第五章-外科休克

外科休克【第一节概论】休克的概念：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。休克的实质：有效循环血量↓→组织细胞缺氧→循环衰竭 足够的有效血容量器官的有效灌注正常的血管容积：包括正常的血管收缩和舒张功能，有效脉压差正常的心脏泵功能分类Ⅰ（病因） 分类Ⅱ（血流动力学）1、低血容量性休克；2、感染性休克； 1、低血容量性休克3、心源性休克；2、心源性休克4、过敏性休克；3、血管源性休克5、神经性休克。4、阻塞性休克概述低容量性休克：机制：循环容量丢失，大量体液丧失使血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量下降。特点：中心静脉压下降，肺动脉嵌压下降、心输出量减少、心率加快和体循环阻力增高。常见于：外丢失，如失血性，非失血性(呕吐、腹泻、高热、利尿)，内丢失等。心源性休克（泵障碍）：机制：泵功能衰竭，足够前负荷，但心输出量减少。特点：中心静脉压↑、肺动脉嵌压↑、体循环阻力↑，监测心输出量、左室射血分数、左室舒张末压等可发现异常。常见于：大面积心梗、严重的心肌损伤、炎症、恶性心律失常、心功能不全等。血管源性（分布性）：机制：周围血管收缩舒张功能调节异常，血流分布不均(1)体循环阻力正常或增高，容量血管扩张、循环血量相对不足。常见于：神经性损伤、麻醉药物过量等。(2)体循环阻力降低，心输出量正常或升高常见于：过敏性休克、感染性休克等。梗阻性休克机制：血流通道受阻特点：心输出量减少，引起灌注不良常见于：腔静脉受阻、心包缩窄或堵塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞等休克时微循环的改变休克早期：微循环收缩（缺血性缺氧）休克期：微循环扩张（淤血性缺氧）休克失代偿期：微循环衰竭器官功能衰竭期：代谢与炎性介质各器官系统的改变休克缺血性缺氧期休克淤血性缺氧期休克失代偿期(微循环衰竭期) 器官功能衰竭期休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的轻度酸中毒经输液常可缓解休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳氢钠。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重⑤心血管活性药物的应用：血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血溶量。1）血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。间羟胺（阿拉明）：作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩剂，兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循环阻力和升血压，增加冠脉血流量。用法：2-5mg/次静脉肌注多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂：作用：直接兴奋β受体：加强心缩力，增加排血量兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系膜动脉，直接兴奋α受体：一般动脉收缩。用法：20-40mg+5%Glucose500mlivdrip2）血管扩张剂分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。3）强心药包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如毛花甙丙（西地兰），可增强心肌收缩力，减慢心率。⑥治疗DIC改善微循环：在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）。出现DIC时，肝素、或抗纤溶药。⑦皮质类固醇和其他药物的作用：对于感染性休克和其他严重的休克，一般主张大量短期应用作用：Ⅰ阻断α-受体，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环Ⅱ保护细胞内溶酶体，防止破裂Ⅲ增强心肌收缩力，增加心排量Ⅳ增进线粒体功能，防止血细胞凝集Ⅴ促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大剂量、1~2次地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。【第二节低血容量休克】1.低血容量性休克：常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。①失血性休克：失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。治疗原则：补充血容量，处理原发病。名解：在外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。②创伤性休克（TraumaticShock）病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒中晚期代谢性酸中毒手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用【第三节感染性休克】1.感染性休克：是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克2.感染性休克的血流动力学：高动力型：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型：（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。名解：暖休克：以革兰氏阳性菌引起，外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或增高（称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，病人皮肤比较干燥温暖，故称暖休克。

冷休克：多见，革兰氏阴性菌感染引起，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少，（又称低排高阻型）病人皮肤湿冷，又称冷休克感染性休克的两种临床表现临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1～2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（mmHg）＜30＞30尿量（每小时）＜25ml＞30ml实际上，“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为“冷休克”。至晚期，病人