体征）。怀疑PE的病例中，90%是根据临床症状，例如呼吸困难、胸痛或晕厥，它们可以单独出现或共同表现。在一个经典研究中，无心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促或胸痛。同样，在近期一个25%的患者既往有心或肺疾病史的系列研究中，97%的PE患者新近有呼吸困难发作、胸痛或晕厥。10%的PE是因为肺部X-线或螺旋CT扫描偶然发现高度提示PE的放射学所见，才被怀疑的。症状胸膜性胸痛是PE时最常见的临床表现。这种疼痛通常是由于远端栓子刺激胸膜所引起，胸部X线片上可有实变。这种综合征常常被不恰当地命名为"肺梗死"，虽然实变在组织学上仅与肺泡出血相关。症状呼吸困难通常迅速出现,是由于更靠近中心部位的PE所致。其血流动力学改变更加显著。个别情况下，数周内呼吸困难可能是进行性的，缺乏原因