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文档简介
心脏疾病的药物治疗心脏疾病的药物治疗1常用的药物抗血小板药物Β受体阻滞剂ACEI和ARBCCB硝酸酯类药物利尿药物降脂药物强心药物常用的药物抗血小板药物2硝酸酯类药物硝酸酯类药物3作用机制(1)
扩血管扩张冠状动脉扩张小动脉,降低后负荷扩张静脉,降低前负荷扩张静脉-->扩张冠状动脉-->扩张阻力小动脉作用机制(1)
扩血管扩张冠状动脉4作用机制(2)
血管受体进入血管壁后转化为NO,作用于平滑肌细胞不需要内皮的完整长期应用会影响NO的生成,导致耐药作用机制(2)
血管受体进入血管壁后转化为NO,作用于平滑肌5作用机制(3)
抗血小板作用可以抑制血小板聚集不能改善AMI患者的预后作用机制(3)
抗血小板作用可以抑制血小板聚集6分类与药代动力学硝酸甘油皮肤、口腔粘膜吸收;肝脏首过效应明显,不能口服舌下含服1-2min起效,t1/2为7min贴剂:维持2-24h静脉:5ug/min开始,最大量200ug/min分类与药代动力学硝酸甘油7分类与药代动力学二硝基异山梨醇酯体内由肝脏代谢为单硝基异山梨醇酯口服的消心痛:15-20min后起效,有效维持4h;静脉的异舒吉、爱倍:使用1mg/h起泵,每隔20-30min增加1-2mg/h,最大8mg/h使用注意:体内需要转化,起效慢;分类与药代动力学二硝基异山梨醇酯8分类与药代动力学单硝基异山梨醇酯长效心痛治、德明、欣康、依姆多、长效异乐定由于其化学结构,无肝脏首过效应,t½:4-6h普通片剂:20mgbid;长效制剂:50mg/60mgqd分类与药代动力学单硝基异山梨醇酯9使用指征治疗劳力性心绞痛、混和性心绞痛急性冠脉综合征:持续静脉使用、逐渐加量心力衰竭使用指征治疗劳力性心绞痛、混和性心绞痛10注意事项耐药性:逐渐减少给药剂量和次数;即间歇疗法--8-12小时的无硝酸酯期ACS时,建议持续使用,为克服耐药可以逐渐增加剂量逐渐减药:骤停药物会导致猝死青光眼、颅内高压患者禁用或慎用HCM(梗阻性)、右室和下壁梗死慎用副作用:低血压在MI患者中使用并不改善预后注意事项耐药性:逐渐减少给药剂量和次数;即间歇疗法--8-111ℬ受体阻滞剂ℬ受体阻滞剂12作用机制B1受体注意存在于心脏、胃肠道、肾脏;支气管组织中少量B2主要存在于支气管和血管平滑肌、胃肠道、子宫;心脏少量心脏中B1/B2=7:3作用机制B1受体注意存在于心脏、胃肠道、肾脏;支气管组织中少13分类选择性B1受体分类选择性B1受体14兼有ǎ受体阻滞特性拉贝洛尔:效价强度0.3卡维地洛:效价强度10兼有ǎ受体阻滞特性拉贝洛尔:效价强度0.315药代动力学主要由肝脏代谢:美托洛尔主要由肾脏代谢:比索洛尔(双重),阿替洛尔,卡维地洛药代动力学主要由肝脏代谢:美托洛尔16使用适应征高血压冠心病劳力性心绞痛不稳定心绞痛心肌梗死后心律失常心衰其他使用适应征高血压17高血压负性肌力和变时作用;降低血浆肾素;中枢作用适用于交感活性比较高的高血压患者一般不作为高血压的一线治疗药物高血压负性肌力和变时作用;降低血浆肾素;中枢作用18冠心病降低心率、心肌收缩力---降低心肌耗氧量降低心率--增加冠脉灌注预防斑块破裂和继发血栓形成抗心律失常作用--预防猝死冠心病降低心率、心肌收缩力---降低心肌耗氧量19冠心病抗心绞痛的一线药物在变异性心绞痛中虽不改善症状,但并不恶化预后心肌梗死后使用减少心肌缺血、再梗和死亡心肌梗死后早期使用(心功能IV级除外),如果没有收缩功能异常,不需要从小剂量开始冠心病抗心绞痛的一线药物20心律失常室上性窦性心动过速房颤和房扑、其他房性心律失常:控制心室率室性室早:疗效明显,特别时高交感张力时室速:尤其适用于缺血所致室颤:用于预防和降低心肌梗死后的室颤心律失常室上性21其他肥厚型心肌病--控制症状、改善左室顺应性二尖瓣疾病--降低交感张力,减轻症状;改善左心室几何形态主动脉夹层--降低心率、心输出量和血管壁的剪切力长QT间期综合征--与心脏交感神经系统功能失调有关血管迷走性晕厥--减轻症状围手术期--降低高危患者心肌缺血、心律失常和梗死妊娠期高血压--拉贝洛尔其他肥厚型心肌病--控制症状、改善左室顺应性22注意事项I度AVB不是禁忌,II度以上应该禁用或安装起搏器后再服用撤药时要缓慢,不能骤停非选择性B受体阻滞剂,会诱发或加重支气管哮喘非选择性B受体阻滞剂,会加重外周血管病变并不会影响血糖,但可能会掩盖低血糖表现注意事项I度AVB不是禁忌,II度以上应该禁用或安装起搏器后23使用方法(心衰)目前认为可以改善预后的药物有三种:美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛美托洛尔:6.25mgbid—最大剂量200mgqd或50mgtid比索洛尔:1.25mgqd—最大剂量10mgqd卡维地洛:3.125mgbid—最大剂量25mgbid使用方法(心衰)目前认为可以改善预后的药物有三种:美托洛尔、24注意事项心功能IV级以上先消除水肿,达到干体重每1-2周加量达最大耐受剂量或HR<55bpm注意事项心功能IV级以上25使用方法(心绞痛)如果患者无心衰症状或LVEF50%以上,开始剂量要大(美托洛尔25-50mgbid,比索洛尔5mgqd〕心肌梗死:美托洛尔5mgivX3次,间隔2分钟使用方法(心绞痛)如果患者无心衰症状或LVEF50%以上,开26心律失常艾司洛尔:负荷剂量:500ug/kg.iv1min之后:50ug/kg.min泵入,根据心率调整剂量,每5分钟调整,之前先给予负荷量消除半衰期9min主要的副作用是低血压心律失常艾司洛尔:27钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂28作用机制选择性阻滞电压门控钙离子通道心脏:负性肌力、负性传导血管:动脉平滑肌松弛抗动脉粥样硬化作用肾脏:扩张入球>出球小动脉,增加肾脏灌注;减少药物对肾脏的毒性;降低肾脏肥厚作用机制选择性阻滞电压门控钙离子通道29分类及对血管选择性和对心脏的作用分类及对血管选择性和对心脏的作用30使用指征高血压冠心病心律失常脑血管病外周血管病使用指征高血压31高血压松弛动脉不影响重要脏器的灌注和功能无水钠潴留,不影响脂和糖的代谢增加大动脉的顺应性,对老年高血压有益不造成肾小球的高灌注和高滤过直立性低血压少见逆转左心室肥厚高血压松弛动脉32冠心病抑制动脉粥样硬化进展减少颈动脉IMT增厚特别适用于变异性心绞痛避免使用短效DHPs急性心肌梗死和心衰时不应该使用冠心病33心律失常IV类抗心律失常能够药物:维拉帕米和地尔硫卓室上性心动过速:房室折返所致的阵发性室上性心动过速,维拉帕米有效率达90%房颤或房扑:用于控制心室率心律失常IV类抗心律失常能够药物:维拉帕米和地尔硫卓34脑血管和外周血管疾病扩张脑血管药物治疗脑血管痉挛预防脑卒中外周血管疾病包括雷诺,间歇性跛行脑血管和外周血管疾病扩张脑血管药物治疗脑血管痉挛35常用的CCBDHP:硝苯地平:短效的心痛定;缓释或控释剂拜心同、欣然氨氯地平:洛活喜、压氏达、施慧达非洛地平:波依定拉西地平:乐息平维拉帕米:短效和缓释地尔硫卓:合贝爽,合心爽常用的CCBDHP:36ACEI和ARBACEI和ARB37心脏病的药物治疗--课件38心脏病的药物治疗--课件39ANGIOTENSINIANGIOTENSINOGEN(LIVER)AT1AT2ANGIOTENSINIIACEINHIBITORARBAT1RECEPTORBLOCKERRENININHIBITORBRADYKININPEPTIDESCHYMASELOCALANGIISYNTHESISISINDEPENDENTOFACEBLOCKADEOFRASANGIOTENSINIANGIOTENSINOGENAT40ROLEOFAT1ANDAT2RECEPTORS血管收缩血管增殖醛固酮分泌心肌细胞增殖交感神经张力增高血管扩张抗增殖凋亡AT1
AT2
ANGIOTENSINIIROLEOFAT1ANDAT2RECEPTORS血41作用降低外周血管阻力,促进尿钠排泄,不会引起反射性心动过速。
可逆转高血压患者的心脏肥厚,减轻冠心病、高血压、2型糖尿病和心力衰竭患者的内皮功能异常。
降低肾血管阻力、增加肾血流、促进水钠排泄。然而由于其扩张出球小动脉的作用强于扩张入球小动脉,导致肾小球毛细血管静水压降低,肾小球滤过率(GFR)保持不变或轻微下降。
作用降低外周血管阻力,促进尿钠排泄,不会引起反射性心动过速。42JAMA.2003;289:2560-2572醛固酮拮抗剂强适应证利尿剂
β阻滞剂ACEIARBCCB心力衰竭●●●●●心肌梗死后●●●冠心病高危因素●●●●糖尿病●●●●慢性肾病●●预防中风复发●●惟有ACEI拥有全部6个强适应证●JAMA.2003;289:2560-2572醛固酮拮43ACEI全面的靶器官保护作用在
大量循证医学证据中得以体现心力衰竭:包括SOLVD、CONSENSUS、V-HeFTII等39个临床试验结果一致证明,ACEI显著降低心力衰竭的总死亡率;亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑,防止心室扩大的发展心肌梗死后:SAVE、AIRE、TRACE等试验证实,ACEI可显著降低心肌梗死后患者的死亡率,防止心衰发生和心梗复发冠心病高危因素:HOPE、ANBP2等的结果,确定了ACEI在对冠心病高危人群预防干预中的重要作用ACEI全面的靶器官保护作用在
大量循证医学证据中得以体现心44糖尿病:UKPDS,HOPE,ABCD、FACET等研究表明对糖尿病和非糖尿病高血压患者ACEI可明显减少急性心肌梗死、心血管事件、总死亡率和中风慢性肾病:AIPRI核心及延展试验证实贝那普利对多种原因的慢性肾功能不全患者可以明显降低终点事件——透析、肾移植或肾脏疾病相关死亡的发生预防中风复发:PROGRESS证实中风后,无论患者血压是否升高,ACEI与利尿剂合用有益于预防中风复发丰富的循证医学证据
使ACEI唯一拥有全部6个强适应证丰富的循证医学证据
使ACEI唯一拥有全部6个强适应证45分类现有的ACE抑制剂根据其与ACE分子表面锌离子相结合的活性基团而分成巯基(SH)类,如卡托普利,苯那普利羧基(COO-)类,如依那普利,培哚普利,雷米普利,西拉普利等次膦酸基(POO-)类,如福辛普利分类现有的ACE抑制剂根据其与ACE分子表面锌离子相结合的活46药代动力学绝大部分由肾脏代谢,只有福辛普利为双通道代谢(肝、肾脏各一半)药代动力学绝大部分由肾脏代谢,只有福辛普利为双通道代谢(肝、47副作用首剂低血压:由于血管紧张素II介导的血管收缩突然中断造成的,特别是高肾素活性的病人初次应用后容易发生。
干咳:尤其是女性、老年人发生率较高,干咳多为刺激性、阵发性;原因不明,可能与缓激肽水平的生高和P物质在肺内的积存有关。与剂量无关,通常发生在用药后一周至数月,停止用药后大约3-5天后,干咳便会消退。
高血钾:与醛固酮的分泌减少有关。在肾功能正常的病人很少发生,在老年人、充血性心力衰竭的病人相对常见。急性肾衰;ACE抑制剂可增高血尿素氮或肌酐水平,但继续用药时大多数患者的肌酐水平保持不变或降低。急性肾衰竭较常见于大剂量利尿剂导致血容量不足、低钠血症的病人,双侧肾动脉狭窄、单肾、和肾移植的患者容易发生。
血管性水肿:为罕见但可能致死的副作用致畸:妊娠中晚期使用ACE抑制剂,有可能引起胎儿畸形。
副作用首剂低血压:由于血管紧张素II介导的血管收缩突然中断造48使用禁忌征绝对禁忌证:血管神经性水肿病史、药物过敏及双侧肾动脉狭窄。育龄期妇女虽可使用ACE抑制剂,但若发现怀孕或可能怀孕,应立即停药。血钾升高至>5.5mmol/L肌酐>3mg/dl(265umo/L)左室流出道梗阻的患者
使用禁忌征绝对禁忌证:血管神经性水肿病史、药物过敏及双侧肾动49注意事项使用后血清肌酐浓度轻度升高;如果肌酐水平升高超过30%或肌酐>3mg/dl时应该停用注意监测血钾心衰治疗时应该小剂量开始注意事项使用后血清肌酐浓度轻度升高;如果肌酐水平升高超过3050治疗心衰时的剂量治疗心衰时的剂量51ARB选择性的作用于AT1-R亚型,与ACE抑制剂比较有其作用专一的特点。间接通过增强AngII作用于AT2受体,诱导缓激肽-NO途径发挥心血管保护作用
ARB选择性的作用于AT1-R亚型,与ACE抑制剂比较有其作52使用指征ARB的降压效果与ACE抑制剂相似。但ARB咳嗽发生率低,耐受性优于ACE抑制剂。作为ACEI的替代药物用于AMI和心衰治疗II型DM合并蛋白尿,无论有无高血压使用指征ARB的降压效果与ACE抑制剂相似。但ARB咳嗽发生53抗血小板药物和抗凝药物抗血小板药物和抗凝药物54分类COX-TXA2阻断剂:阿司匹林ADP阻断剂:噻吩吡啶GPIIb/IIIa受体阻滞剂分类COX-TXA2阻断剂:阿司匹林55阿司匹林选择性地使COX-1多肽链上Ser529位点乙酰化,从而使COX-1活性永久性丧失,阻断了血小板TXA2的合成,血小板激活被抑制。抑制作用非常快15-30分钟停用7天后新生血小板再生阿司匹林选择性地使COX-1多肽链上Ser529位点乙酰化,56噻吩吡啶氯吡格雷:75mg/d,3-7天达稳态;负荷300mg可以在3小时内达到PLT聚集抑制80%;600mg可以与氯吡格雷+阿司匹林+GPIIb/IIIa相媲美抵克力得:250mgbid-qd;起效慢噻吩吡啶氯吡格雷:75mg/d,3-7天达稳态;负荷300m57GPIIb/IIIa受体阻滞剂血小板阻断完全指征用于不稳定心绞痛或非ST-T抬高心梗PCI时富含血栓的病变GPIIb/IIIa受体阻滞剂血小板阻断完全58使用指征冠心病缺血性脑卒中和TIADM合并有1个以上其他危险因素高血压房颤使用指征冠心病59冠心病二级预防:无禁忌者均应该服用阿司匹林75-150mg不稳定心绞痛或非ST-T抬高的MI:阿司匹林负荷300mg+氯吡格雷(负荷300mg,之后75mg/d,9-12个月);如果进行PCI,给予IVGPIIb/IIIa受体拮抗剂ST段抬高MI:阿司匹林300mg(1-7天后75-150mg/d)+氯吡格雷(负荷300-600mg,之后75mg/d,)如果不进行PCI,阿司匹林服用终身,氯吡格雷至少1月;PCI者裸支架1月,药物涂层6-9月);PCI术前:氯吡格雷共300mg,阿司匹林75-150mg;裸支架1月,药物涂层6-9月冠心病二级预防:无禁忌者均应该服用阿司匹林75-150mg60冠心病一级预防
1.患者10年的CVD危险大于10%,2.年龄大于50岁的患者,至少有CVD的一项危险因素(吸烟,HTN,DM,胆固醇增加,或早发CVD家族史),而无使用阿司匹林的禁忌,均应使用阿司匹林.3.女性>45岁冠心病一级预防
1.患者10年的CVD危险大于10%,61高血压高血压但血压控制满意(<150/90mmHg)。并有下列情况之一者。(1)
年龄≥50岁。(2)
有靶器官损害(3)
糖尿病高血压高血压但血压控制满意(<150/90mmHg)。并有下62房颤发生栓塞的中危患者年龄>75岁DMHTN心衰LVEF<45%低危患者冠心病65-75岁女性对低危或一个以下中危因素的患者可以给予阿司匹林80-325mg/d房颤发生栓塞的中危患者63缺血性脑卒中或TIA建议使用阿司匹林,而且尽早使用一级预防主要用于大于45岁的女性缺血性脑卒中或TIA建议使用阿司匹林,而且尽早使用64DM年龄≥40岁或合并有1项以上CHD的危险因素吸烟肥胖血脂异常家族史高血压蛋白尿DM年龄≥40岁65抗凝药物双香豆素类肝素和低分子肝素其他抗凝药物双香豆素类66双香豆素类华法令:维生素K拮抗剂,降低凝血因子II、VII、IX、V的合成服用3-7天后出现抗凝活性,停用2-5天作用消失;如果过量可以给予维生素K、新鲜血浆半衰期37小时首先降低蛋白S和C,因此最初有致凝作用,不能首剂过大,必要时与肝素使用INR目标:人工瓣膜2.5-3.5,平均3.0;DVT、血栓栓塞高危等2.0-3.0;老年人,房颤1.8-2.2。影响因素;延长其作用-胺碘酮、洛赛克、红霉素类、阿司匹林、头孢唑啉等;缩短作用-利福平、神经科用药双香豆素类华法令:维生素K拮抗剂,降低凝血因子II、VII、67肝素和ATIII结合后灭活IIa、Xa、IXa、XIa和XIIa抑制血小板聚集用于AMI时t-PA溶栓时;PCI时;过量时用鱼精蛋白中和个体差异大,需要监测APTT长期使用有骨质疏松、PLT减低等副作用肝素和ATIII结合后灭活IIa、Xa、IXa、XIa和XI68低分子肝素比普通肝素分子量低,与ATIII亲和性高抗Xa活性高,抗IIa活性低不影响血小板活性生物活性好和半衰期长皮下给药依诺肝素、达肝素、福希肝素低分子肝素比普通肝素分子量低,与ATIII亲和性高69低分子肝素ACS:法安明120IU/kgbid;克赛1mg/kgbid---5-7天DVT:同上抗凝:房颤、血栓、机械瓣、肺梗死在口服华法令同时给予治疗剂量的LMWH,待INR达标后停用低分子肝素ACS:法安明120IU/kgbid;克赛1m70降脂药物降脂药物71分类他汀类烟酸贝特类胆汁酸隔置剂胆固醇吸收抑制剂分类他汀类72他汀类调脂作用羟甲戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)的抑制剂,通过作用于胆固醇合成的限速步骤抑制肝脏对胆固醇的合成,不仅降低总胆固醇和LDL-C,而且降低甘油三酯,升高HDL-C非调脂作用改善内皮功能、抗炎症、抗血栓、抗增殖、稳定斑块
他汀类调脂作用73贝特类抑制ApoCIII基因表达,促进APOA-1基因表达,促进TG代谢,降低VLDL合成降低TG20-50%,LDL5-20%,升高HDL10-20%贝特类抑制Apo
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