急诊心律失常

急诊心律失常一、基本概念心律失常是指心律起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常急诊心律失常(emergencyarrhythmin)

是指各种原因所致的突发的紧急心律紊乱，或在原心律失常的基础上加重的心律异常。二、分类(一)按病理、生理学分类由于冲动发生异常引起的心律失常由于传导异常引起的心律失常由于冲动发生和传导异常及其他原因引起的心律失常人工起搏器引起的心律失常(二)按引起心律失常

发生的部位分类窦性心律失常房性心律失常房室交接区心律失常室性心律失常其他如预激综合征(三)按心律失常时

心室率的快慢分类快速性心律失常

1.期前收缩2.心动过速3.扑动和颤动4.预激合并快速性心律失常缓慢性心律失常(四)按心律失常时血液循环障碍的严重程度分类恶性心律失常潜在恶性心律失常良性心律失常三、发病机制(一)自律性异常自律性异常（自律性降低、不稳定或增高）是由缓慢的舒张期去极化诱发的异常冲动所造成。自律性增高机制所致的心动过速可自发发生，它不能用程控刺激诱发或终止。(二)触发激动触发激动是由振荡电位引起，在心肌细胞复极晚期，即有效不应期之后，动作电位还未恢复到静息状态之前出现的电位波动，当振荡电位达到阈电位水平，可触发心肌细胞再次除极。(早起后除极、迟发性后除极)(三)折返心律折返心律形成的３个条件：传导系统环路单向传导阻滞传导速度减慢可被程控刺激和快速心脏起搏诱发和终止环形折返激动示意图(四)传导异常传导障碍—传导延缓或阻滞异常通路—预激综合症递减传导单向传导阻滞超常传导(五)缓慢性心律失常的发生机制1.器质性病变导致的缓慢性心律失常包括炎症、缺血、坏死、纤维化、淀粉样变、退行性病变等器质性病变都可引起缓慢性心律失常。2.功能性因素导致的缓慢性心律失常迷走神经兴奋性过高、服用了某些抑制心脏起搏和传导组织功能的药物等功能性因素也可导致的缓慢性心律失常。3.在器质性病变的基础上，功能性因素能够明显地抑制心脏的起搏和传导功能。四、临床表现(一)心律失常症状突然发病：呈现阵发性或持续性的心慌、胸闷、气短感(二)血流动力学改变

引发的临床表现头晕、眼花、耳鸣、黑朦休克呼吸困难、急性肺水肿阿-斯综合征(三)原发病的表现原有各类心脏病的表现各类急危重病的表现(四)常见体征心率或快或慢节律可规整或不规整心音改变、杂音、奔马律其他五、辅助检查及监测常规心电图心电图监测心前区心电标测特殊导联心电图心脏电生理检查

六、诊断(一)诊断依据病史查体心电图检查(二)进一步诊断确定心律失常类型血流动力学情况七、治疗(一)治疗原则和目的1.强调综合治疗。2.终止发作，恢复健康。3.纠正心律失常所致的血液循环障碍。4.预防复发，维持疗效。5.积极治疗原发病和诱因(二)实施救治前要考虑的问题1.该心律失常有否紧急处理的指征2.有否需去除的引起心律失常的病因或诱因3.准备采取抢救或治疗的方式[药物治疗、非药物治疗(电复律、程控电刺激、人工心脏起搏)]4.如何选择适宜的药物(四)抗心律失常药物分类

作用机制和用法1、抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilliams分类，根据药物不同的电生理作用分为四类。注：离子流简称(正文同此)ⅠNa：快钠内流；Ⅰna-s：慢钠内流；ⅠK：延迟整流性外向钾流；ⅠKr、IKa分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流；Ⅰto：瞬间外向钾流；ⅠCa-L：L型钙电流。β、M2分别代表肾上腺素能β受体和毒蕈碱受体。表中()为正在研制的新药。*有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。表内+表示作用强度Williams分类表(注)2、抗心律失常药物作用机制Ⅰ类药物阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Vmax)，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ι类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ιa、Ιb和Ιc类。Ι类药物与开放和失活状态的通道亲和力大，因此呈使用依赖。对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎。Ⅱ类药物阻滞β-肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β-受体介导的心律失常。减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。Ⅲ类药物钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。钾通道种类很多，与复极有关的有ⅠKr、ⅠKs、超速延迟整流性钾流(ⅠKur)、Ⅰt0等Ⅲ类药物(续1)选择性Ikr阻滞剂，即纯Ⅲ类药物，如右旋索他洛尔(d-sotalol)、多非利特(dofetilide)及其他新开发的药物如司美利特(sematilide)、阿莫兰特(almokalant)等。IKr，是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖(reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速Ⅲ类药物(续2)混合性或非选择性IK阻滞剂，既阻滞IKr，又阻滞IKs或其他钾通道，如胺碘酮、azimilide等。心动过速时，IKs复极电流加大，因此心率加快时此类药物作用加强，表现使用依赖，诱发扭转型室速的机率极小。胺碘酮是多通道阻滞剂，除阻滞IKr、IKs、IKur、背景钾流(IK1)外，也阻滞INa、INa-S，因此目前它是一较好的抗心律失常药物。不足之处是心外副作用较多。Ⅲ类药物(续3)溴卞胺阻滞IK，延长动作电位2相，因此心电图上不显QT间期延长静注后瞬间作用是交感神经末梢释放去甲肾上腺素，表现心率上升、传导加速、有效不应期缩短，但随后交感神经末梢排空去甲肾上腺素，有效不应期延长，缩短正常心肌与缺血心肌之间有效不应期的离散该药曾用于防止室速、室颤电复律后复发，但由于复苏后表现低血压，加上目前药源不足，现已少用。Ⅳ类药物钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ICa-L，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ICa-L参与的心律失常有治疗作用。3、抗心律失常药物适应症和用法

(1)奎尼丁主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。

首先给0.1g试服剂量，(1)0.2g、1次/8h，连服3d左右，其中有30％左右的患者可恢复窦律(2)首日0.2g、1次/2h、共5次，次日0.3g、1次/2h、共5次，第三日0.4g、1次/2h、共5次。每次给药前测血压和QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6~8h给药一次。(2)利多卡因仅用于室性心律失常。给药方法：负荷量1.0mg/kg，3~5min内静注，继以1~2mg/min静滴维持。如无效，5~10min后可重复负荷量，但1h内最大用量不超过200~300mg(4.5mg/kg)。连续应用24-48h后半衰期延长，应减少维持量。在低心排血量状态，70岁以上高龄和肝功能障碍者，可接受正常的负荷量，但维持量为正常的1/2。(3)美西律利多卡因有效者口服美西律亦有效。起始剂量100~150mg、1次/8h，如需要，2—3d后可增减50mg。宜与食物同服，以减少消化道反应。神经系统副作用也常见,如眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视力模糊等。有效血浓度与毒性血浓度接近，因此剂量不宜过大。(4)普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg、1次/8h，如需要，3~4d后力口量到200mg、1次/8h。最大200mg、1次/6h。如原有QRS波增宽者，剂量不得>150mg、1次/8h。静注可用1-2mg/kg，以10mg/min静注，单次最大剂量不超过140mg。可使室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心衰加重，造成低心排血量状态，进而室速恶化。因此，心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。(5)美托洛尔和艾司洛尔用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。美托洛尔：口服起始剂量25mg、2次／d用法，静注美托洛尔5-10mg/次。艾司洛尔：负荷量0.5mg/kg，1min内静注，继之以0.05mg/(kg·min)静滴4min，在5min末未获得有效反应，重复上述负荷量后继以0.1mg/(kg·min)滴注4min。每重复一次，维持量增加0.05mg。一般不超过0.2mg/(kg·min)，连续静滴不超过48h。用药的终点为达到预定心率。(6)胺碘酮适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者。静注负荷量150mg(3~5mg/kg)，10min注入，10-15min后可重复，随后1~1.5mg/min静滴6h，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g。口服胺碘酮负荷量0.2g、3次/d、共5~7d，0.2g、2次/d、共5-7d，以后0.2(0.1~0.3)g、1次/d维持。副作用为低血压、心动过缓、QT间期延长，甲状腺功能改变、肺纤维化、日光敏感性皮炎，角膜色素沉着。(7)维拉帕米口服用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。口服80~120mg、1次/8h，可增加到160mg、1次/8h，最大剂量480mg/d，老年人酌情减量。静注用于终止阵发性室上性心动过速和某些特殊类型的室速。剂量5-10mg/5-10min静注，如无反应，15min后可重复5mg/5min。(8)地尔硫卓用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。静注负荷量15-25mg(0.25mg／kg)，随后5—15mg／h静滴。如首剂负荷重心室率控制不满意，15min内再给负荷量。静注地尔硫卓应监测血压(9)洋地黄类用于终止室上速或控制快速房颤的心室率。毛花甙C0.4-0.8mg稀释后静注，可以再追加0.2-0.4mg，24h内不应＞1.2mg地高辛0.125~0.25mg、1次/d口服。洋地黄类适用于心功能不全患者，不足之处为起效慢，对体力活动等交感神经兴奋时的心室率控制不满意。(五)急诊心律失常的治疗1、阵发性及持续性室性心动过速

室性心动过速是指3个或3个以上的室性搏动连续发生，频率大于100次／min的异常心律，发作时间<30s，能自行终止发作的称为阵发性室性心动过速，如发作时间>30s，并需使用药物或电治疗终止者称为持续性室性心动过速(1)急性发作期治疗终止室速发作

使用抗心律失常药物直流电复律纠正血流动力学异常去除诱因及治疗原发病(2)发作间歇期预防发作药物预防：受体阻滞剂胺碘酮维拉帕米射频消融人工心脏起搏器(ICD)2、双向性室性心动过速(1)心电图特点双向性室性心动过速的主要特点表现为心电图出现特征性变化，即QRS波群的主波呈现交替性向上和向下180°转向性变化。双向性心动过速类型与可能发病机理图(2)基本病因临床上绝大多数情况见于洋地黄中毒，尤其是伴有低血钾者。也见于严重心肌病、冠心病手术麻醉过程中(3)治疗抗心律失常治疗利多卡因有一定疗效停止洋地黄的使用原发心脏病的处理补充氯化钾硫酸镁或门冬氨酸钾镁盐等3、尖端扭转型室性心动过速(1)心电图特点尖端扭转型室性心动过速是指心电图QRS波的尖端围绕基线扭转，呈自限性发作，典型者多伴有QT间期延长(2)基本病因先天性QT间期延长综合征常合并耳聋，是遗传性疾病获得性QT间期延长综合征心肌炎、心肌缺血某些药物(抗心律失常药如奎尼丁等)和重金属中毒低钾血症或低镁血症(3)治疗原则消除原发病停用诱发药物使用药物控制发作纠正血流动力学紊乱(4)先天性Q-T间期延长的扭转型室速先天性长QT综合征是控制离子通道的基因异常所致，分为Ⅰ-V型，其中Ⅰ、Ⅱ型为不同的钾通道异常，Ⅲ型为复极时钠通道反复开放，Ⅳ、V两型的基因型变异尚未完全搞清。临床上Ⅰ、V型症状发生在运动或情绪激动时，Ⅲ型多发生在睡眠中，Ⅱ型在运动、激动、熟睡与唤醒之间。合并下列情况应视为高危患者：先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、T波交替、QTc>600ms。先天性长QT综合征治疗避免使用延长QT间期的药物治疗首选β—受体阻滞剂药物无效的持续发作者电复律或人工起搏(ICD)预防可行左侧第4-5颈交感神经节切除术(5)获得性Q-T延长的扭转型室速首选硫酸镁1-2-5g稀释后静注(3-5min)，然后以2-20mg／min速度静滴。提高心率：异丙肾上腺素或阿托品静脉滴注食道调搏或临时心内膜起搏必要时可试用Ⅰb类抗心律失常药物禁用Ⅰａ、Ⅰｃ及Ⅲ类抗心律失常药物补充钾盐祛除和治疗原发病和诱因(6)Q－T间期正常的扭转型室速①对联律间期不短者药物治疗首选I或Ⅲ类药物如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮禁用交感神经兴奋剂

②对伴极短联律间期者(RonT)药物治疗首选异搏定5-l0mg，静注，有效后改口服制剂无效可行心脏调搏4、宽QRS波群心动过速(1)心电图特点QRS波群时间>0.12s(常>0.14s)，频率超过正常的心动过速(2)基本原因室性心动过速(80%)室上速合并室内传导异常(差异性传导、束支阻滞)预激合并心房纤颤或逆向折返性室上性心动过速(3)治疗①对心室率极快同时伴有血流动力学障碍者(如伴发晕厥、心绞痛、低血压、急性肺水冲)，首选治疗措施为直流电复律。

②对心率不快，血流动力学稳定者可采用普鲁卡因酰胺或心律平静脉注射或静脉滴注。如果疗效不佳时，可改用胺碘酮静脉注射或滴注。(4)处理上应注意的问题①无充分依据时不应轻易将宽QRS波群心动过速诊断为室上性心动过速伴差异性传导。②在处理宽QRS波群心动过速时应慎用维拉帕米或洋地黄制剂，决不能轻易以维拉帕米做试验治疗。③有器质性心脏病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓。5.加速性室性自主心律频率为60-110次/min的一种异位室性心律。见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。在急性心梗再灌注治疗时，其发生率可达80％以上。这是一种良性异位心律，多为一过性。由于频率不快，通常可耐受。除治疗基础疾病外，对心律失常本身一般不需处理。阿托品可提高窦性心率、夺获心室终止这种异位室性心律。6、阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速是一种常见的快速型心律失常，由于患者心率快，心电图上P波与其前一次心搏的T波相重叠，不易判断，因此常常难以区分房性心动过速或连接区性心动过速，习惯上称之为阵发性室上性心动过速。(1)基本病因中老年多为冠心病、急性心梗、高心病青年多为预激或心肌炎其他有甲亢或风心病50%无器质性心脏病(2)终止发作机械的方法(刺激迷走神经兴奋)药物(1)维拉帕米静脉注入。(2)普罗帕酮缓慢静脉推注。(3)腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注。(4)毛花甙C静注，起效慢，目前已少用。(5)静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使用，但终止阵发性室上速有效率不高。在用药过程中，要进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓及(或)传导阻滞时应立即停止给药。程控电刺激或电复律(3)预防发作发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗。药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔。发作不频繁者不必长年服药。7．心房扑动心房扑动相对少见，大多数情况为阵发性发作，多见于器质性心脏病。房扑分两型：Ⅰ型房扑心房率为240-340次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波倒置，V1导联直立，电生理检查时可以诱发和终止，折返环位于右心房，Ⅰ型房扑射频消融是首选方法，成功率达到83％-96％。Ⅱ型房扑心房率为340-430次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波向上，F波不典型，电生理检查不能诱发和终止。Ⅱ型房扑有时介于房颤与房扑之间，称为不纯房扑。(1)常见病因主要有急性心肌梗死、甲状腺功能亢进症、急性风湿热、慢性风湿性心脏病风湿活动期药物：洋地黄、肾上腺素、奎尼丁或普鲁卡因酞胺等药物中毒或过量也可见于外科术后、糖尿病以及其他类型心脏病患者，如高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病、病态窦房结综合征、心肌病、缩窄性心包炎及肺梗死等。(2)治疗措施对无血流动力学变化的阵发性发作，主要治疗原发病，对房扑无需进行特殊治疗。对发作时间长，有明显血流动力学变化者首选直流电复律，成功率几乎可达100%，是最有效的治疗方法。无条件行电复律或曾大量使用洋地黄类药物不宜行电复律者，可采用超速起搏终止其发作。药物控制心室率，β-阻滞剂等8.心房颤动心房颤动(Af)是危重病急救中常见的一种心律失常类型，特别易见于伴有心衰的器质性心脏病，临床上以阵发性心房颤动最为多见。(1)病因和诱因风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、高血压性心脏病、甲亢及甲亢性心脏病是临床上最常见的病因。感染、创伤、低钾、缺氧、情绪激动、过劳及心胸外科手术都可为常见的诱发因素。预激综合征、缩窄性心包炎、洋地黄类药物中毒一也可引起心房颤动。(2)房颤的治疗①控制心室率：永久性房颤需用药物控制心室率，以避免心率过快，减轻症状，保护心功能。地高辛、β-阻滞剂为首选药；异搏定或地尔硫卓及胺碘酮。个别难治者也可行射频消融改良房室结。慢－快综合征患者需安置起搏器后用药，以策安全。②房颤药物复律药物复律常用Ia、Ic及Ⅲ类抗心律失常药，包括胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛尔等，一般用分次口服的方法。静脉给普罗帕酮、胺碘酮终止房颤也有效。有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮；没有器质性心脏病者可首选I类药，其中普罗帕酮450-600mg顿服终止房颤发作，成功率较高。复律要在住院或有心电监护的条件下进行。③房颤电复律电复律见效快、成功率高。电复律能量选择电复律前的药物准备：地高辛准备用奎尼丁或普罗帕酮准备。用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律。④伴血流动力学障碍预激合并房颤经旁路快速前传、肥厚梗阻型心肌病合并快速房颤常引起血压降低甚至晕厥应该紧急处理，立即施行电复律；不宜行电复律者，可采用超速起搏终止其发作；无电复律条件者可静脉应用胺碘酮。无预激综合征的患者也可以静注毛花甙C(尤其是伴有心衰)，效果不佳者可以使用静脉地尔硫卓。⑤预防房颤复发房颤心律转复后要用药维持窦律，此时可继续使用各有效药物的维持量。临床上大多数情况首选奎尼丁，但目前有被索他洛尔取代的倾向。偶发的房颤不需维持用药。较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看是否有效地预防了房颤的发作。9.紊乱性房性心动过紊乱性房性心动过速又称为多源性房性心动过速，是一种不同于阵发性房速、房扑或房颤的心房异位节律。心电图特征表现为心率在100－1５0次/min左右，同一导联上可见3个以上不同形态的P波，并且PP间期、RR间期、PR间期完全不等。(1)病因和诱因常见于肺心病、冠心病、糖尿病、低钾血症或低镁血症，以及某些药物的影响如：洋地黄类、氨茶碱类。急性呼吸道感染及心力衰竭为最常见的诱发因素。(2)治疗治疗主要针对原发病或诱发因素抗心律失常药物可采用：①美多洛尔25－50mg,每日2-3次口服；②异搏定40－80mg,每日2-3次口服或以5－10mg静脉注射10.严重的缓慢型心律失常缓慢性心律失常主要由于窦房结发生的冲动减少或所发出的冲动在窦房结和心肌之间传导受阻所致。主要包括Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及Ⅲ°房室传导阻滞；病态窦房结综合征。(1)常见的原因和诱因各种心脏病：冠心病、急性心梗、急性心肌炎、心肌病传导系统退行性变迷走神经张力过高药物中毒，如洋地黄类、奎尼丁、β受体阻滞剂、胺碘酮等中毒危重症(颅高压、阻塞性黄疸等)内分泌疾病(粘液性水肿)电解质紊乱(2)病态窦房结综合征(SSS)是一种窦房结自律性及其所发冲动传导心房延迟或阻滞的疾病。主要是窦房结功能部分或整个毁坏，纤维化、坏死或炎症所引起。本病多见于老年人，发病年龄最高峰是60一70岁。临床表现多样化，可间歇发生。严重的病态窦房结综合征常表现为头晕、心悸、软弱乏力、黑矇，近乎晕厥，甚至阿—斯综合征。SSS的心电图特征1)明显而持久的窦性心动过缓。2)对阿托品、异丙肾上腺素呈抗药性的窦性心动过缓。3)窦性静止和(或)窦房传导阻滞。4)心房调搏测定窦房结恢复时间延长。5)慢性心房颤动，缓慢型房室交接区逸搏心律(双节病变)。6)心动过缓-心动过速综合征。7)8)颈动脉窦性晕厩。9)房性期前收缩(早搏)后代偿期延长。10)电击复律也不能恢复窦性心律。SSS的治疗1)病因治疗，改善心脏血液供应，纠正电解质紊乱，治疗原发病，停用相关药物等。2)药物治疗：对有晕眩、黑艨等症状，心率明显减慢为40次／min左右，运动后也不能使之增加的病例，可先使用阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素等药，以增加心率。3)人工起搏器治疗：如对药物治疗无效，且有发作性脑缺血症状，甚至发生阿—斯综合征的患着应考虑安装人工心脏起搏器。4)对心动过缓-过速综合征治疗。(3)房室传导阻滞(AVB)心房冲动在房室传导过程中，于心房、房室结、房室束、束支任何部位发生延迟、部分或完全阻断者都能引起房室传导阻滞。按阻滞程度分为Ⅰ度(传导时间延长，无传导中断)；Ⅱ度(部分冲动传导中断)；Ⅲ度(全都冲动传导中断)，又称完全性传导阻滞。Ⅱ度传导阻滞中，阻滞程度达到3：1或以上时又称为高度传导阻滞。Ⅱ度以上AVB常出现头晕乏力等心脑供血不足的表现，甚至可出现晕厥和阿—斯综合征AVB心电图特征I度房室传导阻滞：P波后均有QRS波群，P-R间期>0.20S。Ⅱ度房室侍导阻滞：P波间断出现无QRS波群。又可分为两型。I型亦称莫氏I型(即文氏现象)，P-R间期不固定，心生脱漏后第一个P-R间期最短，以后逐次延长，最后形成心室再脱漏；Ⅱ型P-R问期固定、正常或延长，心室脱漏前后P-R间期不变。Ⅲ度房室传导阻帮，P波全部不能下传，P波与QRS波群无固定关系，P-R和R-R间期基本规则。AVB治疗1)病因治疗：如控制感染，停用相关药物，纠正水与电解质紊乱，治疗原发病如风心病、冠心病等。2)药物治疗：如阿托品、异丙