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文档简介
慢性阻塞性肺疾病的评估
及稳定期治疗1ppt课件慢性阻塞性肺疾病的评估
及稳定期治疗1ppt课件慢性阻塞性肺疾病的评估及稳定期治疗慢性阻塞性肺疾病的评估1评估症状采用肺功能检查评估气流受限程度评估急性加重的风险评估合并症COPD的综合评估2ppt课件慢性阻塞性肺疾病的评估及稳定期治疗慢性阻塞性肺疾病的评估1评COPD的综合评估3ppt课件COPD的综合评估3ppt课件COPD的综合评估评估风险时,根据GOLD分期或急性加重史,选择最高的风险GOLD2011-P33CAT:COPD评估测试mMRC:改良英国MRC呼吸困难指数4ppt课件COPD的综合评估评估风险时,根据GOLD分期或急性加重史,慢性阻塞性肺疾病的评估及稳定期治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期治疗2慢阻肺稳定期的治疗目标慢阻肺稳定期的药物治疗慢阻肺稳定期的非药物治疗慢阻肺稳定期的教育工作5ppt课件慢性阻塞性肺疾病的评估及稳定期治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期治疗慢阻肺稳定期的治疗目标GOLD2011减少风险预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率减轻症状缓解症状改善运动耐量改善生活质量6ppt课件慢阻肺稳定期的治疗目标GOLD2011减少风险预防疾病进展COPD稳定期的治疗7ppt课件COPD稳定期的治疗7ppt课件8ppt课件8ppt课件长效支气管扩张剂---LABABarnesPJ.ProcAmThoracSoc.2004;1(4):345-51.β2受体激动剂扩张支气管II型细胞表面活性↑纤毛清除率↑胆碱能神经传导↓血浆渗出↓肥大细胞介质释放↓适用于症状重、肺功能损害较轻、急性加重风险小的患者SH作用机制:吸入β2受体激动剂的直接与气道平滑肌细胞上β2受体结合,松弛大、中、小气道平滑肌,达到舒张支气管作用同时能够减少肥大细胞炎性介质释放,减少血浆渗出,降低胆碱能神经传导,提高纤毛清除率等
9ppt课件长效支气管扩张剂---LABABarnesPJ.Proc作用机制:正常气道有一定的胆碱能张力,使气道轻微收缩在COPD,气道狭窄,同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应正常COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高长效支气管扩张剂---LAMA适用于症状重、肺功能损害较轻、急性加重风险小的患者SH10ppt课件作用机制:正常COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高长效支气管茶碱类药物药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解,降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量,扩张全身和肺血管11ppt课件茶碱类药物药理作用机制11ppt课件磷酸二酯酶抑制剂通过抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶4,抑制cAMP的裂解,而增高细胞内cAMP浓度,增加Ca++内流,产生支气管扩张作用。磷酸二酯酶抑制剂只能作为ICS+LABA或者LAMA等药物使用效果欠佳时的辅助治疗12ppt课件磷酸二酯酶抑制剂通过抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶4,抑制c支气管舒张剂支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌,改善肺的排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受限,提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施(A类证据)但支气管舒张剂不能使所有患者的FEV1得到改善,不会改变疾病的预后(B类证据)短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状,增加运动耐量13ppt课件支气管舒张剂支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌,改善肺的排空,单用糖皮质激素气道炎症COPD哮喘单用糖皮质激素一线用药疗效肯定疗效不甚理想抗炎药物COPD14ppt课件单用糖皮质激素气道炎症COPD哮喘单用糖皮质激素一线用药疗效糖皮质激素联合长效β受体激动剂LABA:长效β2受体激动剂ICS:吸入性糖皮质激素糖皮质激素受体支气管扩张作用抗炎作用++糖皮质激素可增强β2受体的表达β2激动剂增强糖皮质激素的抗炎作用15ppt课件糖皮质激素联合长效β受体激动剂LABA:长效β2受体ICS沙美特罗促进丙酸氟替卡松诱导的糖皮质激素受体的核转运UsmaniOS,etal.AmJRespirCritCareMed.2005;172(6):704-12.基线FP安慰剂FP100/SAL50GR核转运巨噬细胞百分比(%)16ppt课件沙美特罗促进丙酸氟替卡松诱导的糖皮质激素受体的核转运Usma舒利迭®(沙美特罗替卡松)
同时针对发病机制和疾病特征的治疗GOLD2009AgustiAGN.RespirMed2005;99:670-682BakerAJetal.EurJPharmacol1994;264:301-306.HattotuwaKLetal.AJRCCM2002;165:1592-1596.EKAetal.Allergy1999;54:691-699.PangLandKnoxAJ.AmJRespirCellMolBiol2000;23:79-85.DevallaJLetal.PulmPharmacol1992;5:257-263.DowlllingRBetal.EurRespirJ1999;14:363-369.JohnsonMandRennardS.Chest2001;120:258-270.HotchkissJAetal.AmJRespirCellMolBiol1998;18:91-99.MioTetal.AmJPhysiol1996;270:829-835.CalverleyPetal.Lancet2003;361:449-453.减少气道炎症相关的炎症介质的释放增加纤毛摆动频率逆转平滑肌收缩抑制成纤维细胞介导的胶原收缩协同作用减少纤毛丢失协同抑制TNFα诱导的IL-8释放降低CD8+/CD4+比率,减少IL-8和TNF-α的释放减少粘液细胞的化生粘液纤毛功能异常全身效应结构改变气管收缩吸入刺激物(如香烟烟雾)气道炎症气促急性加重生活质量下降17ppt课件舒利迭®(沙美特罗替卡松)
同时针对发病机制和疾病特征的治疗丙酸氟替卡松/沙美特罗500/50mgbid,12周支气管活检痰中性粒细胞p=0.0378周13周
FSC/LABA联合制剂对COPD气道炎症的作用TNF-a舒利迭®
50/500g–安慰剂(%)有利于SALM/FP的变化有利于安慰剂的变化肥大细胞p=0.022Barnesetal.AJRCCM2006;173:736-43.安慰剂沙美特罗/丙酸氟替卡松基线8周13周基线18ppt课件丙酸氟替卡松/沙美特罗500/50mgbid,12周支O’Donnelletal.Chest2006;160:647-56.注:目前在中国,舒利迭®
50/250规格没有获得治疗COPD适应证舒利迭®:双效协同,能更有效改善肺功能和肺过度充气FRC
(L)RV(L)FEV1(L)IC(L)FVC(L)沙美特罗/氟替卡松沙美特罗安慰剂0.40.30.20.10-0.1-0.2-0.3-0.4-0.5**†***†**肺功能与基线相比的平均改变(L)*P<0.05vs安慰剂;**P<0.001vs
安慰剂;
†P≤0.03for舒利迭®
vs
沙美特罗8周时支气管扩张剂前肺功能FRC:功能残气量;RV:残气量;IC:深吸气量;FVC:用力肺活量19ppt课件O’Donnelletal.Chest2006;1舒利迭®比沙美特罗更好缓解呼吸困难治疗药物与安慰剂相比对呼吸困难改善的OR值Vestboetal.Thorax2005;60:301-304.治疗2周后,舒利迭®改善呼吸困难显著优于沙美特罗,与沙美特罗组相比改善的OR=1.4(95%CI:1.0-1.9,P=0.035)20ppt课件舒利迭®比沙美特罗更好缓解呼吸困难治疗药物与安慰剂相比Ves舒利迭®比沙美特罗更好提高运动耐量*p≤0.017vs安慰剂†p=0.03vsSALM沙美特罗/丙酸氟替卡松vs安慰剂第8周治疗前治疗后第1天第8周104**131132*384986020406080100120140治疗差异(秒)沙美特罗vs安慰剂†O’Donnelletal.Chest2006;130;647-656注:目前在中国,舒利迭®
50/250规格没有获得治疗COPD适应症21ppt课件舒利迭®比沙美特罗更好提高运动耐量*p≤0.017vsINSPIRE:舒利迭®治疗2年,比单用支气管扩张剂显著改善生活质量,且持续保持改善WedzichaJA,etal.AJRCCM2008;177:19-26*P=0.021VS噻托溴铵
P=0.030VS噻托溴铵**P=0.019VS噻托溴铵
‡P=0.038VS噻托溴铵10.50-0.5-1-1.5-2-2.5-3周SGRQ总评分较基线水平的改变***
‡081624324048566472808896104舒利迭®噻托溴铵22ppt课件INSPIRE:舒利迭®治疗2年,比单用支气管扩张剂显著改善TORCH:舒利迭®治疗3年,
比沙美特罗和氟替卡松更显著减少中重度急性加重Calverleyetal.NEJM2007*与安慰剂相比p<0.001;†与沙美特罗相比p=0.002;‡与丙酸氟替卡松相比p=0.024急性加重平均次数/年1.130.97*0.93*0.85*†‡减少25%00.20.40.60.811.2安慰剂沙美特罗丙酸氟替卡松舒利迭®23ppt课件TORCH:舒利迭®治疗3年,
比沙美特罗和氟替卡松更显著减2012GSK慢阻肺学院版权所有TORCH:舒利迭®治疗3年,
比沙美特罗和氟替卡松更显著延缓疾病进展*与安慰剂相比,
P=0.003,**P<0.001注:这是事后分析CellietBRal.AJRCCM2008;178:332–3380-20-30-40-50-60-10-55安慰剂-42*沙美特罗-42*氟替卡松-39**舒利迭®校正后的FEV1减退速度(mL/年)-30非COPD者24ppt课件2012GSK慢阻肺学院版权所有TORCH:舒利迭®治疗32012GSK慢阻肺学院版权所有INSPIRE研究:与噻托溴铵相比,
舒利迭®显著降低死亡风险达52%WedzichaJA,etal.AJRCCM2008;177:19-26治疗时间(周)死亡风险下降
52%*在治疗结束后2周,7名患者被排除出分析(3名为SFC组,4名为TIO组)治疗期间的Cox比例风险模型分析* 0 13 26 39 52 65 78 91 10401234567死亡发生率(%)舒利迭®噻托溴铵8HR0.48(95%CI0.27,0.85)P=0.01225ppt课件2012GSK慢阻肺学院版权所有INSPIRE研究:与噻托
联合吸入激素和β2激动剂比各自单用效果更好(A类证据)GOLD2011中国200726ppt课件联合吸入激素和β2激动剂比各自单用效果GOLD2其它药物治疗疫苗祛痰药(粘液溶解剂)抗氧化剂免疫调节剂镇咳药抗生素中药27ppt课件其它药物治疗疫苗27ppt课件疫苗流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率(A类证据)
。可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬季)推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗,应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者更有效28ppt课件疫苗流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低祛痰药(粘液溶解剂)常用药物有:盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、
羧甲司坦
研究显示:除少数痰液粘稠的患者获效外,总的来说效果并非十分确切29ppt课件祛痰药(粘液溶解剂)常用药物有:盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、抗氧化剂COPD气道炎症使氧化负荷加重,促使COPD的病理生理变化研究显示,使用抗氧化剂,如N-乙酰半胱氨酸,可以降低COPD反复加重频率,因此推荐该药可用于反复发生急性加重的患者(B类证据)
30ppt课件抗氧化剂COPD气道炎症使氧化负荷加重,促使COPD的病理生免疫调节剂免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急性加重频率可能具有一定的作用但其长期效果尚未得到证实,因此目前尚不推荐作为常规使用31ppt课件免疫调节剂免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急抗生素研究证实,长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果基于目前的资料,除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染,在COPD稳定期,不推荐常规应用抗生素治疗(A类证据)32ppt课件抗生素研究证实,长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没慢阻肺的非药物治疗
康复治疗氧疗通气支持外科治疗33ppt课件慢阻肺的非药物治疗康复治疗33ppt课件康复治疗各阶段COPD患者均可从康复治疗中获益,有效的肺康复治疗计划的最短时间为6周
改善活动耐量(A类证据)减轻呼吸困难程度(A类证据)提高生活质量(A类证据)降低住院率及缩短住院时间(A类证据)减少COPD所致的焦虑和抑郁(A类证据)提高生存率(B类证据)34ppt课件康复治疗各阶段COPD患者均可从康复治疗中获益,有康复治疗的内容呼吸生理治疗营养支持教育帮助患者咳嗽,促进分泌物清除缩唇呼吸锻炼,帮助克服急性呼吸困难等措施体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素少食多餐,增加热卡,要求达到理想体重同时避免过高碳水化合物饮食,以免产生过多CO2
肌肉训练全身性运动:步行、趴楼、踏车呼吸肌锻炼:腹式呼吸锻炼等精神治疗35ppt课件康复治疗的内容呼吸生理治疗营养支持教育帮助患氧疗COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械力学、及精神状态均有益处一般经鼻导管吸氧,流量1~2L/min,>15h/d长期氧疗主要适用于IV级COPD患者,具体适应证:PaO2<50mmHg或SaO2<88%,有或没有高碳酸血症PaO2在55~
60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心衰水肿或红细胞增多症(红细胞压积>55%)36ppt课件氧疗COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对通气支持目前无创通气在稳定期COPD中的应用还存在争议对COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患者使用无创通气具有较好的效果37ppt课件通气支持目前无创通气在稳定期COPD中的应用还存在争议37p通气支持对于明显CO2潴留(PaCO2≥52mmHg)的患者,尤其是夜间存在缺氧的患者,从无创通气中获益最大而对于CO2
潴留不明显者,尽管其气流阻塞很严重,但由于夜间低通气和睡眠障碍发生的机率少,并且这类患者呼吸肌疲劳问题不突出,因而无创通气的效果并不明显38ppt课件通气支持对于明显CO2潴留(PaCO2≥52mmHg)的患外科治疗肺大泡切除术肺减容术(LVRS)肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状,使周围受压肺组织重新充气膨胀主要是通过切除部分肺组织,从而减少肺过度充气,改善呼吸肌做功;增加肺弹性回缩力,改善呼气流速手术适应症包括:FEV1<35%预计值;PaO2在55-60mmHg;PaCO2>50mmHg;继发肺动脉高压39ppt课件外科治疗肺大泡切除术肺减容术肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛评估COPD合并症COPD患者发生以下疾病的风险升高:GOLD2011
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