【课件】激素调节的过程生物人教版选择性必修1_第1页
【课件】激素调节的过程生物人教版选择性必修1_第2页
【课件】激素调节的过程生物人教版选择性必修1_第3页
【课件】激素调节的过程生物人教版选择性必修1_第4页
【课件】激素调节的过程生物人教版选择性必修1_第5页
已阅读5页,还剩20页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第三章

体液调节第2节激素调节的过程温故知新010203以促胰液素为例,回顾激素的产生、运输和作用过程?内分泌系统有哪些组成?请简要回顾下丘脑、垂体、甲状腺的联系?是否所有激素都有类似的联系?【情境】如图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况,请识图并结合自己的学习、生活实际思考下列问题。(1)什么是血糖?(2)血糖一天中保持一定范围内波动,说明什么?(3)血糖在人体中主要有那些功能?血糖3.9~6.1mmol/L(0.8~1.2g/L)一、激素调节的实例(3)a-b血糖浓度为什么上升?

早餐后,随着食物中淀粉等糖类物质消化吸收进入血液,血糖浓度升高;

随着血糖浓度降低,储存在组织细胞中的肝糖原分解或非糖物质转变成葡萄糖进入血液,使血糖浓度恢复到正常水平血糖3.9~6.1mmol/L(0.8~1.2g/L)组织细胞非糖物质转化肝糖原分解消化、吸收食物中糖类饭后血糖主要来源,不可调节未进食时血糖来源c-d血糖浓度为什么上升?(4)b-c血糖浓度为什么下降?

血糖浓度升高,过多的糖将被组织细胞摄取,进行氧化分解;合成糖原、转变为甘油三酯等非糖物质,同时降低血糖的来源,使血糖浓度下降;转化合成氧化分解摄取组织细胞CO2+H2O+能量肝糖原肌糖原甘油三酯、某些氨基酸血糖3.9~6.1mmol/L(0.8~1.2g/L)转化合成氧化分解3.9mmol/L6.1mmol/L摄取组织细胞组织细胞非糖物质转化肝糖原分解消化、吸收食物中糖类CO2+H2O+能量肝糖原肌糖原甘油三酯、某些氨基酸【总结】实例一:血糖平衡的调节1.血糖:____________称为血糖,主要是________。血液中的糖葡萄糖2.正常人的血糖含量:3.9-6.1mmol/L问:从来源和去向分析,血糖浓度高时,如何才能降低血糖?3.血糖的来源和去向(正常情况下)

胰岛B细胞胰岛素唯一降低血糖的激素(1)当血糖浓度升高时胰岛A细胞胰高血糖素(2)当血糖浓度降低时问:从来源和去向分析,血糖浓度高时,如何才能降低血糖?>6.1mmol/L抑制来源促进去向促进来源<3.9mmol/L

糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素也能直接或间接提升血糖浓度。1.参与血糖调节的两种激素分泌胰岛素促进抑制进入肝、肌肉并合成糖原进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯进入组织细胞氧化分解非糖物质转化为葡萄糖肝糖原分解胰岛B细胞胰岛A细胞胰高血糖素分泌非糖物质转变成葡萄糖肝糖原分解促进胰高血糖素主要作用于肝脏【总结归纳】去路来源血糖降低,趋于正常血糖升高趋于正常正常血糖水平血糖水平

升高血糖水平下降刺激胰岛B细胞分泌胰岛素刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素补充血糖血糖水平恢复糖原、甘油三酯葡萄糖肝糖原葡萄糖

2.激素在血糖平衡调节中的作用过程模型血糖水平升高胰岛素分泌增加血糖水平降低胰高血糖素分泌增加3.反馈调节

一个系统中,系统本身作用的结果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式称为反馈调节。

问:当血糖恢复后,胰岛素或胰高血糖素的含量会恢复吗?(1)正反馈:[排尿反射](2)负反馈:[血糖调节]问:两种激素在作用效果上有何不同?相互抗衡(拮抗)相互协同作用效果相反作用效果相同【巩固练习】1.血糖调节中涉及多种激素的参与,请结合所学填写以下表格。激素种类产生部位作用结果甲状腺激素①

.调节有机物代谢血糖升高②

.胰岛B细胞③

.④

.胰高血糖素⑤

.促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖⑥

.促进血糖的氧化分解、储存和转化;同时抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖血糖降低血糖升高甲状腺胰岛素胰岛A细胞(1)b-c段,血糖浓度下降的原因是:

。(2)c-d段,血糖浓度上升的原因是:

。2.请从激素作用的角度,解释下列问题。下丘脑胰岛B细胞某一区域另一区域血糖低胰岛A细胞胰高血糖素+++胰岛素传入神经交感神经肾上腺(髓质)肾上腺素副交感神经血糖高神经-体液调节(1)调节中枢:下丘脑(2)调节方式:问:血糖的平衡只受激素的调节吗?感受器感受器传入神经

【拓展】某人饭后血糖、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化※激素本身的含量也是受到调节的“小糖人”的自我介绍二、糖尿病1.尿糖的原因(1)一次性摄入的糖太多(2)肾脏疾病,重吸收血糖能力下降,随尿排出。(3)糖尿病(1)糖尿病主要表现为______和____,可导致多种器官的功能损害。高血糖尿糖2.糖尿病(2)糖尿病症状:“三多一少”(多尿、多饮、多食、体重减少)葡萄糖随尿液排出带走大量的水分,即“多尿”导致机体供能不足细胞外液渗透压升高机体为满足能量需求口渴多饮“多食”机体消耗大量脂肪、蛋白质“消瘦”人类的糖尿病分为1型和2型葡萄糖胰岛素受体胰岛素葡萄糖正常胰岛素受体胰岛素葡萄糖1型胰岛素受体胰岛素葡萄糖2型①1型糖尿病胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。②2型糖尿病机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)(3)糖尿病的原因:(5)糖尿病的治疗(4)糖尿病的危害及预防①较轻患者——控制饮食,降血糖药物;②较重患者(1型)——注射胰岛素。①危害:可能会引起多种并发症(心脑血管、肾、眼、神经、足)②预防:注意控制饮食,多运动1.糖尿病严重威胁人类健康,其发病机理十分复杂。如图表示Ⅰ型和Ⅱ型两种糖尿病部分发病机理,下列有关叙述正确的是()【巩固练习】A.胰岛素直接参与葡萄糖的氧化分解和糖原的合成B.图中①表示葡萄糖的受体,②表示运输葡萄糖的载体C.胰岛素与①结合发挥作用后即被灭活D.I型、II型糖尿病均可通过注射胰岛素治疗C

当我们在寒风中瑟瑟发抖时,身体内几乎所有细胞动员起来,共同抵御寒冷。起运动作用的是神经冲动和激素,甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。【情境】

甲状腺激素随血液运到全身,几乎作用于体内的所有细胞,提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量。问2:甲状腺激素的含量是否相对稳定?其分泌是如何调节的呢?问1:甲状腺激素为什么能抵御寒冷呢?证据1:实验发现,摘除大鼠的垂体,甲状腺将萎缩,甲状腺激素显著减少;如果给大鼠注射垂体的提取物,可以部分地恢复甲状腺的大小。三、激素调节的实例实例二:甲状腺激素分泌的分级调节垂体下丘脑甲状腺甲状腺激素(TH)细胞代谢促甲状腺激素释放激素(TRH)促甲状腺激素(TSH)证据2:如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH),可增加垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的量。※下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控——分级调节。证据3:将下丘脑分泌TRH的区域损坏,或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后,血液中的TSH水平会明显降低。临床发现,血液中的甲状腺激素水平升高,TSH的水平降低,当甲状腺功能衰退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。问:根据以上证据,你认为TSH下降的主要原因是什么?下丘脑TRH分泌垂体促进分泌TSH促进甲状腺甲状腺激素分泌分级调节反馈调节细胞代谢增强促进过多时抑制抑制寒冷等神经系统刺激神经冲动下丘脑垂体甲状腺肾上腺皮质性腺促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素促肾上腺皮质激素释放激素促性腺激素释放激素促肾上腺皮质激素促性腺激素靶腺体甲状腺激素性激素醛固酮、皮质醇等【总结归纳】激素的分级调节和反馈调节意义:

可以放大激素的调节效应,形成多级反馈,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。

现有甲、乙两人都表现为甲状腺激素水平低下,通过给两人注射适量的TRH,分别测定每个人注射前后TSH浓度来鉴别病变的部位是垂体还是下丘脑。测定结果如下表:【巩固练习】

(2)给小白鼠注射TSH,会使下丘脑的TRH分泌减少。其原因是_________________________________________________________。

(1)由结果推测,甲的病变的部位是_______、乙的病变部位是_______。(3)将健康小白鼠分两组,实验组切除甲状腺后注射TSH,对照组注射等量的TSH,分别测量前后TRH浓度并比较。若实验组TRH浓度显著升高,而对照组无显著差异,则说明____________________________________________________________________________下丘脑垂体TSH促进甲状腺激素分泌增加,从而反馈抑制下丘脑分泌TRHTSH通过促进甲状腺分泌甲状腺激素,甲状腺激素对下丘脑进行反馈调节。二四、激素调节的特点1.通过体液进行运输问:激素能定向运输吗?2.作用于靶器官、靶细胞3.作为信使传递信息问:激素能持续作用吗?4.微量和高效问:临床上为什么常通过测定血液中激素含量来检测疾病?【注意】激素种类多、量极微,既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。激素是调节生命活动的信息分子。微量随体液运输作用于靶器官、靶细胞作为信使传递信息高效动物

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论