急诊急救-急性中毒的诊疗

急诊急救（全科）第十二节急性中毒急性中毒新进展农村中毒以农药为主，每年>5万起城市药物中毒大幅度上升重大食物中毒常有发生城市医院急性中毒病例占急诊病例6-8％全国25家综合医院急诊科一年急性化学品中毒占全部中毒的40.59％最常见的是乙醇（南，西部）18-40岁其次是CO（北，中部）第三是毒品（南部）四、有机磷中毒中间综合征中间综合征（IMS）发生率大约14.2％，其死亡率月22.2％成功抢救措施1.人工机械通气2.突击使用氯磷定对重症有机磷中毒患者，早期使用，避免过早减量或停用，有助于防止IMS发生毒鼠强（TET）中毒病例及中毒事件报告屡见不鲜国务院文件明确规定禁止生产，经营和使用急性剧毒鼠药毒鼠强，但至今屡禁不止。仅辽宁省去年和今年1月两次销毁外省流入的毒鼠强25吨。治疗无特效解毒剂催吐，洗胃多次血液灌流是目前唯一被证实有效清除体内TET方法。树脂血液灌流比活性炭血液灌流疗效更显著。此外，早期试用二巯基丙磺酸钠（DMPS）或同时配伍大量维生素B6，能降低病死率，改善预后毒品滥用中毒1、由单纯的毒品过境过渡到制，贩，消费毒品链2、毒品构成十大杀手：罂粟，鸦片，白粉（氯胺酮），大麻，杜冷丁，吗啡，海洛因，可卡因，甲基苯丙胺（摇头丸），MDMA和MDA杜冷丁下降30％摇头丸上升30％3、青少年是滥用药中毒的高危人群

15-28岁的占50％地高辛抗体片段为地高辛，地高辛衍生物及洋地黄甙中毒的特效解毒剂有机磷中毒的基因治疗基因治疗可能对预防和救治有机磷杀虫剂中毒将有相当疗效急性中毒的常见原因职业中毒金属刺激性气体窒息性气体有机溶剂芳香族氨基和硝基化合物高分子化合物其他有机化合物农药中毒有机磷杀虫剂氨基甲酸酯类杀虫剂除虫菊酯杀虫剂香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂季胺类除草剂生活性中毒家用化学品药物中药有毒动物植物*毒蛇咬伤*毒蕈*棉子

病史

病史通过查体帮助明确诊断

皮肤粘膜症状

皮肤和口腔粘膜灼伤，强酸、碱皮肤粘膜痂皮：硝酸→黄色，盐酸→棕色，硫酸→黑色紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物→紫绀麻醉药黄疸：砷化物、磷化氢、苯的氨基硝基化合物；抗疟药、磺胺、四氯化碳，毒蕈，鱼胆中毒损害肝→黄疸干燥：阿托品、蔓陀罗(植物)→皮肤干燥

眼症状

瞳孔散大：阿托品、莨菪碱类中毒瞳孔缩小：有机磷类杀虫剂，氨基甲酸酯类杀虫药中毒视神经损害：甲醇中毒

神经系统症状

昏迷：麻醉药、催眠药、安眠药、有机溶剂，窒息性：CO、硫化氢、氰化物，农药中毒、有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫新脂杀虫药、溴甲烷等谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒肌颤：神经肌肉接触类兴奋，有机磷、氨基甲酸酯杀虫药中毒惊厥：窒息性毒物、有机磷、异烟肼中毒瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酯三邻甲苯脂、正己烷、蛇毒精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药中毒、戒断综合征等周围神经炎：异烟肼、砷

呼吸系统

气味：有机溶剂，挥发性，具有特殊气味乙醇→酒味，氰化物→苦杏仁味，有机磷、黄磷、铊→蒜味，来苏儿、苯酚→苯酚味呼吸加快：引起酸中毒的毒物——甲醇、水杨酸类(兴奋呼吸中枢)，刺激性气体→脑水肿→呼吸加快呼吸减慢：吗啡、催眠药、中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制→呼吸肌麻痹肺水肿：刺激性气体，安妥(敌鼠剂、磷化锌)有机磷、百草枯等。(呼吸困难)

循环系统

心律失常：

洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、兴奋迷走神经 拟肾上腺素类、三环抗抑郁药，兴奋交感神经。 茶碱类→心律失常

心脏骤停：可能由于毒物直接作用于心肌——洋地黄、 奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱

低钾血症：可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿剂

休克：原因有：

剧烈的吐泻，血容量下降——三氧化二砷

严重化学灼伤， 血浆渗出，血清量下降——强酸、碱 毒物抑制血管中枢→血管扩张→有效血容量下降——三氧 化二砷，巴比妥类心肌损害——吐根碱、锑、砷等

泌尿系统

急性肾衰：少尿无尿，血尿素氮升高，钾升高肾小管损坏及坏死——升汞、四氯化碳、头孢类药、氨基糖甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆肾缺血：产生休克的毒物肾小管堵塞砷化氢中毒血管内溶血，游离的血红蛋白尿——堵塞肾小管磺胺结晶——堵塞肾小管

血液系统

溶血性贫血：红细胞破坏量↑→贫血、黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢、苯胺，严重时血红蛋白尿→肾衰白细胞下降、再障：氯霉素，抗甲状腺药，抗癌药，苯，放射病出血：血小板量和质异常，阿司匹林类，氯霉素，抗癌药血液凝固障碍：肝素，水杨酸类，敌鼠，蛇毒

发热

抗胆碱类，二硝基酚，棉酚，金属烟热,三环类抗抑郁药可直接作用于体温中枢引起发热临床上除了观察以上各系统的变化之外还要考虑急性中毒综合症的表现急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症症状和体征阿托品、东莨菪碱、抗组胺药抗帕金森药、金刚烷胺、安定药抗抑郁药、抗痉挛药、骨骼肌松抗胆碱能综合症高热、谵妄、言语不清、皮肤干燥发红、瞳孔扩大、血压升高、心动过速、肠鸣音减少、尿潴留急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症症状和体征可卡因、甲基苯丙胺及其衍生物、麻黄素拟交感综合症高热、出汗、偏执、妄想、瞳孔扩大、血压升高、心动过速、腱反射亢进

急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症症状和体征镇痛药、巴比妥类、甲乙哌酮乙醇阿片、镇静药或乙醇中毒综合症体温和血压降低、昏迷、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸抑制、肺水肿、肠鸣音减少、反射减低

急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症症状和体征有机磷、毒扁豆碱胆碱能综合症出汗、流泪、流涎、痰多、惊厥、精神状态改变、瞳孔缩小、腹痛、呕吐、二便失禁、心律失常、肺水肿、肌无力或震颤中毒程度分级兴奋药中毒抑制药中毒1级焦虑、激动、瞳孔扩大、振颤和反射亢进意识模糊、昏睡、共济失调、能执行口头指令2级发热、血压升高、精神错乱、躁动、心率增快、和呼吸急促浅昏迷（有疼痛反应）脑干和深部反应腱反射存在3级高热、谵妄、幻觉和快速性心率失常中度昏迷（无疼痛反应、呼吸抑制）、部分反射消失4级惊厥、昏迷、循环衰竭深昏迷（呼吸、循环衰竭）、反射消失依毒物亲和器官如组织和病理，生理变化规律，毒物代谢产物和特殊综合症毒物鉴定实验性治疗急性中毒的处理

中毒的抢救原则

立即终止接触毒物

清除进入人体内已吸收或尚未吸收 的毒物

如估计可能某中毒，则使用特效解 毒剂

对症治疗

急性中毒的处理中毒治疗措施

立即终止接触毒物

迅速清理呼吸道，保持气道通畅

建立静脉通道，维护循环功能

处理脑水肿、保护脑功能

对休克病人处理（详见有关部分）

改善心功能

保留导尿管，观察尿量

血容量不是补充血容量。纠正电解质，酸碱失衡急性中毒的处理中毒治疗措施

实施抢救一般用清水洗胃

1、清除中毒者口内异物及去掉假牙，摆好体位，围塑料衣，确诊胃管在胃内方可洗胃2、每次注入量为400ml左右3、偶尔有中毒后出现贲门痉挛或水肿，出现插管困难怎办？可采取切开洗胃4、如发现病人呼吸不好怎办？是先插胃管还是先气管插管？我们的体会是先插胃管后插气管，因为先作气管插管后无法再插胃管5、如果是口服强酸，强碱引起的，用蛋清加水，牛奶，或植物油200ml或氢氧化铝胶或镁乳60ml口服，以此稀释存在胃内的毒物，减少毒物对胃肠道的损伤

未吸收毒物的局部拮抗剂

毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理砷蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服吸附汞蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服沉淀硝酸盐生理盐水洗胃沉淀碘淀粉1%——10%中和未吸收毒物的局部拮抗剂毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理酚植物油（橄榄油）延迟吸收铁、多种生物碱5%重碳酸钠口服形成硫酸亚铁氯气5%重碳酸钠喷雾中和氯酸腐蚀酸弱碱（2.5%氧化镁或7.5%氢氧化镁）中和未吸收毒物的局部拮抗剂毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理苛性碱弱酸（1%醋酸或1：4稀释食用醋）中和氟化物、草酸盐氯化钙、葡萄糖酸钙沉淀钡盐硫酸钠（0.3g/Kg）沉淀磷硫酸铜（0.2%）洗胃沉淀未吸收毒物的局部拮抗剂沉淀

沉淀

毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理甲醛

氨水、醋酸（0.2%）或碳酸铵（1%）洗胃形成乌洛托品毒扁豆碱、士地宁及烟碱高锰酸钾（1：10000稀释）洗胃氧化不明性质毒物

药用碳（5——50G）制成糊状物吸收多数毒素阿朴吗啡、士地宁铝、铝及银盐

鞣酸沉淀急性中毒的处理中毒治疗措施

清除进入人体尚未吸收的毒物

*清醒病人的催吐 *清除皮肤上的毒物 *清除眼内毒物

促进人体内已被吸收的毒物排出利尿

吸氧

高压氧疗法

使用高压氧疗法要注意以下禁忌症： *有活动性出血和未经处理的气胸 *血压﹥160/100mmHg *出凝血机制异常者 *严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感者 *高热体温未控制者 *精神失常 *妊娠﹤6个月者透析疗法血液灌流换血疗法特效解毒剂的应用 **依地酸二钠钙（EDTA－2Na）：每日0.5～1.0g，用50%葡萄糖溶液或生理盐水20～40ml稀释后静脉注射。也可以溶于5%的葡萄糖溶液500ml内静脉滴注。治疗铅中毒3~4天为1个疗程，间隔3~4天后可重复。根据病情及铅量决定疗程数，一般4~5个疗程，用于铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜、铍等中毒。

特效解毒剂的应用**美蓝：用于抢救毒物引起的高铁血红蛋白血症。用1%美蓝溶液5～15ml，加葡萄糖20～40ml静脉注射，必要时重复给药。用在铬、氮氧化合物、硼烷、硫化氢、氰化物、苯的氨基及硝基化合物、甲醇、黑索金、亚硝酸盐、持久染发剂等中毒。特效解毒剂的应用

**纳络酮：在抢救乙醇中毒时应用，乙醇中毒与吗啡中毒有相似之处，纳络酮可作为催醒剂，解救乙醇引起的昏迷，阻断阿片受体而起到对乙醇中毒的治疗作用。休克的严重应激状态下，β内啡肽即大量释放，血管扩张而血压下降。交互形成恶性循环，纳络酮可阻滞β内啡肽的降压作用而使血压回升。用法：成人0.4～0.8mg,静脉注射,必要时2～3分钟重复应用,静脉滴注用4mg,加入5%葡萄糖1000ml(0.4mg/h)。纳络酮是内源性阿片样物质的特异性拮抗剂，近年来临床用途有新的发展对酒精中毒、休克、缺血性脑卒中、垂体激素分泌亢进综合症、精神分裂症及先天性无痛症等有疗效。

特效解毒剂的应用

苯二氮卓激动剂到达受体，以阻断其中枢作用。安易醒静脉注射可使苯二氮卓类催眠镇静剂作用（30～60秒）很快逆转，也可用来鉴别诊断苯二氮卓与其他药物和脑损伤所致昏迷。首次静脉注射（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果在60秒内仍未达到所需要求的清醒程度，安易醒可再重复使用，直至患者清醒或总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉滴注安易醒0.1～0.4mg。滴注的速度根据所求唤醒的程度来调节。苯二氮卓类：利眠宁、安定、氯安定、氯硝安定、氟安定、苯安定、三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）、去甲羟基安定、嗅噻二氮。

对症治疗支持治疗对疼痛、咳嗽、呕吐、震颤、抽搐、躁动、呼吸循环障碍、休克、脑水肿、昏迷、急性肾功能衰竭给予相应处理，并采用支持疗法，加强护理及预防感染。急性中毒体检‖病史非经口（皮肤、粘膜、呼吸道）经口血、吐物、尿、食物样品鉴定减小吸收促进排出冲洗阻止吸收吸出给O2催吐、洗胃利尿导泻透析、灌流无解毒剂特效解毒剂保护重要脏器对症、支持急性中毒抢救示意图急性中毒抢救体会

1、在社区积极抢救，做到首诊负责，边抢救边安排转送。2、做到边问病史、边检查、边治疗、边洗胃、边处理。3、对看起来较轻的来诊者也要认真处理。4、抢救平稳再转诊，在转送中抢救。5、对没有特效解毒药中毒的，对症处理。6、警惕解毒药中毒。7、对中毒者家属及个人做好心理工作。常见中毒的处理急性铅及其他化合物中毒

诊断要点1.中毒史误服或吸入毒物，如服含铅的化妆品及其他铅化合物，吸入大量含铅烟雾或粉尘。2.临床表现(1)口服者口内有金属味及收敛感，口渴、腹痛、恶心、恶吐。恶吐物可带血,腹泻,大便可呈硫化铅黑色。

(2)吸入者迅速出现头痛、失眠、记忆力减退、精神激动、眼睑及舌震颤、搐搦、癫痫样发作或类似麻痹性痴呆等表现。(3)可出现中毒性休克、溶血性贫血、周围神经炎及中毒性脑病等表现。

3.验室检查呕吐物、血及尿作铅的分析。血铅明显增高大于50μg/L,尿铅增高大于0.08㎎/L,血常规检查可有贫血。

常见中毒的处理急性铅及其他化合物中毒处理要点1.

一般治疗脱离接触环境,腹绞痛发作时驱铅治疗,若无此类药可注射葡萄糖酸钙或阿托品。周围神经疾病可用维生素B1、B6、B12、以及加兰他敏、地巴唑等。2.

驱铅疗法用络合剂驱铅可迅速改善症状，可用依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠、二乙烯五乙酸三钠钙（促排灵）或青霉胺。依地酸二钠钙：每日0.5-1.0g用50%葡萄糖溶液或生理盐水20-40ml稀释后静脉注射。也可溶于5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注。治疗铅中毒3-4天为一疗程，间隔3-4天后可重复。根据病情及铅量决定疗程数，一般用4-5个疗程。二巯丁二酸钠：首剂2g，溶于注射用水20-40ml中缓慢静脉注射，于10-15分钟注射完。以后每次1g，每日给1次，连用3天，停药4天为一疗程，共用3-4个疗程，也可肌内注射，每日2次，每次0.5g。二巯丁二酸（DMSA）每次0.5g口服，每日3次，用药3天，停药4天为一疗程，共用3-4个疗程。十四、砷中毒砷广泛存在于自然界，元素砷不溶于水，无毒。砷化合物可经呼吸道、消化道与皮肤进入体内引起中毒。常用的砷化合物有三氧化二砷、三氧化砷、五氧化二砷、砷酸、砷酸钙等。砷化氢是H+作用于砷产生的气体。砷与体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力，尤其是与丙酮酸脱氢酶化合物的含SH辅基硫辛酸结合，形成稳定的复合物而对该酶产生抑制作用。砷化合物影响富含氧化系统的组织，如消化道、肾、肝和上皮组织。砷还含有强的毛细血管毒，损害器官的毛细血管系统。砷化氢引起溶血。

砷中毒诊断要点1．

病史：明确的砷化物接触史，或服用砷化物史。2．

临床表现：（1）口服三氧化二砷30分钟至2小时后，出现明显的急性胃肠炎症状。严重者发生头晕、肌痉挛、脱水、血压下降。心肌受损、心率失常，心电图异常。可发生脑水肿、昏迷。肾受损害，出现血尿，急性肾小管坏死。有一部分可在中毒1-2周后出现全血细胞减少。中毒后10天至3周出现周围神经病。多数病人有肝功能异常。（2）吸入性砷中毒，先出现眼部、鼻刺激症状和上呼吸道刺激症状，继而出现消化系统症状，也可出现皮炎、周围神经炎、中毒性肝炎。（3）砷皮肤灼伤和中毒，引起皮肤水疱、溃疡，并可经皮肤吸收，引起全身症状。（4）急性砷化氢中毒，吸入3~10ppm即可产生症状。吸入2~24小时后起病。开始有头痛、乏力和胃肠症状。24~48小时后腹痛、血红蛋白尿和黄疸。严重者发生少尿和急性肾功能衰竭。

3、尿砷浓度高于正常。

砷中毒处理要点1、清除污染的毒物口服中毒及时彻底洗胃，洗胃应给予牛奶或蛋清解毒，或给予活性炭和泻药。急性吸入三氧化二砷或砷化氢，应及时脱离接触并吸氧。皮肤污染应及时清除并冲洗。2、螯合物治疗口服三氧化二砷超过120mg或尿砷超过2670μmol/L（0.2mg/L）者都应给予螯合物治疗。（1）二巯丙醇（BAL）：根据症状轻重，第1~2日每次2.5~5mg/kg每4~6小时肌注1次；以后每日12~24小时肌注1次。（2）二巯丁二钠（Na-DMA）：每次1，每日1~2次静脉注射；也可给予二巯丁二钠（DMSA）口服。砷化氢中毒。脱离接触，脱去污染的衣服.重症患者需要换血治疗，防治急性肾功能衰竭。3、支持疗法血压低者静脉输液，扩容或升压药；吸氧、心电监护，控制心率失常，保护肝、肾功能。二含亚硝酸盐食物中毒

诊断要点:1、中毒史服毒或进食可疑食物，误服过量亚硝酸盐，或进含亚硝酸盐较多的食物，如腐烂变质的蔬菜、腌制不久的咸菜、存放过久的熟菜及使用过量的亚硝酸盐腌肉可中毒。2、临床表现同食者可在饭后1-3小时发病，主要表现为头痛、头晕、口唇黏膜及指甲紫绀呈紫黑色）、胸闷、脉速、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、昏厥、血压降低等。3、实验室检查血液呈紫黑色，化验检查显示血中高铁血红蛋白量显著高于正常。处理要点1、应用1：5000高锰酸钾溶液洗胃、导泻、吸氧。休克者抗休克治疗。2、静脉注射1%亚甲蓝、维生素c和葡萄糖。用1%亚甲蓝（美蓝）5-15ml，加葡萄糖20-40ml静脉注射，必要时重复使用。

三敌鼠中毒诊断要点1、有服药史敌鼠的化学名是2-二苯基-1，3-茚满二酮钠盐，有接触史。2、临床表现恶心、呕吐、食欲减退、精神不振。3日左右逐渐出现出血现象，如皮肤紫癜、咯血、便血、尿血等。可有低热、腹痛、关节肿痛及休克等。3、实验室检查出血时间、凝血时间及凝血酶原时间均延长。呕吐物、血等标本化验可证实诊断。处理要点立即催吐、洗胃、导泻。静脉注射维生素k1每次10-20mg，每日3次，共3-5日。严重者可用维生素k1100mg加入10%葡萄糖静脉滴注5日以上，至凝血时间正常为止，可给予大量维生素C3.0-4.0g及肾上腺皮质激素如地塞米松10-20mg静脉滴注或静脉注射，必要是输血。

毒鼠强、氟乙酰胺毒鼠强与氟乙酰胺是目前禁用的杀鼠剂。毒鼠强，又名没鼠命，四二四，TEM，化学名四亚甲基二砜四胺。是目前投毒案件中使用最多的毒物。已制成毒饵非正式商品有：好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王华夏药王、神奇诱鼠精、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠精等。经消化道和呼吸道吸收。对人致死量5mg~12mg。中毒后累及多系统神经系统，消化系统，循环系统，泌尿系统。氟乙酰胺（敌蚜胺、氟素胺AFL-1081）和氟乙酰钠。氟乙酰胺人口服致死量为0.1~0.5g。临床上将中毒类型分为以神经系统损害为主的神经型及以心血管为主的心脏型。

毒鼠强、氟乙酰胺诊断:1、详细询问有关毒物自服、误服或食用杀鼠药毒死的禽兽史。2、突然出现不明原因的反复发作性全身抽搐者，要考虑氟乙酰胺中毒；若以骤发的惊厥、癫痫发作且频繁发作为主要特征，则以毒鼠强中毒的可能性大。氟乙酰钠重度中毒者临床表现与毒鼠强十分相似。毒鼠强潜伏期一般较短，发病快，症状重。有些氟乙酰胺中毒者出现精神症状较明显。3、毒物鉴定留取胃液、血液、尿液以及残存食物等进行鉴定。

急症处理

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及时彻底洗胃非常重要和生命支持以及内环境的稳定是必不可少的。△氟乙酰胺中毒：解毒剂乙酰胺（解氟灵）其用法2.5~5.0g肌注，1次/6~8h，连用5~7天。首次给全日量的一半效果更好，重症给5~10g。由于乙酰胺对组织刺激性大，与2%普鲁卡因混合后注射，可减轻注射局部疼痛。在中毒后7天内使用都有一定效果，但乙酰胺不能立即控制抽搐。地西泮，咪达唑仑或苯巴比妥钠等镇静抗惊。其他治疗防止脑水肿，保护心肌、预防并发感染、维持水电解质酸碱平衡。△

毒鼠强中毒：目前尚无被大家一致公认的解毒剂。近年来，一些资料表明二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）和二巯基丁二酸钠(DMS)能不同程度地延长症状潜伏期和降低中毒小鼠的死亡率。VitB6或使伍用Na-DMPS或DMS后,可明显降低毒鼠强中毒的小鼠的死亡率.也有报告用在中毒病人有效.VitB6(首剂1~2g+25%葡萄糖20ml静注;而后VitB61~2g+生理盐水100ml静滴,2~4次/日)合用Na-DMPS(0.125~0.25g/次,3~4次/日).用安定或苯巴比妥有一定的拮抗作用.心率慢<50次/分者,可给予适量654-2或阿托品.低于40次/分者考虑用体外临时起搏器.心肌酶谱高和心电图示心肌损伤者,静滴ATP,CoA,CoQ10等.肝大或转氨酶高者给予护肝治疗,肝太乐,VitC,VitE或1、6-二磷酸果糖等.重症患者,早期给血浆置换和血液灌流,可使血中毒鼠强浓度明显降低.资料表明,血液灌流对急性重症毒鼠强中毒病人的迅速清醒和控制抽搐发作,减轻心肌及肝功能损害,缩短病程,降低死亡率有明显疗效.四急性有机磷中毒发病率一般农村高于城市，非生产性高于生产性中毒。通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜的接触（灭虱）或服用（服毒或蔬菜、水果残留农药）而引起中毒。有机磷农药有：敌敌畏、敌百虫、乐果、氧乐果、甲基对硫磷、倍硫磷、对硫磷、巴农磷、亚胺硫磷、稻瘟净、4049、1065等。有机磷磷酰化胆碱酯酶大量堆积

急性有机磷中毒诊断要点:1、

中毒史有有机磷接触史，包括生产和非生产的。2、

临床表现（1）毒蕈碱样（M样）症状：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳过慢或过快或心率失常、瞳孔缩小，支气管痉挛或分泌物增加、咳嗽、气急、严重者肺水肿。（2）烟碱样（N样）症状：肌束颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，交感神经节受乙酰胆碱刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心跳加快和心率失常。（3）中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵语、抽搐和昏迷。诊断要点:1、实验室检查血胆碱酯酶活力减低。应用快速全血胆碱酯酶活力测定盒可以快速检测此酶。2、

有机磷中毒的分级（1）轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力、血胆碱酯酶降至正常值的70%左右。（2）中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、腹痛和腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚、血胆碱酯酶活力降至正常值的50%左右。（3）重度：上述症状加重，呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷、血胆碱酯酶活力降至正常值的30%以下。3、

鉴别诊断有机磷中毒需和安眠药中毒相鉴别。处理要点

促进毒物排出要及早、反复、彻底用苏打水洗胃（敌百虫中毒不能用苏打水），洗胃量1.5万-3万毫升或更多，保留胃管24-48小时，来迟者即使8-72小时来院者也要洗胃。插管洗胃常见的并发症：吸入性肺炎、窒息、心跳骤停、出血、食管贲门黏膜撕裂症、急性胃穿孔、急性胃扩张，水电解质紊乱。插管洗胃有困难者剖腹造瘘洗胃。此外，应予以利尿剂，呋噻米（速尿）20mg加入小壶，并予33%的硫酸镁50-100ml口服或经胃管打入进行导泻。有机磷中毒的抢救急性有机磷中毒体检‖病史皮肤经口鉴定催吐、洗胃、清皮肤保护脏器支持治疗利尿、导泻（阿托品或长托宁）（氯磷定）解磷注射液（轻、中、重）有机磷中毒抢救示意图针对中毒机制用药（1）阿托品的应用应遵循尽早、足量、个体化、快速、缓减量的用药原则，给予阿托品化。

阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。阿托品化在3-6小时内达到，大于12小时预后不佳，以第1小时最重要，1小时内用量占总量的1/3-1/2。片面追求过大剂量可导致中毒，造成肌颤、肺水肿，在缺氧情况下可诱发心率不齐，甚至发生室颤而死亡。

阿托品化后维持时间及停药指征：到达阿托品化后仍继续给一定量阿托品维持，减少剂量或延长给药时间，不可减药过快或停药过早，否则病情会反跳甚至猝死。应根据病情停药，一般维持6-24小时，长可达3-5天。

停药指征：M样症状消失，胆碱酯酶（Ach-E）活性接近正常。阿托品参考用量轻度中毒：阿托品1mg，皮下注射或口服，每１－２小时１次，阿托品化后，再4-6小时，0.5mg皮下注射，或0.3mg-0.6mg口服。中度中毒：阿托品２mg-4mg静脉注射，以后每15-30分钟注射1mg-2mg,阿托品化后，改为每2-4小时0.5mg-1.0mg静脉注射。重度中毒：阿托品5mg-10mg静脉注射，以后每10-30分钟重复给药1次，阿托品化后，改为1-2小时给阿托品0.5mg-2.0mg静脉注射。抢救有机磷农药中毒使用阿托品过量不宜用新斯的明拮抗。主要原因：①新斯的明属于可逆性胆碱酯酶抑制剂，在有机磷对胆碱酯酶的抑制未恢复时使用，易加重有机磷的毒性。②新斯的明不易透过血脑屏障，因此，不能拮抗阿托品中毒所致的严重的中枢神经系统症状。③新斯的明兴奋M受体，在消除阿托品对M受体抑制的同时也兴奋N受体，有可能使菸碱症状加重，这时使阿托品中毒的毒性加重。2、

胆碱酯酶复活剂的使用（1）尽早给药：抢在中毒酶老化前给药，充分发挥复活剂重活化作用，同时可保护部分尚未中毒的Ach-E不被有机磷所毒害，小于24小时内给足，超过48-72小时再给药疗效差。（2）足量给药：足量的指征是N样中毒症状肌震颤、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢复到正常值的50%-60%，一般不主张静脉滴注给药，而采取静注或肌注，在尚未给足量前不宜采取小剂量多次给。（3）重复给药：由于复活剂在体内消失快，间隔时间0.5-1小时，但也不可盲目给药以免中毒，根据Ach-E活力恢复情况及肌震颤消失情况。3、血浆置换、血液灌流能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快苏醒。4、并发症及其治疗并发症有肺水肿、脑水肿、呼吸抑制、肺炎、心电图改变、循环衰竭、上消化道出血或穿孔、胰腺炎、溶血、糖尿病样反应、假性球麻痹、神经损伤、周围神经痛]多器官衰竭、神经病样反应等，在治疗中应予注意，前三种为严重而常见的并发症。急性有机磷中毒中间综合症治疗有机磷中毒中间综合症（IMS）是semamageke于1987年发现的，在急性有机磷中毒（AOLP）发生的一种以肌肉麻痹为主的疾病。因发病时间是AOLP胆碱能危象消失后（1-4天）在出现迟发性周围神经病（OPIPP）之前，故以此命名。临床表现：颈屈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪，通常4-8天缓解，严重者呼吸衰竭死亡。机理尚未完全阐明，但目前发现主要病理改变是突触的神经肌肉接头功能障碍。尚未见特效药。高度警惕其存在，给予正确抢救治疗。

治疗当患者出现呼吸肌麻痹时，须及时建立人工气道，应用正压呼吸肌和补氧治疗，并注意水、盐、电解质、酸碱失衡的纠正。死亡原因常常为肺水肿，呼吸肌瘫痪，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿，心肌损害及心跳骤停等。迟发性神经病治疗其治疗可参见一般周围神经病的对症治疗方法进行处理。首例发现有机磷迟发性神经病是在1899年。我国报道的200余例迟发性神经病中，半数由甲胺磷引起，其次发生于敌敌畏，敌百虫和乐果急性中毒者，少数由其他有机磷引起。迟发性神经病，多在急性重度中毒恢复1-3周后发生。五一氧化碳中毒诊断要点1、有发生一氧化碳中毒可能的病史。如冬日室内用煤炉取暖等。2、一氧化碳中毒的临床表现见表。3、血中碳氧血红蛋白(HbCO)测定对确定诊断有很大价值。必须在脱离现场8小时内进行测定，否则没有意义。一氧化碳中毒的临床表现一氧化碳血红蛋白（%）症状5减少运动耐力，对高原性疾病易感性增加10轻度头痛，剧烈运动时呼吸困难20搏动性头痛，中等运动时呼吸困难一氧化碳中毒的临床表现一氧化碳血红蛋白（%）症状30严重头痛，兴奋，疲劳，视力模糊40--50头痛，心动过速，精神错乱，昏睡，运动时虚脱60--70昏迷，惊厥80迅速死亡处理要点:1、脱离中毒环境。2、给氧使用面罩或气管插管，给予100%的纯氧吸入，不用鼻导管或不密封的面罩给氧。在室内空气中，一氧化碳血红蛋白的半衰期为5~6小时，而在100%的氧气中半衰期仅为1小时，100%的高压氧治疗更好。3、光量子治疗。（详见有关部分）4、高压氧治疗绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。相对禁忌症：血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神失常、妊娠小于6个月者。5、预防脑水肿氢化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg加在20%甘露醇250ml静脉滴入。6、改善脑组织代谢胞二磷胆碱400~600mg静脉滴注，每天1次，连用3~5天；ATP20~40mg7、昏迷病人昏迷时间长，有抽搐发热39℃以上，有呼吸困难循环衰竭等危重患者，可实行人工冬眠及降温治疗，同时防治合并症的发生。8、危重病人可考虑换血。六镇静、安眠药中毒诊断要点1、有服用安眠药的病史。2、有中枢神经性系统受抑制的表现，临床表现有眼球震颤，眼肌麻痹、共济失调、语言不清、昏睡、呼吸抑制、低血压、低体温、甚至深昏迷表现。3、胃内容、尿、血液检查有该类药物，甚可测出血浓度。处理要点:1、催吐、洗胃、给予活性炭和泻剂。2、给予兴奋药。3、对症治疗，呼吸循环障碍处理，保肝及水电解质平衡失调的处理。4、部分镇静安眠药中毒可采用血液透析和血液灌流。5、苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）可用安易醒治疗。首次静脉注射（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果60秒钟内仍未达到所需清醒程度，安易醒可重复使用，重症患者清醒总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉注射安易醒0.1-0.4mg。滴注的速度可根据所需唤醒的程度来调节。七急性酒精中毒诊断要点

1、有饮入过量酒精或酒类饮料史。

2、临床表现有3期（1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增多、颜面潮红或苍白。（2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震颤。（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。3、呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。大多数成年人致死量为纯酒精250~500ml。各种酒类饮料中含酒精纯度：一般黄酒含10%~15%，白酒含50%~60%，果酒类16%~48%，啤酒类2%~5%。血中乙醇浓度大于87mmol/L(400mg/dl)者，预后不良处理要点1一般轻症者不需治疗，自行康复。2．中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1100mg,维生素B6100mg,烟酸100mg.4、钠络酮的应用钠络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗β内啡肽对机体的不良反应。对心血管和循环系统不产生抑制作用，对麻醉性镇痛药中毒有特异拮抗作用。并对酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治疗作用。用法：成人0.4mg~0.8mg静注，必要时2~3分钟重复使用，静脉滴注用4mg，加入5%的葡萄糖1000ml中，静滴速度为0.4mg/h.新近口含片经临床试用也与注射液取得相似的疗效。5、严重者可采用透析治疗6、对症及支持治疗兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入性肺炎。八、毒蕈中毒

我国已知的毒蕈（毒蘑菇）有80多种，不同类型的毒蘑菇有不同的有毒成分。一种毒蘑菇也可含有多种毒素，而有时多种毒蘑菇可含有一种毒素。主要有毒的成分有7类，根据毒素对人体的主要损害可将毒蘑菇分为胃肠炎型、肝损害型、神经精神型和溶血型4型。诊断要点1、有食野蘑菇史，或食干蘑菇史。2、多人同时食，多人发病。3、临床表现为胃肠炎症状、神经精神症状、溶血症状、肝实质受损症状等。速发型毒蘑菇中毒，如毒蝇伞中毒；迟发性毒蘑菇中毒，常在胃肠症状之后出现假愈期，然后突然加重出现肝、肾损害的症状，如白毒伞、毒伞、麟柄白毒伞、褐鳞小伞中毒等。4、病人吃剩的毒蘑菇，可送做毒蘑菇鉴定及动物试验处理要点1.立即洗胃可用1:2000高锰酸钾溶液、3%~5%鞣酸溶液或0.5%活性炭混悬液、浓茶等反复洗胃，洗胃后口服硫酸镁导泻。如中毒时间已超过8小时，可用温盐水进行高位结肠灌洗。2.解毒剂（1）阿托品：应用于毒蝇伞中毒，对轻度中毒者每次0.5-1.0mg隔30分钟至2小时肌内注射1次，中度中毒每次1~2mg，隔15~30分钟肌内注射1次直至达到阿托品化（瞳孔散大，面色潮红，心率增快，分泌物减少），待病情转轻时逐渐减量和延长间隔时间。（2）巯基络合剂：适用于白毒伞、鳞柄白毒伞等肝损型毒蘑菇中毒，用5%二巯基丙磺酸钠5mg肌内注射，或用5%葡萄糖20ml稀释后静脉注射，每日2次，以后逐渐减量，一般用5~7日，也可用二巯丁二酸钠。（3）细胞色素ｃ：适用于白毒伞、毒伞、鳞柄白毒伞等肝损害型毒蘑菇中毒。3.对肝、心损害、急性溶血者，给予氢化可的松200~300mg。或地塞米松10~20mg，加入5%~10%葡萄糖500ml内静脉滴注。病情好转后改用口服，并给予保肝及营养心肌的药物。

4.出血严重者给予输血。九氰化物中毒氰化物有无机和有机之分。最常见的无机氰化物有氢氰酸，氰化钠，氰化钾，氯化氰，氰化钙，溴化氰和亚铁氰化物。有机氰化物有腈类，异腈类（胩）类，氰酸盐和异氰酸酯类等。氢氰酸，氰化钠，氰化钾及大多数腈类化合物在体内能迅速析出氰离子，因此属高毒类。亚铁氰化物与铁氰化物，一般情况下是低毒的，但在加热或遇酸作用下分解释放出氢氰酸毒。气体状态下称为氰化氢，水溶液称为氢氰酸。接触氰化物的工业主要有：电镀，冶炼金银，化工制成氰化物，油漆，人造羊毛，合成橡胶，制药等。在植物果实中，如苦杏仁，核桃青皮，桃仁，木薯及白果等，氰化物中毒包括氰化氢气体和氰化物粉尘，进食含氰化物的食物等。氰化物是能迅速吸收的细胞窒息剂，服用100mg氰化钾，几乎无先兆而突然昏倒，猝死。由于气体吸收快，故氰化物气体比其盐类毒性更大。诊断要点1中毒史根据高浓度氰化物接触史或进食含氰化物食物。2临床表现中毒早期头痛，恶心，呕吐，呼气中有苦杏仁味，皮肤粘膜，静脉血呈鲜红色，重病人由于病情发展迅速，出现呼吸困难，痉挛，麻痹，甚至出现死亡。3毒物分析取中毒者呼气，胃内容物及现场空气样品检测氰化物含量，患者血浆氰化物含量增高。处理要点1

、阻断继续中毒，如吸入中毒，应立即戴上防毒面具迅速撤离中毒现场。脱去被污染的衣物，清洗被污染的皮肤。口服者洗胃。2

、呼吸及心跳停止者，应立即进行心肺复苏。3、应用特效解毒剂。（1）亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法。立即将亚硝酸异戊酯1—2支包在手帕内压碎，给患者吸入，数分钟内可重复使用，直到开始使用亚硝酸钠。3%亚硝酸钠静脉注射每分钟不超过2.5~5ml，注射时注意血压。成人一般剂量为10~15ml。随即在同一针头，给硫代硫酸钠12.5~25g（配成25%溶液）缓慢静脉注射（不少于10分钟）。如中毒症状重新出现，可按半量再给硫代硫酸钠。注射亚硝酸钠时，如出现明显血压降低，应暂停注射或减慢注射速度。（2）也可用亚甲蓝10mg/kg静脉注射。在无亚硝酸钠的情况下可采用。（3）3%依地酸二钴溶液，5~15mg/kg，加入50%葡萄糖40ml内静脉注射，必要时可重复。（4）4二甲基氨基苯酚（4-DMAP）是一种新型高铁血红蛋白生成剂，一般使用10%4-DMAP2ml（200mg）肌内注射，同时静脉注射硫代硫酸钠10g，可提高抗氰效果。如症状反复可在1小时后重复半量。4-DMAP注射后，迅速在血液中形成高铁血红蛋白。肌内注射30分钟形成高铁血红蛋白可达25%~30%，同时，面唇及甲床紫绀。因此应用本药时严禁再用亚硝酸盐类药物，以防产生过多的高铁血红蛋白。4、口服中毒时，除应立即使用解毒剂外，应及时使用5%硫代硫酸钠或3%过氧化氢或0.2%高锰酸钾洗胃，以使胃内氰化物变成不活泼的氰酸盐。5、供氧，有条件者可使用高压氧疗法。6、静脉输入10%~25%葡萄糖和维生素C可辅助解毒。7、皮肤或眼沾染氰化物时，用大量清水或5%硫代硫酸钠彻底清洗。皮肤灼伤时用0.01%高锰酸钾冲洗。8

、对症，支持疗法。十细菌性食物中毒

食物中毒包括细菌性，化学性及生物性。（一）副溶血性弧菌（嗜盐菌）食物中毒诊断要点1

中毒史在夏秋季食用可疑食物：海产品或盐腌食品（如蟹类，乌贼，海垫，鱼，黄泥鳅等），被污染的肉类和蔬菜等。2

临床表现（1）潜伏期：1小时至4天不等，多数为10小时左右。（2）症状：起病急，发热，腹痛，呕吐及失水，约2%~16%的患者排血水样或洗肉水样大便。（3）食物及大便培养出副溶血性弧菌。（4）呕吐严重失水过多引起虚脱，并伴有血压下降，需与霍乱鉴别。细菌性食物中毒

（一）副溶血性弧菌（嗜盐菌）食物中毒

处理要点1、口服补液盐静脉输入生理盐水或葡萄糖盐水2、纠正酸中毒给予4%苏打水250ml，根据血气检测结果决定是否增加碱性药物。3、有血压下降时，先补充血容量，后加654—2，20~50mg以改善微循环。4、有的病人可给抗菌药物如复方新诺明，氟哌酸或氟嗪酸等。细菌性食物中毒

（二）变形杆菌食物中毒

诊断要点

1.中毒史进食可疑食物史，如污染变形杆菌的水产品鱼蟹类，主要是赤身青皮鱼。变形杆菌在食品中能产生肠毒素。常集体发病。

2.临床表现（1）潜伏期：半小时至2小时。（2）临床症状：皮肤潮红，头痛，酒醉貌，荨麻疹，恶心，呕吐，腹泻，腹痛，发热等。

3.实验室检查粪便中培养出变形杆菌。血清凝集试验抗体增高。

细菌性食物中毒

（二）变形杆菌食物中毒处理要点1.对症及支持治疗过敏者用抗组织胺类药物，腹痛者用解痉药物。2.补液及纠正酸中毒。3.重症给抗生素治疗。细菌性食物中毒

（三）葡萄球菌食物中毒

诊断要点1.中毒史进食可疑食物，主要为淀粉类（如剩饭，粥，米，面，牛乳及乳制品，鱼，肉，蛋类等，夏秋季为多，常集体发病。2.临床表现（1）潜伏期：一般为2~5小时，极少超过6小时。（2）症状：起病急，症状严重，恶心，呕吐，中上腹痛及腹泻，剧烈呕吐。3.实验室检查食物中可检出金黄色葡萄球菌（仅限于血浆凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌），包括A~E等5种血清型。以A型肠毒素引起的食物中毒为多见。细菌性食物中毒

（三）葡萄球菌食物中毒

处理要点1.支持及对症治疗输液维持水，电解质及酸碱平衡，能口服者服补液盐。2.维持有效血液循环量中毒严重者，必要时给肾上腺皮质激素治疗。同时给钙剂及黄连素。腹痛者给予解痉治疗，654-210ml小壶滴入。3.一般不用抗菌药物对严重者可给予复方新诺明，氨基苄青霉素，氟哌酸，氟嗪酸等治疗。细菌性食物中毒

（四）肉毒杆菌食物中毒

诊断要点1.中毒史进食可疑食物。肉毒杆菌可附着于水果，蔬菜和谷物上。更主要的是火腿，腊肠，罐头或瓶装食物被肉毒杆菌污染，发酵的馒头，家制臭豆腐和豆瓣酱等也可被污染。也可因伤口感染而致病。同食者常集体发病。细菌性食物中毒

（四）肉毒杆菌食物中毒

2.临床表现（1）潜伏期：一般6~36小时，长者达8~10天。潜伏期越短，病情越重。（2）症状：肉毒杆菌外毒素是一种嗜神经毒素，以神经系统症状为主要表现。病初起全身软弱，无力，头痛，头晕等，继之眼睑下垂，瞳孔扩大，复视，斜视及眼内外肌瘫痪。重症有吞咽，咀嚼，言语，呼吸困难声音嘶哑或失音，抬头困难，心力衰竭，但肢体完全瘫痪少见。因胆碱能神经传递的阻断，可出现腹胀，尿潴留，唾液和眼泪减少。病程4~10天后开始逐渐恢复，呼吸，吞咽和言语障碍先缓解。可因呼吸，心力衰竭及并发肺炎而死亡。A型毒素所致中毒症状严重，预后差。（3）可疑食物做细菌学检查，动物接种试验有助于确诊。细菌性食物中毒

（四）肉毒杆菌食物中毒

处理要点1.抗毒素治疗，及早给予肉毒抗毒血清，在起病24小时内或瘫痪发生前注入最有效。一次注射5万~10万U静脉及肌内各注射一半，必要时6小时后重复给予同量。2.洗胃及洗肠。3.呼吸及心电监护，给氧，必要时人工呼吸机给氧。4.鼻饲或经静脉补液，支持及对症治疗。5.抗炎治疗，常用青霉素。6.盐酸胍（guanidinehydrochloride）有促进末梢神经纤维释放乙酰胆碱的作用，可试用。十一拟除虫菊酯类杀虫剂中毒

拟除虫菊酯是一类模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合物。我国自20世纪70年代起推广使用，对人畜多为中等毒性，属于神经毒。其中氰基取代的品种毒性较大，各个品种的中毒症状和治疗基本相同。根据杀虫剂的不同，其症状分为2型：I型中毒症状：不含α-氰基的拟除虫菊酯类中毒，如丙烯菊酯，苄呋菊酯等中毒。主要表现为兴奋不安，震颤，抽搐及虚脱等。II型中毒症状：含α-氰基的拟除虫菊酯类杀虫剂，如溴氰菊酯，氯氰菊酯，氰戊菊酯等中毒。主要表现为大量流涎，舞蹈样扭动，痉挛，强制性和阵发抽搐等。诊断要点1.短期内密切接触较大量拟除虫菊酯农药，如生产，喷洒本类农药，误吸或服毒。2.出现以神经系统兴奋性异常为主的全身中毒表现。3.必要时可取胃液，尿作毒物及代谢物分析。要注意排除其他不同的急性中毒与疾病，以及与癫痫鉴别。接触本品后出现面部感觉异常，皮肤粘刺激症状或接触性皮炎，而无明显全身症状者，不属于中毒，列为观察对象。有明显的全身症状包括头痛，头晕，乏力，食欲不振，恶心，呕吐，并有精神萎靡，口腔分泌物增多或肌束震颤者可诊为轻度中毒。除上述表现外，有阵发性抽搐或意识障碍，肺水肿其中一项表现者，可诊为重度中毒。处理要点1.迅速脱离中毒环境彻底清洗体表染毒部位，药液溅入眼中者应立即用大量清水冲洗。注意适当保暖。2.口服中毒者应予2%~4%碳酸氢钠溶液洗胃。之后用50%硫酸镁溶液50ml导泻。吸入中毒者可给予半胱氨酸衍生物（如甲基胱氨酸）雾化吸入15分钟。3.对症治疗目前缺乏安全特效解毒剂，故以对症治疗和支持治疗为主。处理要点治疗运动性症状用地西泮（安定）10~20mg肌内注射。要在抽搐症状出现前及时使用。轻度者，可予常规剂量的氢化可的松或地塞米松及能量合剂等。静脉注射10%~25%葡萄糖及维生素C。重度者，保持呼吸道通畅，吸氧，注意水，盐，电解质酸碱失衡，防止感染，出现脑水肿者应予脱水治疗。有条件时给予高压氧治疗。皮肤中毒有皮肤刺激症状，应避免强光刺激，可用护肤剂和止痒药物。处理要点4.疑似急中毒者对因混用拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，应先按急性有机磷中毒进行处理，而后给予对症处理。如不能排除急性有机磷中毒时，可用适量阿托品试验性治疗，密切观察。5.其他药物经临床应用葛根素静脉注射和静脉滴注表明有较好的疗效。普萘洛尔可减少抽搐和扭动症状。中枢肌肉松弛剂美芬新对急性拟除虫菊酯中毒的动物有一定的保护作用但临床疗效尚待证实。十二霉变甘蔗中毒

真菌性食物中毒包括霉变甘蔗中毒，麦类拟枝孢镰刀菌食物中毒，谷类植物麦角菌中毒，黑斑病甘薯中毒等。霉变甘蔗中毒的病原菌是节菱孢，是霉菌的一种。霉菌性食物中毒没有传染性，病人和病畜不能成为一种传染源去感染他人和家畜。霉菌性食物中毒往往具有地方性，相对的季节性和波动性等流行特点。霉菌毒素能耐高温，没有抗原性，不能引起机体产生抗毒素，也不能产生其他感应抗体。节菱孢产生的毒素是3-硝基丙酸，主要损害中枢神经，也累及消化系统。诊断要点1.有进食霉变甘蔗史。2.有特有的神经系统为主的中毒表现，如头晕、视力障碍、阵发性抽搐，抽搐时眼球向上凝视，四肢强直和屈曲，手呈鸡爪样、昏迷等。3.从剩余霉变甘蔗中分离出节菱孢及检测3-硝基丙酸。处理要点1.早期中毒应立即洗胃和清洁肠道。2.对症治疗，清除脑水肿和改善脑血循环。纠正电解质紊乱，给镇定剂，昏迷者给苏醒剂。十三鲀毒鱼类中毒

我国钝毒鱼类约有170余种，按含毒部位和毒素的性质，将钝毒鱼中毒分为8类，其中之一是砘毒鱼类中毒。砘毒鱼类含毒成分是河豚毒素，该鱼卵巢和肝毒性最强，毒性强弱依次是脾、血液、眼睛、鳃、皮肤。除双斑东方砘外，肌肉一般无毒。河豚毒素是非蛋白质的神经毒素，在pH3以下和pH7以上时不稳定。4%氢氧化钠溶液处理20分钟可无毒化。对热稳定。河豚毒素是高活性的神经毒素，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹，并可使周围循环血管扩张，血压下降，还能明显的抑制呼吸中枢。此外，还能引起呕吐和体温下降。河豚毒素极易从胃肠道、口腔黏膜吸收，潜伏期0.5~5小时。诊断要点1.根据食用豚毒鱼类史和中毒表现感觉异常、运动障碍、呼吸障碍、周围循环障碍、胃肠障碍、体温下降，以及可有意识不清等。2.根据中毒表现程度（1）轻度：仅有口唇、舌尖、手指麻木和呕吐。（2）中度：麻木感进一步加重，手指、上下肢运动麻痹，但腱反射尚存在。（3）重度：全身运动麻痹，骨骼肌弛缓无力，意识不清，咽下困难，紫绀，血压下降，意识尚清楚。（4）极重度：意识不清，血压测不到，呼吸停止，心跳尚存，甚至死亡。处理要点1.用1%~3%碳酸氢钠、1∶2000~1∶5000高锰酸钾溶液或0.5%活性炭悬液反复洗胃，用5%硫酸镁50ml导泻。2.呼吸困难者吸氧，根据病情行人工呼吸及气管插管。3.尽早使用肾上腺糖皮质激素。4.肌肉麻痹者可用甲硝酸士的宁2mg肌肉注射，每6小时一次，首剂加倍，症状消失后减量停药。5.血压下降者应用莨菪碱类药物或升压药多巴胺、间羟胺（阿拉明）等。6.解毒治疗，半胱氨酸是一种安全有效的解毒剂。河豚鱼中毒时，可试用L半胱氨酸盐酸盐静脉滴注。7.输液，纠正酸中毒可用4%碳酸氢钠溶液。该溶液还能破坏一部分毒素。十五鸦片类中毒

鸦片是罂粟科植物罂