急诊与灾难医学假重点

PAGEPAGE1一绪论1急诊医学概念:急诊医学是一门临床医学专业，贯穿在院前急救，院内急诊，急危重病监护过程之中，现场急救，创伤急救，急病（症）的救治，心肺复苏，急性中毒，理化及环境因素损伤，以及相关专科急诊的理论和技能都包含在其学科范畴之中。2急诊医学核心:早期判断，有效救治急危重症和创伤3我国目前共识的急诊医疗服务体系EMSS是院前急救，医院急诊，危重监护三位一体模式4医院急诊是EMSS中最重要而又最复杂的中心环节5急诊医学原则:救人治病，灾难医学；先抢后救二急性发热1概念:发热是机体在内外致热源作用之下，或者由于各种病因导致体温调节中枢功能障碍，而出现以体温升高超出正常范围为主要表现的临床症状。通常体表温度>37.3℃可诊断为发热，热程在两周以内称为急性发热2急性发热分为感染性和非感染性，急性发热治疗的根本是病因治疗3热度；低热:37.3~38℃；中度发热:38.1~39℃；高热39.1~41℃；超高热:41℃以上4热型1.稽留热体温持续于：39-40℃达数日或数周之久，24小时体温波动1℃。2.弛张热体温持续升高，24小时返动达2℃或更多。3.波状热体温在数日内逐渐上升而后逐新下降至常温或低热状态，一段时间后再发，体温曲线呈波浪式起伏。4.回归热高热期与无热期各持续数日，周期性交替。5.不规则热发热持续时间不定，变化无规律。5急诊处理一、快速评估快速评估病人的神志状态和生命体征。二、急诊处理①解热治疗物理降温可采用冷温水擦浴等方式退热，药物可选用阿司匹林和对乙酰氨基酚口服，4-6小时一次。②抗生素治疗对于疑为感染性疾病致急性发热，病情严重患者可在各种必要的培养标本采集后，根据初步判断，给予经验性抗生素治疗。③综合治疗对休克患者应积极进行液体复苏和监测血流动力学变化，必要时使用血管活性药物，对造成气道阻塞患者应建立人工气道，对出现呼吸衰竭的患者予以机械通气治疗。高热惊厥和谵妄者可酌情使用镇静药物，如地西泮，苯巴比妥。6四个需要紧急处理的情况:T＞40℃；高温伴心衰或者休克；高热伴神经系统症状如谵妄惊厥；高热中暑处理方式:稀释温酒精擦浴腘动脉，股动脉，肱动脉，颈动脉；大动脉处置冰袋；温水擦浴；亚低温治疗仪三晕厥与昏迷1觉醒程度的分类及临床表现（图p17）2格拉斯哥昏迷量表（图）p21四脑卒中1脑出血是指由脑部动脉，静脉，或者毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血，脑出血最常见的部位是基底节区壳核出血。壳核—内囊出血（临床），2发病期:瞳孔改变:一般大脑半球出血量不大时，瞳孔大小正常，光反应良好，有时病侧瞳孔较对侧小。如果发生脑疝，则病侧瞳孔散大，光反应迟钝或者消失，如果病情继续加重，对侧瞳孔也散大3三偏综合症:壳核-内囊出血病灶对侧常出现偏瘫，偏侧感觉障碍和偏盲4原发性脑干出血中脑桥出血，瞳孔明显缩小，呈针尖样。脑出血首选颅脑ct扫描。5血肿形成期血肿出血量:（π/6）×长（cm）×宽（cm）×高（cm）＝出血量（ml）急诊处理；控制脑水肿，降低颅内压，脱水剂甘露醇6脑出血鉴别诊断尤其是和脑血栓形成，脑栓塞的鉴别诊断（图p24）7脑梗死又称缺血性卒中，是由于脑血液供应障碍引起缺血，缺氧所致的局限性脑组织坏死或者软化，包括脑血栓行成，腔隙性梗死和脑栓塞等，是最常见的脑血管病急症，约占全部脑卒中的80％8脑血栓形成是由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄闭塞，或在狭窄的基础上形成了血栓。9抗血小板治疗溶栓治疗24小时内不得使用10急性期血压维持在170~180/95~100mmHg水平11脑栓塞是指血液循环中的固体，液体或者气体等各种栓子随血流进入颅内动脉，使管腔急性闭塞造成供血区脑组织缺血缺氧性坏死而出现的急性脑功能障碍脑梗死最常见病因:动脉粥样硬化治疗:早期溶栓:早期溶栓再通可以降低死亡率、致残率，保护神经功能。适应证:①年龄<75岁②发病＜6小时③血压＜180/110mmHg④瘫痪肢体的肌力＜3级，持续时间>1小时：⑤颅脑CT除外脑出血⑥APTT、PT和纤维蛋白原正常⑦家属及本人了解并发症并同意。禁忌症:①有出血或出血倾向者；②近3个月内有脑卒中脑外伤史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史③体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）④血压≥180/110mmHg⑤颅脑CT有大片的低密度病灶⑥有严重心、肝、功能障碍⑦既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史者。糖尿病急症一.糖尿病酮症酸中毒1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是体内胰岛素缺乏，升血糖激素增多等多种原因共同作用的结果，导致糖和脂肪代谢紊乱，临床上以严重脱水，高血糖，高酮血症，酮尿，水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征。2.糖尿病酮症酸中毒因酸中毒出现快而深长呼吸，有酮体呼出可闻到烂苹果味。血糖＞16.7mmol/h，若超过33.3mmol/h，则多伴有血浆高渗或肾功能障碍。辅助检查:尿常规:尿比重增加，尿糖（＋＋＋＋），尿酮体（＋~＋＋＋＋），可出现蛋白及管型血气分析:血pH降低（6.9-7.2）,二氧化碳结合力（CO2CP）下降（血气HCO＜16mmol/L治疗原则：改善循环血容量和组织灌注控制血糖和血浆渗透压至正常水平。平稳清除血，尿酮体纠正水电解质紊乱5.祛除发病诱因。降低血糖用胰岛素，胰岛素应用:将普通胰岛素加入生理盐水中以0.1U/（kg·h）持续静脉滴注，总量约为5-10U/（kg'h)。以每小时血糖下降3.9-6.1mmol/L.（70mg-110mg/dl）为宜，直至降到13.9mmol/L（250mg/dl）时，改为5%葡萄糖或葡萄糖盐水，按葡萄糖（g）:胰岛素（U）比例（3-4）：1继续静脉滴注。（会计算）高渗性高血糖与糖尿病酮症酸中毒的区别在于没有明显的酮症酸中毒二.高渗性高血糖状态1.高渗性高血糖状态（HHS）：是糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床以严重高血糖，血浆高渗，严重脱水和进行性意识障碍为特征，与糖尿病酮症酸中毒的区别在于没有明显的酮症酸中毒。2.实验室检查诊断标准：血糖>33.3mmol/L。血浆渗透压＞340mOsm/h，血钠升高＞155mmol/L。第四章呼吸困难急性左心衰P53，，，，，，病例大题1.急性心力衰竭是指由于急性心血管病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。临床左心衰最常见，包括急性心源性肺水肿，心源性休克，慢性心衰急性失代偿。2症状：1.呼吸困难：端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿。交感神经兴奋表现伴有周围血管收缩。体征:听诊时可闻及两肺湿性罗音和（或）哮鸣音，心脏听诊心尖部有舒张期奔马律。心率增快，随心衰加重，可在周围动脉触及交替脉。

3辅助检查

心电图

胸部X线检查

超声心动图

无创或有创血流动力学监测4急诊处理体位（坐位或半坐位、双腿下垂）

改善氧供，减轻心肌缺血

建立静脉通道

吗啡

利尿剂

血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）

氨茶碱

正性肌力药（洋地黄、多巴胺）

其他（静脉放血、心包穿刺）急性呼吸窘迫综合征名词解释急性呼吸着迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

ARDS的诊断标准:氧合指数（PaO2/FiO2）≤200（任何PEEP水平）

临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。2.机械通气是治疗ALI/ARDS的主要方法。3.合理的补液：通常液体入量＜2000ml/d，允许适度的体液负平衡。4治疗

氧疗

机械通气支持

合理的补液

糖皮质激素

肺外器官功能和营养支持第五节心悸和心律失常1概述（图形p63~67）严重心律失常临床表现:心源性休克、心绞痛、晕厥，甚至心脏猝死2严重的心律失常室性心动过速药物治疗:胺碘酮（伴有心功能不全室速患者首选使用）；普鲁卡因胺（急性心梗）；利多卡因（急性心梗）；B-阻滞剂；钙拮抗剂维拉帕米第六章急性疼痛急性胸痛P86急性冠脉综合征是由于冠状动脉粥样斑块表面出现破溃，血小板黏附并聚积在破溃斑块表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白，进而激活了凝血系统。临床表现为ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高ACS，后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。名词解释临床表现:胸痛表现为憋闷、压迫感、紧缩感和针刺样感的疼痛变化，可逐渐加重，有间歇却不能完全缓解，疼痛可向肩背、左上肢和下颌等部位放射；疼痛可反复发作并较前发作频繁，与原有的缓解方式不同或持续不缓解。重要辅助诊断工具:心电图

3急性心肌梗死的EGG演变:最早变化为R波和T波振幅增加。前壁左冠状动脉前降支V1-V4下壁右冠状动脉Ⅱ、Ⅲ、aVF左冠状动脉回旋支下壁+右室右冠状动脉近端Ⅱ、lⅢ、aVF、V1,V2、V3R-V5R4心肌损伤标志物：肌钙蛋白，心肌损伤标志物：肌钙蛋白T和肌钙蛋白I比CK-MB具有更高的特异性和敏感性，特别是在心肌损伤2~4小时即在外周血中升高，并可维持较高水平2~3周。5溶栓适应证：①无溶栓禁忌证；②胸痛症状出现后12小时内，至少2个胸导联或2个肢体导联的ST段抬高超出0.1mV，或有新发左束支传导阻滞或可疑左束支传导阻滞；③12导联ECG证明为后壁心肌梗死；④症状出现后12-24小时内仍有持续缺血症状，并有相应导联ST段抬高。STEMI症状消失>24小时不行溶栓。溶栓禁忌证：①溶栓前明确3个月内有颅内出血史：②严重头面部创伤；③未控制高血压或脑卒中；④活动性出血或有出血因素（包括月经）。对有颅内出血危险(>4%）的STEMI患者立当选择PCI治疗。急性腹痛1炎症性腹痛:腹痛+发热＋压痛或腹肌紧张2脏器穿孔性腹痛:突发的持续性腹痛＋腹膜刺激征＋气腹3梗阻性腹痛:阵发性腹痛＋呕吐＋腹胀＋排泄障碍4出血性腹痛:腹痛＋隐性出血或者显性出血＋失血性休克5缺血性腹痛:持续腹痛＋随缺血坏死而出现的腹膜刺激征出血1消化道出血:常表现为呕血和便血，出血量超过1000ml或血容量减少20%以上可危及生命。

临床特点:呕血及便血

周围循环衰竭

贫血

发热

氮质血症，，，，，简答

2上消化道出血:消化性溃疡，食管胃静脉曲张，急性胃黏膜病变和胃癌3下消化道出血病因:大肠癌，肠道息肉，炎症性病变，血管病变和憩室4上下消化道分界:屈氏韧带5失血量评估:成人每日消化道出血量在5~10ml时大便隐血实验即可呈阳性，出血量在50到100毫升以上可出现黑便，胃内积血在250~300ml可以引起呕血，出血量达1000ml可以出现暗红色血便，，，简答6活动性出血的判断:（1）呕血或者黑便次数增多（2）经过快速补液输血，周围循环衰竭的表现未见到明显的改善，或虽然暂时好转而又恶化（3）红细胞计数，血红蛋白与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高，（4）补液量充足有尿的情况之下，血尿素氮持续或者再次升高，（5）胃管抽出较多新鲜血液（6）内镜检查见病灶有喷血，渗血或者出血征象，，，，，，简答7消化性溃疡出血救治要点:（1）内镜下止血（2）药物止血8食管胃静脉曲张出血的救治，1，一般治疗，卧床，监测，禁食2，补充血容量，不要库存血3，止血处理，善宁，三腔二囊管压迫。4胃镜治疗5介入治疗及手术治疗。，，，，，，简答第九章少尿与无尿1少尿为24h内尿量少于400ml或者每小时尿量少于17ml2无尿为24h内尿量少于100ml或者12h内完全无尿急性肾衰竭P1371ARF定义：指由肾脏本身或肾外原因引起的急性肾实质损害，肾单位丧失调节功能、肾小球滤过功能降低，使肾功能短期内进行性下降，不能维持体液、电解质平衡和排泄代谢产物，导致内环境紊乱，而出现少尿或无尿、氮质血症、高血钾和代谢性酸中毒等尿毒症表现。名词解释2少尿期的临床表现。

1.电解质紊乱

①高钾血症每日增高0.3-0.5mmol/L

②低钠血症

血清钠＜135mmol/L

③低钙血症与高镁血症

2.体液过多。

3.代谢性酸中毒。

4.氮质血症。

5.其他

贫血及出血倾向以及合并感染

3高钾血症的处理:具体措施如下：简答

①避免食用含钾较多的食物和药物；②禁用库存血；③钠型离子交换树脂15-30g口服或甘露醇高位灌肠；④25%-50%葡萄糖液加胰岛素（4g：1U）静脉滴注⑤10%葡萄糖酸10-20ml静脉缓慢注射；⑥5%碳酸氢钠80~100ml静脉注射⑦血液透析。第十章急性中毒1.尿液实验室检查：肉眼血尿见于影响凝血功能的毒物中毒。蓝色尿见于含亚甲蓝的药物中毒。绿色尿见于麝香草酚中毒。橘黄色尿见于氨基比林等中毒。2.血液检查：外观褐色：高铁血红蛋白生成性毒物中毒。粉红色：溶血性毒物中毒。碳氧血红蛋白浓度增高提示一氧化碳中毒（口唇呈樱桃红色）高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。3治疗原则（大题或简答）

1.立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。

2.检查并稳定生命体征。

3.迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物。

4.如有可能，尽早使用特效解毒药。4治疗措施:1.评估生命体征2.脱离中毒现场，终止毒物接触，3.清除体内尚未吸收的毒物。（一般在服毒后六小时内洗胃效果最好。）4.促进已吸收毒物的排出。5.特殊解毒药的应用6.对症治疗5特殊解毒药的应用（1）金属中毒解毒药①氨羧螯合剂，依地酸钙钠②巯基螯合剂，二巯丙醇等。（2）高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝。（3）氰化物中毒解毒药：氰化物中毒一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。（3）纳洛酮为阿片受体拮抗剂，氟马西尼为苯二氮卓类中毒解毒药。急性有机磷杀虫药中毒1毒性主要在于抑制乙酰胆碱酯酶引起乙酰胆碱蓄积。临床表现。1.急性中毒M样症状，N样症状，中枢神经系统表现

2.反跳

指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救，临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。

3.迟发性多发性神经病。

4.中间型综合征

急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征，因其发生时间介于单键，能微像鱼池发性神经病之间，故被称为中间型综合征。

5.局部损害。

实验室检查:血胆碱酯酶活力测定用来判断中毒程度轻重，评估疗效及预后。6中毒程度分级：①轻度中毒：以M样症必为主，胆碱酯酶活力为30%-70%（正人胆碱酯酶活力为100%；②中度中毒：M样症状加重，出现N群症状、胆碱酯酶活力为：30%-50%③重度中毒：除M、N样症状外，还合并脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、香迷等，胆碱酯酶活力在30%以下。急诊处理（一）清除毒物。（二）特效解毒药。胆碱酯酶复活剂:碘解磷定抗胆碱药:①阿托品②长托宁阿托品化是指应用阿托品后患者瞳孔较前扩大，出现口干，皮肤干燥，颜面潮红，心率加快，肺部啰音消失等表现，此时应逐步减少阿托品用量。如患者瞳孔明显扩大，出现神志模糊，烦躁不安，谵妄，惊厥，昏迷及尿潴留等情况，则提示阿托品中毒。长托宁较阿托品的优势:①拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状的效应更强；②除拮抗M受体外，还有较强的拮抗N受体作用，可有效解除乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积所致的肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛，而阿托品对N受体几乎无作用；③具有中枢和外周双重抗胆碱效应，且其中枢作用强于外周；④不引起心动过速，可避免药物诱发或加重心肌缺血，这一点对合并冠心病和高血压的中毒患者尤为重要⑤半衰期长，无需频繁给药。⑥每次所用计量较小，中毒发生率低。第十一章环境及理化因素损伤第一节淹溺1分类:按照导致窒息的机制分类:湿性淹溺和干性淹溺，尿液呈橘红色按照液体介质分类:海水淹溺；淡水淹溺；粪坑淹溺；化学池淹溺；污水池淹溺第二节中暑P1711根据临床表现的轻重程度分为：先兆中暑，轻症中暑，重症中暑。轻症中暑：早期循环功能紊乱，包括面色潮红、苍白、烦躁不安、表情淡漠、恶心、呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低重症中暑：①热痉挛（四肢肌肉痉挛等）②热衰竭（循环衰竭，脱水电解质紊乱）③热射病（又称中暑高热，属于高温综合征，是中暑最严重的类型。出现高热，无汗，神志障碍，体温高达40-42℃甚至更高休克，水肿）2高压电击的严重烧伤常见于电流进出部位，皮肤入口灼伤比出口严重，进口与出口可能都不止一个。3脓毒症低潮气量通气方法采用潮气量6ml/kg，平台压30cmH,O，PEEP5-18cmH,0和允许高碳酸血症。第十三章休克1.休克：由各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。2.诊断标准：1.具有休克的诱因。2.意识障碍。3.脉搏>100次/分或不能触及。4.四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性(再充盈时间>2秒)；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀；尿量<0.5ml/(kg·h）或无尿。5.收缩压<90mmHg。6.脉压<30mmHg。7.原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断。3治疗：一般措施镇静，吸氧，进食减少搬动。2.原发病治疗（关键）3.补充血容量（快速补充等伸渗晶体液及胶体液）4.纠正酸中毒5.改善低氧血症6.应用血管活性药物7.其他药物（糖皮质激素、纳洛酮）脑水肿治疗：①降低颅内压：可合用20%甘露醇250ml或甘油果糖250ml快速静脉滴注，以及利尿剂、糖皮质激素。②昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米；烦躁、抽搐者使用地西泮、苯巴比妥。③应用脑代谢活化剂：ATP、辅酶A、脑活素等。④加强支持疗法。感染性休克的治疗：采用初始经验性治疗控制感染，并清除感染源；想极液体复苏，使患者在最初6小时内能达到以下标准：①CVP达到8-12mmHg；②平均动脉压≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h)；④中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO3或SovO，)≥70%。同时应用血管活性药物，必要时应用正性肌力药物以及输血治疗，并根据病情