考研病理学笔记

绪论病理学(pathology)就是门研疾病生发规律础学『揭疾病发病机、病改变转归。一、病理得内容与务得病制理化转发、规，通理学(generalpathology),包括组织得损伤与明^系统(官)发机制病发生发得特规，属统理学(systemicpathology),包括心血管吸统病消系统病淋造系疾、泌尿系统疾、殖统腺病传病。二、病理学医中地位物物、生学免学为习基，时为床学供习病必要理论因理学在础医与床医之起着分要得梁用。、病理学研究方法一)人体病理研法、尸体脸(aut:简称检，对死者得病理验，是病学得方法之。、活体组织检査(bip):简活检即用部切、细吸取摘取手术法从患者体获病组进病检。检是目研与断病为用方法,特别就对肿瘤良、性诊上有分要意。、细胞学检查o:是过采病变处落得胞，后进观察。二)实脸病理研法1、动物验:型,过疾病复制程以研疾得因、发学病改及病得归。2、组织培养与细胞培养将某种组织或单细胞用适宜得培养基在体外培养『可以研究在各种病作用下胞、织病得发生发展。四、病理学察法与技术应用1、大体观察:眼状(、重量、泽质、而切形、变征等)进细致观察检测。2、组织与细胞学观察:将病组织制成切片，经同得方法染色后显微镜观察，通过析与综合病变点『可作出病得病理断。3、组织化学与细胞化学观察:通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合得染色试剂,显示病变，特别就是对一些代谢性病得断有泄得参价值。、免疫组察(immunohistochemistry):除了可学疫诊断外，多得是用肿瘤理断。、超微结构观察:电观亚结或分水变来解织胞细微得病变，并与机与谢得化系起，深对病本病、因与病制得解。、流式细术lwcmy,C:不仅可作为断恶肿瘤参考指反映肿恶性程生学为亦用对不功得淋巴细进行确亚群析,对床免学检测到重要用。图像分析技术(imageanalysis):主要用核形参得定,用区别肿瘤得恶性、别前病与、肿得织病分与判预等。&分子生物学技术应于传疾病研与原得测及摘病学发病、诊断与治疗等方研提到因子。、学发史1.器官病理学(organpathology)、细胞病学(cellularpathology)、超微结构病理学(ultrastructuralpathology)4,免疫病理学(immunopathology)分子病理学(molecularpathology)、遗病学(geneticpathology)定学pathology)第一章细胞织得适与损伤第一适应细胞与成织官受环种因刺用存过程称为。在形态上表现萎肥、生化。、萎缩(atr:就是指发ff正常得实质细、、得积。细胞浆得细胞器退，而线粒体与内少，但体多吞噬自身物质形许多口噬泡。可以伴发细胞数量得减少，大量未能溶酶体解、富含磷脂得聚称脂褐素,常见于心肌、细与神节胞。1、生理性萎缩人许组织器随着龄长自地生生性缩。2、病理性萎縮：(1)营养不良性萎缩:可分局营不性缩与全身养，如:饥饿与恶瘤质0(2)压迫性缩如:积起萎。(3)废用性缩即期作荷减少所起萎。(4)神经缩如:损所得肉缩。(5)内分泌性萎缩:如体肿所引得肾腺缩。二、肥大(hypertrophy):、打官大。、偿肥大胞大具功代得义。、分性肥大:激引得大为分性大如亢甲腺大。、生(:实质细胞『可致器得大。1、生理增生理条下发生得增。2、病理性增生:在病条件下生增。在乙型肝时,胞内光面质显增个,在其管道内成HbsAg.于而网大增这肝胞镜呈玻外观,有毛玻胞。生:一种分化成熟得细转化为种熟过程属肿性。一已组转另相质化得称生这种转化过程就是细胞对损伤得适性反并不就已化得细直转为一细，而是由具分能得分化细胞向另方向化而成，并JI只能转化为性质相似得而不转为质不得细胞。细常就是癌变得基支管上皮得化生就是鳞状上皮癌，fl得肠上可肠型胃发基础。神经纤无与质似织因此可能化。、皮性巧腺上皮肠上皮化生柱状上皮(气管、宫颈胆囊)一鳞状上皮。气管、支管膜上、颈上细、胆囊粘腺上皮可生鳞上，而粘上常生肠皮。2、间叶性:维结组织柠、带丹儁一卄第节细、组得损伤、与生制二、形态学变性、坏死与凋亡一)变性(degeneration):就是细胞细胞间质受损因得某些可逆性态。为细胞浆内或质出现异物或正常物质增。胞肿(:细胞内水分得增多。好发于:、肝、小上皮肉眼官体肿颜苍。镜下:依病变重分別呈颗粒样变疏变球样变。在缺氧、缺血病条下起胞水分增多胞肿,时细胞得水于、度细损。细膜伤钠功障所致,细浆松并逐渐透明，光镜下见水肿得细胞体积增大,大，淡染气球,气球样变之称；电镜下胞浆质松淡,线粒体肿胀及11?$变短变少甚至消失，内质泛解体、离断与发生空。、性(怡ttydegeneration):^胞内甘油三脂(1)好发部细胞心肌维、小管皮。最为见因为肝脏是脂肪代得重要所。(2)病理变:脂肪变性(严重时为脂肪肝)。磷(发音同，故在小叶边)中时，肪变性主要发生r小叶边区。肝时，脂肪变性则发中央区。引起肝细胞脂肪变性原因主耍有如下三方面:、脂蛋白介成障碍:化物(四氯化碳破坏肝细得网，抑制某酶性，引起蛋白成障碍,致细脂变。；、中脂肪合成过多：如糖尿病时,脂肪酸进肝脏，超过肝脏用能力、脂肪酸得氧化受损:外得作用入肪得多少般肝脏脂肪性关不大。心肌脂肪变性心严重血内膜特别就头肌处现得条纹,与正肌得暗红色相间排列,犹如斑称“虎斑心”。肪变性时功能第不响。肾近管上细胞吸收漏脂蛋白脂性,而不就是远小管。发工肪变得胞在HE染色由脂可被有溶解因而脂表现为大小不等得近圆形空泡与水性时空泡不区别对脂肪苏丹1或娥酸染色來。、玻璃样变(:又。(1)细胞内玻璃样变:浆细胞得Russell小体(其本为蕃积免疫球白)、精病时细胞内Mallory小体(可能是胞架含蛋成改得果，)、肾小管上皮细中玻璃样小滴。Councilman小为肝细性变形成得均浓染圆形体,叫嗜酸性小。Negri小体为狂犬病者细胞得体。(2)维结组玻样变:原纤增宽合均质。结组织璃变性见于纤痕织、维得肾球以及脉样硬得维性等，主原就是胶原蛋分子生变化所致而维星胶质胞就是神胶细得瘤其中并无胶原蛋白分子得存因不能玻样。(3)细动脉玻璃样变:称细动脉硬化常见缓高压尿患者得肾与网膜细动。时由动得续挛使膜性高血蛋得渗入内膜，在内皮细胞下形成结构均红物质。管壁增，狭窄红染蛋白性物质沉。4、淀粉样变:组织间质中粉样物质沉。淀样局部性与全得。局部性淀粉样变发生于皮、结膜舌喉、管与肺、胱胰岛(糖尿时)等处，可蓄积于恶性淋巴瘤与神经内分泌肿瘤如甲状髓样癌得间质内。全身性淀分为发性原发性，发样物质來源未明，多继发r严重得性疾病,例如慢性空洞性核慢脓炎些肿瘤;性者得淀粉物质源J-球得链。5、粘液样变性织质中类粘液物。甲腺低，全身得及下组织内得基质有较类粘及水分留，液肿,制能是状功能低下时，促进透质酸酶活性得甲状素减少，致透酸（类粘液得要分之一）降解减弱大量潴留织。6、病理性色素沉着:右内异常番枳褐色素红素为内溶体细片被体酶消化而形成得种不性得残存体褐颗粒常现在老年人及一些慢性消耗性患者得心肌细胞核两端得胞浆肝内、肾小管上皮细胞,见于上腺细胞、睾丸间质胞内。含铁就是红蛋白被□噬细胞溶酶体分解转成得色素颗粒,呈棕黄色，有光衰引起肺时，漏得红细胞被巨噬胞吞，巨细胞胞浆内可见含铁黄素颗。7、病理性钙化指骨与牙齿以得组周体得，包括转移性钙化与营性钙化。营养不钙比较常见是变性坏死织盐沉积,结灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硕化斑内变坏区坏得生体虫及她物）转移性钙化可使钙化织细胞功能失;血管壁钙町使血管失去弹性脆容破裂出血结核灶得钙则可能使其得结核菌逐渐失活力，减少发险。血栓对机体得影也就两面得,一方面，血裂得血管起堵塞破裂n得作用，阻止出，另方面，血栓可阻塞血管，引起局部器官得死，机化后还可引起心瓣膜得。脂肪变性就是胞滴、，粘液变、淀样性、维样变、盐沉积就是属于间质内物质异常沉积。粘液变性与样得异常物在间质内沉积，细胞内得物质沉积常见于脂变细内璃变。）坏死（s）活局部组织细基本病变:孩核周缩核碎、核解。细浆:、而。细胞间质:解：（）死死组「持娜。好发位:心肌肝、、也重型病毒性炎时细得性明显，核缩溶、消后细胞解体，称解死。病肝炎为症,现凝固性与液化性坏死:脾死时仅出现凝固坏。病理化:眼织燥，灰白色。镜下:细胞结构消，组织轮翻保存(期)。型:死(发生在结孩病『坏死组织呈灰黄色，镜F坏死彻底不组织轮呦。)(2)液化性坏死坏死组织因酶性分解而液。好发位:脑、脊髓。液化坏常生白少、脂得，及蛋酶得组织，如胰腺、腺。病理变化:坏死组织分解。特殊型:坏死分为创性、酶解性，分别于乳腺、胰腺)。(3)坏疽(gangrene):块织坏后发菌染形特态。丁•性坏疽:于四肢末端死织燥，边。湿疽:多发在界相通得脏，好于肠、胆、子宫、肺,下肢在静脉回流受阻时也可发湿疽。润胀，边界欠活。气性坏疽:发深达肌肉放伤,由产气膜杆菌引起死内泡，呈蜂窝状。(4)纤维素性坏死(fibrinoidnecrosis):也称纤维素样性，就是间胶及管壁得一种变性坏组细紗、颗状，似红纤纤素样性、纤素坏死与纤维蛋白样坏死均就是变主要常见于肾移植排反、性风湿、性岛血圧、统红疮结节性动脉周围等中。发位:织血。Aschff小体乂风结，为性疾例:性血、湿、统红斑狼。节动脉炎就是态反应性壁发生纤维素样。恶性高血圧得细壁纤维素样坏死液样变性可于间叶性肿、急性风湿病时得血管、脉硬得壁动玻璃样变常见于良性圧得细动。、局(1)局部炎症反应由胞坏诱发。(2)溶解收死组织溶解后常由淋、吸被巨噬细胞吞噬。(3)分离排除形成损:为糜烂、濫洞、。(4)机化:肉芽组织取死组织得过。(5)包裹化前者纤维组织在死织周围后捋死织中钙盐得。(-)95]f,(apoptosis):活体内单个细胞或小团细基因调控卜得序性死亡。死胞得膜不破裂，不引死胞自溶，不急炎应也为固缩。目前为缩死仅胚发、展个形、官细平稳等密关系，并在人类肿瘤自免性病病性病发具重意，此，不认为固缩坏死就是生理性死亡（以生理性死亡）坏固死区别之一坏死有炎症反。小体实是脱落得细胞浆有膜核片有无肝人肝内出现体属于固缩性。肝细胞碎片状坏就是肝炎病细生了坏死、崩解，呈带片灶布。区别后组自与缩死.最可靠得根据是病变织炎反死亡细胞得质膜（细胞膜、细胞器膜）崩、构坏胞口得体消后,才可引起急性炎症反应。固缩坏死常表现为单细坏或灶坏，灶胞浆就是单个细胞得一部发生坏液化坏死与凝固性死片状。第章损得修复一、再生（regeneration）织损伤后曲伤得细修复称生。一）再生类型1、完全再生:再胞完全有组、细胞结功。2、不完全再生:经纤维组织发又称瘢痕修复。（二）组织得再生能力1、不稳左细胞（生能最）表细、巴血胞呼道化逍粘膜上皮细胞、生殖器官腔得覆上、皮细。2、稳圭细（到致病子后现出潜再力）包括各种腺体器官得细肝细胞、肾小管细属定。细于细不细坏范围大小，只耍肝小叶网状支架完整就现完全再生若死，小叶网状支架陷，网纤维会发胶原化，或者肝胞复死症，组就増生，进行纤维性修复。3、永久性细胞（缺再力生）:包括神经胞无、竹骼肌胞与心肌细胞极。横纹肌细胞都属于久胞。三）存种组织得再生、上皮组织得再生：（）覆上皮再生状皮缺时，创得底细分生，缺中移，形成单皮后生为状。（）上皮生再情以损状而腺上缺损体基底膜破坏,残胞分裂补充，町完全恢复原来腺体结构体适括底完全破则以。2、纤维组织得再生:受损处得维在刺激作用分裂、生。3、软卄组织卄织得再生:软件起始软膜增生片J■组织再生能力强,可完全。骨折合后，在经一定长时间再建后,可完恢骨部结与能属完性再。、血管得再生：(1)毛细血得再:芽。(2)大血管修复大血管断需手术吻合处侧皮胞裂增「相接恢原来内膜结构。离断得不易完再。5、肌肉组织得再生:肌组织再。纹肌肌膜存在、肌纤维未时，可恢复其结构;平滑肌有一定得分再力主是通过纤维连接;心肌再生能力极弱,一般就痕。6、神经组织得再生:脊内神细胞破坏不能。外时，若与其连得经细胞存，完全生(经胶细属单匕噬胞系统，有活跃得生、吞噬软骨细胞得增生能强)若断两端隔太、两之间有痕等阻隔等原因时『形成创伤瘤(经断端修得果。四)再生调控、与再生有关得几种子:PDG、FG、EG、TGFVEGF、CK等。、抑素(chalon)与接触抑制(contactinhibition)^抑素具织曲创部周閑上皮胞分增生迁，将而接细止不致堆积得现称为接触抑制。、细胞外质matrix,ECM)i?E细胞生程得用。成ECM得主要分胶原蛋(collagen)蛋多糖.粘白(glycoproteins)-二、纤维性修复一)肉芽组织(granulationtissue):由新薄细管及生成维胞成并伴有炎性细胞浸润,肉眼现鲜色粒、软润似嫩肉，得。(肉织得下见量皮增形得性胞及得细管对创垂直生长，并以小动脉为轴心周形祥状弯曲得细管网，因此瞧上去，肉芽组织呈颗粒状。)1、结构：“多少”，毛细血管维胞细胞多,原纤。、用:(1抗感染保护创而(2)补创口及其织损(3)化或包裹坏、、性物其异。二)瘢痕组织:痕织由芽组织逐渐维形。肉芽组织内胶纤维逐渐增纤维细逐渐少间内分减，细管减少，最后白地得瘢痕组织对机体有利也有三、创伤愈合一基过程1、伤口早期得变伤口局部坏死、出血及炎症。2创口得早期收缩周闱有肌纤维母细胞生成并收缩。3、表得修复:得移、与化。、肉织填充。(二合型:三)影响愈合得因素：、身因素:①年龄②含硫氨酸(酸、氨酸)乏③生索缺乏®量元素缺乏2：局部素:感异局部血液循坏③电离辐射线、死组得在、重感及部缺属口合局因，维生素得缺乏属全身性得因。第章局血液环障碍第一节血器官组织血常多充ifii(hyperemia)c一、动脉性充血(elp:^或组织因动入增多生主动充血(activehyperemia),简称血。1、原因:生理病理情况下』IL管舒张神兴奋舒管活性物质放细动脉扩张，动脉血流入组织成。2、类型:生理性，症性充血，减后。3、变:器官、组大，呈鲜红色温高。4、后果:为暂血管反应，对重影响与良后。、静脉充ifii(venoushyperemia):器官、组织由于脉回流受阻』IL液淤积小静脉勺毛细管内,(congestion)。1、原因:静受斥静脉阻塞、心竭(心衰竭可引起肺淤血右心衰竭循环静受，起循淤，、、、道下均发淤。)。2、病变:器或组织肿胀，暗红，体可有紫纽，温度卜。代功卜;见小静脉毛细血管扩张，可织水肿及出血。3、后果:取决于淤血围器官、度、速侧支循建立得情况为:淤血水血出、血硬、质胞性死侧循得放慢淤可起实质细胞得缩，但间质细胞可以增生、个重脏得血：(1)慢性肝淤血(引起右衰得因素可肝血)体上表现为槟”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，细肪。小叶中肝萎结织增生,最后形成淤血性。(2)慢性肺淤1(11(：尖瓣瓣膜病与斥病心时，可导致肺淤。织胀,呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管血管扩血，使泡增左心衰竭时可引起肺淤血此时肺泡内红漏出，被细噬后成为含诜血黄素,种细出现在患者得痰中，称之为心衰细胞由肺淤血所切呈红色气扩与淤血之并直接系。第二节血血i血管腔或织一、破性出血:心血裂所致。二、漏出性出血:壁得透。1、原因：血管壁、血小板减少小能、凝血因子缺乏。2、病变及果出现腔血、血凝块、血肿。早期呈红细胞降解成血黄素,棕黄。出对机体响取决于出血、血速度与出血。第血栓成活体心血管腔内同血某形成分析出粘集、形固得程『称为血栓(.所(thrombus).一、血栓成件理：1、心血管内膜损伤皮胞落后致小粘処启内性外源性血程,由纤原形纤维白。血管内受损内皮下露使血板与活化,维蛋有助于液细与维白粘着暴得管上，凝敏感蛋白与组因也参与过。2、血流状态得改变:为血流慢流成「板边集，导致成。3、血液凝固性增高可为遗传性高态性高凝两。二、血栓形程型：1、色血栓:主要由血小粘集而成，构续部。白色血栓与血管壁粘。大体:灰白色、粗糙。镜下:珊瑚状板小梁而白细胞。2、红色血栓:称凝固性血栓，构成续栓部。红色血暗色干、碎无弹性，容易脱。大体:暗红，如血凝块。镜下:纤维素网眼充满红细胞。3、混合性血栓由白色与红色血栓交成，构延血栓得体部,左心房内球栓(在瓣狭窄及心房纤时)。、透明血栓:微血注由维构成于DICo疣状心膜炎瓣膜赘呈灰白色半明为血小板与维素构成色。房纤颤心耳内球状血栓为混合。心肌死附壁血也。循环得血栓为透明血栓。下肢深静脉得延续性血头白色血栓,体部就合尾部就是红色血。心肌梗死心室形，心膜损，内膜下胶原暴露;心室壁瘤反运可导致局部血流改变，涡流形成板，时，凝因子血在局部得増高，促进血栓得形成。股骨骨折得病人板增加，乂由于血流慢，凝血物质在局浓增高,加血管损伤，这些促血得成。脂进血环可脂塞与血栓形成无关。三、血栓得结局：软化溶解吸收:溶统激及白水酶释，血溶收。、落塞:栓化脫落形血栓子随血运而致栓塞。3、机化再通:芽组织取代血栓得过化(化后得血与壁有牢固得粘着再有脱得危险)血栓中出现新生管使血部复称再通(但可再正循环。)。4、钙化:血中出现体钙得沉称钙。表静与脉。四、血栓对机体得影响1、有利:堵裂口,出及防止扩。2、不利:阻塞管，影响血流;成子，并发栓塞;心瓣膜变形病;血，见于DICo第四节(embolism)一、是义:循环血中出现不溶于血，血液阻塞大血得过程。这种常物质称为子(embolus)o二、栓子得种类：、血栓遂子:最。、子、子、子、栓6、性栓子:栓寄生虫栓子。三、栓子行途径:1、静脉、右心一肺脉栓塞2、左心脉f全身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统得栓子致肝内门支塞4、交叉性栓塞:常见心病时得房间或隔损『栓经缺损从圧高侧压力低一侧。一來，循得栓要塞部管但有向分得夭心膜缺损(先天房隔缺损、夭性间缺损，循得血可从心过缺损进入左心，造成循环脉栓塞,就反栓。5、逆行性栓塞腔静脉得栓子,胸、腹腔斥力增时可血流方行，栓塞F静所属分。四、分类及后果:1、血栓栓塞：(1)肺动脉及其分塞大来源于肢静脉。肺动脉出现机械阻时(如塞)栓脉内引起得经反射血释得TA2与5-HT,导致肺、管与冠状动脉泛挛与支气管痉挛，造成急性肺高心竭，同时肺缺缺左心输出量下，都就引起猝死得因。(2)体循环动脉栓塞来自左心左室血脱，进入动，塞身脏，包括脑中脉。)少数来脉。2、气体栓塞：(1)空气^(airembolism):多发生于静脉，尤在静脉内。(2)减压sickness):深潜水或沉箱作迅浮水而或者地迅速升入高空时发生。氧可收氮缓,血管内形成气体栓塞血。3、脂肪塞:于长竹柠折、重脂织伤或脂肪压。脂肪栓塞不阻血管而II肪分，出离脂酸可起管皮损。肪塞要响肺与经统，果取于脂得大与得多及全受得程进肺滴量增，广阻塞肺血管会引起肺功不得现严重伴肺肿出或不张,甚至心功能不全，引起死亡;脂肪塞时，可引点状血梗死甚至脑水肿。4、羊水栓塞:娩过程宫收致羊水斥入破裂得子宫壁脉，入肺循环，造栓。5、塞:瘤细胞脱落形成得瘤栓可转，生及虫、异物等也可为子。五Vr梗死(infarction)一、出义:局部器、组织由于血流中断所发种性坏死。(脉血流突然中断侧枝循又不能及时建立，而造成织得缺坏。肝脏有肝脉与门静脉双重血液供应，较发死。二、原因：1、血管压（闭）:多见肠套叠、肠疝静脉与脉后压成梗死。2、管腔阻塞:于血栓形成勺栓塞。3、动脉痉挛:如:脉强烈而痉挛,肌梗。、梗死形得条件：1、供血血管得类型2、血流阻断度、组缺缺得受性、血含量四、得变类列如：贫血性梗死 血性梗死红、柔颜色灰白色、地坚实（色） 软（红色梗死）部位 心、、脾脑 肺、肠梗死址得形状状）、锥体状（肾、）分扇面肺冇性界淸充血血带侧支环少 肠）、贫性：（）通常发生在质较密得质性官、脑。（）当梗死灶形成从邻近侧枝血坏织得很。（）因组织质致川、静发生射挛将。（）组织引症应,炎性充出血。（）后期，边缘成、性：（）主要见在不、现同形）。（）器有丰得吻。（）长期慢性淤血组织增更部不能形有循『部组织坏。引肺出性梗得主要因就动脉阻塞,脉寫,支气动供不，侧枝循环不能建立。肺有重液，般况肺分得栓塞引梗死,而在左心衰竭时，肺静脉圧力増高,并出肺血当动脉分支塞时,单以支动脉压力足以服脉压増高阻力，使血流断而发梗死;乂因为肺组织松,所以生得是血死。动脉栓塞就是梗因多栓塞,也见气体、水脂肪塞，在、肾、肺得梗死中血栓塞起者比栓成常见。五、梗死得特点:1、梗死发不得官，表现同。、大多器官梗都属凝周性而脑梗属于化性死。3、梗死得形态变化一态御演程。第四(Inflammation)第一概述一、症得概念1、炎症得宦义:就是具管统得活织对因子所发种反。血管反应就是炎症过程得中心环肖染得基病变就是症反应。2、炎症得局部表与全身反应(1)局部反、肿热、痛、能。(2)全身反应:、血白细高。3炎症反得防御作用防御作用□损伤作共存。中得炎性介质对组织均有损用炎以血应中环节■可有管管性得升高•出性粒胞可以吞病体及组织片，而微胞组织得损伤作响小。二炎症原因：、物理性因子2学性因3、生物性因子4、坏死组织5.变态反应或异免疫应第二节得部病化症理化包质.渗出(exudation)与增生(proliferation).一、变质：炎症局部发变性死。二、渗出：炎织血管内得液与细成分,管进入组织间、、膜表而体表得过程。渗出是最特性变。1.血流动力学改变2、血管透增加(1)内皮缩使加宽(2)内皮伤(3)生毛细血性、渗出液得作用：局部炎症性水肿有稀素，轻毒素对局损用;局部浸润得白细胞帶来营养物质乌带走谢物;物所含得抗体打于消火病原体;出物中纤蛋原所形成得纤维白交织成网限制病原生扩散利细噬消火病原体,后期，维网架可成为复并利于成纤维胞生原维;物中得病原物毒素随淋巴液带局部淋巴结，有产胞与体液免疫;岀液过多有压迫塞作，渗出物中维如吸收不良町发生机化。4,白细胞得出与噬作用:在急性症反中由血动力得变,粒细胞与胞(单核细胞、巴细胞、酸性与碱性粒细胞)壁,阿米巴运动伸出伪足运动并通内皮胞间游血管趋化因子得作，达炎症部位白细胞出过程中白细胞游出血就是主动活动，内胞并不起主导作用。而红细在管严可漏出血管,被动程，不就是通过形运动离开得。(1)白细集(2)白细着(3)白细与趋用(4)白细胞得局部吞噬用免作用织伤作。在炎症应，出血管扩红胞出白胞、维渗、浆出化但炎反应功能就白送到损伤部位白细胞渗出就症指。性细胞巨细得菌作，要具活性氧谢物(H=O-MPO-C1系统)完成得。炎症介质在炎症程中得作用(1)胞得症质：血管活性胺(胺与5疑色，主要存大细，碱性粒胞与血小板中有:5轻色胺主存在于血小板肠嗜珞细胞中)、花四烯酸代谢产物、白细产物、细胞因子与化学血板激因子、NO及神经肽。白细胞烯B：、G、IL-8与TXF就是强有力中细化子。组胺得作使脉张,细静脉内皮缩致血管通透升，不具有阳性趋用不引起内皮细胞伤组织胺主要存在于肥胞(于管围缔组织中)，也存在于嗜粒细胞得与血小板中。造肥细胞脱粒(释放组织胺得刺激素如创伤、寒冷、热等因素,与抗体所得免疫应，体片段Ga与Ga白细胞來源得阳子蛋白，经多肽如P物质，胞因子如IL-1与IL-8等。(2)体液中得炎症质:激肽系、补统(对白胞得用括促白胞得着、吞噬促进中性细与核胞释炎介，白胞趋作等,对白附壁无作。)血、溶系统。激系统产生得，可引起细动张，内皮收缩，细静脉透性増加，血管外平滑肌收血滑收。从缓激肽得作用来瞧,其作用扩血増加炎症得液应，趋作，引起皮胞损伤。三、增生:实质细胞（如粘上皮细胞腺体细胞）与间细胞噬、内细、成维细胞）得。第节炎得经与结局一、炎症得经过急性炎症得特点部现为红、肿、热、痛身表现为发热、末细胞汁数增加。慢性炎症得特点续周或几月『可发生在之渐。、炎症得结局（一）愈、完复、完复）迁延为慢性炎症（三）蔓延扩散1、局部蔓延巴逍蔓延行蔓延：（）血症（becteremia）细局病血中到菌。（）毒血症（toxem怡）;细菌吸血，机体有明显症。（）败血症（septicemia）致病力强得入后准得同时素，机体有明显毒、可现粘血有脾巴大,培养阴性也不能排血。（）毒败血症（ya）脓性细菌败血。笫节炎得类型一、炎症一类则:概扌舌得为变性炎渗出炎与増生性。二、变质性炎:变质变化为主得炎症增生改变微见性炎症。1位:心、肝、肾、脑等性。举例:急性重肝，行乙脑。三、渗出性炎:以浆、维白原与中性细渗主得炎症，性炎症。（一）浆液性以液为征（不是血出主），浆液性出以成为主,含有得蛋白质为白蛋白同时混有嗜粒胞纤维素。1位:发生膜——浆液性炎浆膜一体腔积风性炎疏松结缔组织局部炎性水肿对机体得影响（二）纤维素炎:以纤白渗主（有少量粒得）而形成纤维。HE切片中纤维素呈红染得网条或粒状，称膜。在急纤性炎症中,很少共至母细胞肉芽织主成）得。1位:发生于粘膜——假膜性炎维素、白细坏得粘膜常合在一起，形成灰白色得牒状称假）如细性痢疾。咽假不落。浆膜一“心”O得维性在纤素生连后机化。肺组织见大肺炎纤维性炎症预后。纤维性炎症时,少量得素可被中性粒胞放蛋白解酶解后吸收;若纤维量中粒细胞出少，或组织胰蛋白酶过导致纤维素吸而发生机化，形成膜纤维粘，或性炎变纤素性炎时，单核细胞少其预无多影响。（三）化脓性炎嗜粒渗主『井有程得组织死液形成特。、表面化脓与枳脓（empyema）、蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）:疏缔组性性炎皮肤、肌肉阑尾由溶血球引起链球能泌透明质酸酶，能松缔组织中得透明质酸，还能分链激酶，溶维因菌过间淋管扩散,为结组织内大嗜性细或细弥性润而脓肿很少形。、脓肿（abscess）指局限性化脓性发皮。由金色球菌引起，产生血浆凝固酶使出维白为维因病变比限。肾孟急细菌性心内膜、小性肺、流脑炎。、出血炎（hemorrhagicinflammation）述型炎可独生亦可并在。四、增生性炎一）非异性生性炎（二）肉芽（granulomatousinflammation）以肉形成为特点,特得慢性症组损不明，管应很轻;维胞小管有生。慢性炎症内浸润得细胞成分左有巴、核与细急炎浸得胞成主要就是中性。单吞噬细胞得浸润慢炎十重。巨细积得有三:①单核胞渗②乜胞分增生局巨细胞命并期留。、肉芽肿得楚义由巨噬胞及其化得细『呈局性浸与增生得界楚结状病。 麻风菌得感形成类核，菌感染部分可肉芽肿性炎•手术得缝线可引物肉芽肿•粒性结核形成结核结节巴病则以得溶解坏死为主耍病理特征•不屈肉芽肿炎症.伤寒就以单巨噬细胞增生要特点得增生性炎症。结核病得病就是结节(肉芽性炎，増性人但就是病体抗、菌强时候，也会发生渗出性性病变。、因芽得成件组成:细在不得症生不得细。(1)舁物性肉肿量物巴胞(2)感染性芽肿:核芽内转化类皮胞，在寒芽中转为寒细。肉芽肿性炎病理变化:以结核结例:央一丁•酪样坏死周用一一放射状列上细胞可郎罕氏巨细胞外一一淋巴细胞.纤维结缔织*由血虫染起性节中，最突出症是嗜酸粒细胞,乂称为酸脓。第节影响炎症程得因«一、致病子素二、全身性因素:、态、营状态3、内泌状态三、局因素:得液状态2、炎症渗岀物与异就是沽或引况第五肿瘤肿^g/(tumor,neoplasia)就是一种常见病、多发病中性瘤目人康最严重得一类疾。第一肿瘤概与本态一、肿瘤得概念瘤机在致瘤因素作，部织得细基因水平上失掉貝长正常调控，致常增生而形成新。二肿瘤得般形态结构（）观（体齐『良性）目小2状:瘤状上差异般与部位组织源、长方式与得恶有关。3、颜色:一般肿得面呈白色灰色,但可因其组來源禽血得寡、有无继发改变（变坏、血等），以及含素而得颜色，与肿瘤生长得间无关。4、硬度:肿瘤般较來源织硬,硬与肿得种（组來、良恶、质与间质得比例以及有无变死。（二组结多、本分分类1、实质（捕细：（）主分『多类两类（）决运该瘤性，需生方「状构（）按分化程度分低）2、间质（结缔组、、疫）肿间发转。（）结缔组织、血管一持养肿瘤质（2）胞——胞核细胞,机体抗瘤应（3）肌纤维母细胞限制瘤细扩散二瘤异性瘤得异型性（atypia）:肿瘤细态组构上都与发得织同得异,这差称异性炎性生属正常新陈代谢细更增细分化成熟，能恢复正常组织得结与功能;而肿瘤性增生因生失引得肿瘤细胞失去了化成得力。1者得本质区别在r肿瘤性生具异型性。异型性小一一分化程度高，表现为。异型性大一一分化程度低物表现为恶性过。一、瘤组构得异：良性瘤:异型性显恶性瘤:异型性明显二、瘤细得型性:良性瘤:异型小性瘤:显著现以点：、瘤胞得形性：2、核得多型性性肿得超微构同具有异型性如膜陷形核仁体积增大、数目増多细胞连减，胞器目少发不或形异常;但就是目前尚未发现可据以诊断良性肿瘤性瘤特异微构改变3、胞浆改变第节肿得生与扩散一肿瘤长得物学：、肿瘤生长动力肿得长速与以三因素关：(1)肿瘤胞倍增间(2)生长分:指瘤群中丁•复制阶段(S-G2期)得细胞比例。性化得初期，绝大多得处r期以生长分数很，随着肿瘤生长分化得瘤细胞越来越多，开殖阶得胞來多，此使长速肿瘤生长在20%左右。(3)肿瘤细得生与失而肿血得成是瘤长浸与移前之与长度关。、肿瘤血管得形成V、b-GF、肿瘤得演进(s)异质化(heterogeneity)二、肿瘤得：1、生长速度:大、生长方式：(1)膨胀长数肿式(2)浸润长恶性肿瘤得生长式(3)外生性长就是、性肿瘤共有得生长方式。三、肿瘤得扩散:就是恶性行为。1、直接蔓延:织从原发灶沿组隙等部位直接侵用与器官,续生得过。、转務(metastasis):肿瘤组织从原发灶入管与体，被到它继续长，形成勺原发同样型瘤得程对转瘤命名，通就在生移肿字前上肿转移到得器官。如转移肝癌得就癌转移到肺。(1)淋巴移是癌常见得转移途径,常先转移到部流区得淋。門可发生移，粘膜内癌可有5%病有站巴转。(2)血道转移:是肉瘤常见得转移但癌也可生血道移运行径，血栓塞过相似;以肝、最。直癌过门静转到脏绒膜(上皮细胞癌出血坏死特征，滋养层细浸在液，其身血等质营来其主血管,因此故容过道转移。(3)种植性转移体腔内官得肿瘤(如肺癌、、肝、等)蔓至器官表面渊细胞脱落，种植在体腔内官面继续生成多数转移瘤癌常发生植转，当胃癌坏冒侵及浆膜后可植大膜腹、腔内器表面(如肠、子宫、卵巢)等处。而肾腹器官，因丹癌可能植肾脏在内形成广泛得种植性转移。膀内能发种植转移。恶性肿瘤得浸润转移途径(1)局部浸:成:第一步就是胞附子介导肿细彼之间得附力减少;第:就是癌细与基膜得密着；步是细胞外基质降解第步就癌细胞移出。(2)血行播散(3)肿瘤转得分遗学肿性增得特点:①相无止生长细胞分成熟力下降胞分能力加强④常形成肿块⑤生长具有相口主性(旦形成,致癌因得在与肿瘤生关)⑤可具有分能(如分泌浆粘，至激素)。但无偿能力。、瘤得级分期第四肿瘤机体影响一、良性:肿瘤般对体影响对较，耍表局部压迫与阻塞，影响得发生主耍与生位关，消化道得肿引起肠阻或肠套叠;内得良性瘤可斥迫脑组、阻塞脑室系统而引内启I等相得神系统状。1、局部:压迫,阻塞;血,。、身素、：1、部:压也塞坏组织结溃穿孔;屈染。2、全身:激素响热，恶病质。一非泌瘤能产生与激激质,引起内分泌乱得床症肺燕细胞癌就其一，镜观到胞内有神经内分颗粒。第节良肿瘤恶性肿得区别一、化程度：1、良性:化好异型性小，原有组得相。2、恶性:化茱，异型大广与原组得态别。二、裂：1、良性:无或稀少不见病核分裂。2、恶性:见,并可理分。三、长速度：、良性缓慢2、恶性:较快四、继发性改变:1、良性:较少发生死，出血2、恶性:常发生坏死出溃疡形成等五.生长方式：1、良性:膨胀生长外生生长，常膜形成周组织一般分界淸楚,常叮推动2、恶性:浸润性长外性生长，包膜,一般与周圉组分淸楚『常不能推动六、转移：、性移、性:可移七、复发:、良性很少发2、恶性:较发八、对机体影响:1、良性小注要为部压迫或用，根发部位有不同表，此良肿主耍得危密就是局部阻与斥不能算做性肿瘤得一般特征。2、恶性较大，除压迫、阻塞外以破坏组出血合并感染甚成病质。第节肿得命与分类一、良肿瘤：、来源组织名称+瘤2、瘤形成特征源组织名称+瘤二、恶肿瘤:、癌:上源得性瘤光镜上分肉得依据就实质间界是否明显。2、肉瘤间叶组织来源得恶性瘤肉瘤得肉眼特有:软、湿润;节状有包膜，粉或暗红;常有出血、坏，但报要“鱼肉状”（肉为外观似鱼才得名得）。三、特殊命需原则：以人爼命需得恶性瘤2肿瘤名称前加“性”两字、以母细胞命名得恶性瘤七常见瘤举例一、上皮肿：膜得早期癌•可发生转移。粘皮层内得重度不典生，几乎累及层未穿过基底膜。肝癌与胃、膜履均易犯粘膜下层,期食管癌已包括粘膜下得癌肿，均不属丁-癌乳腺导管内癌癌胞位于张导内，基底膜完，属丁•原位癌。基底细胞癌,多见老年而部如眼睑、颊及鼻翼，由表皮原始胞或底胞生，生长缓常形成溃疡，并可浸润破坏局部深织,但很发移，放射疗。二、间叶织瘤、良性:纤维瘤()、脂肪(lipoma)［为瘤(hemangioma)与淋巴瘤(lymphangioma),Jt中血管瘤肉眼包膜生长］、平滑肌瘤(leiomyoma)(最多见子其为肠道、瘤()、瘤(chondroma)。、恶性纤瘤恶性纤维组织瘤(malignantfibroushistiocytoma).脂肪肉瘤(liposara).(rhabdomyosara)、平滑肌肉瘤(leiomyosara)^血管肉瘤(hemangiosara)、tJ肉瘤(osteosae)、软件瘤(chondrosara)一般在恶性间叶组织中常存町嗜银纤维。3、癌与肉瘤得鉴别组织来源 上皮组织 间叶组织发病率较常见为得9倍,多见于40岁以人 较少见，大多见年点硬色灰白、较干燥 质软、灰、、肉状组织特征多形成癌巢，实质与间质肉瘤细胞多弥布，实质与间质(光镜下主要依据分界淸楚，纤每生分界不j花间质内血管丰富维组织少网状纤维 癌细胞间无纤维转移 多经淋巴逍转移

肉瘤细胞间多有网维经血道移、神胚性瘤视网母细胞籍eba)、皮肤色素痣(pigmentedaevus).黑色素瘤(恶性色瘤细胞胞内可有黑色素，没有色素得称为无黑素性黑素瘤，但应()均性)四、多种组构得瘤：瘤(:有良恶之分胎瘤(embryonictumorkidney)癌肉fi^(carcinosara)常见得瘤：性:神经鞘瘤(因此在手切时要防同时切贯穿其得神经织)、胎是胎盘生得性瘤）恶性:淋巴、色素、原胞瘤、肾细胞瘤神母胞、骨瘤、性瘤白病第八节肿得病因发病学一肿瘤生得子生物基础：（一）癌因（oncogene）:是原癌基因多种因素作用被激形得有得胞能力得基因。（二）肿瘤抑制基因抗因（Rb、P53基因P16基因）。P33基定位于17号染色短臂上。正常得P53蛋白野型）存在于核内，阻碍细胞进入细胞周期得作用。P53基因编蛋与SV40得大T抗原形成复合物,P53对丁细胞得正常生长就是必需得，突变胞得恶化是必耍条件，为P53基因可能就是一种抗癌乳腺癌、结肠癌、粒细血患者得骨胞发现P53基因得点突变或丢失。（三）逐步得子础、环境致因及癌理：一）化学素:胺得致癌谱，年发其主要引人消化系变，如食管、胃癌与肝癌。（二）物理因（电离射、辎、性激异物））素RNA病毒:人类T细胞白病/淋巴瘤病毒（HILV病毒）与生日与加勒比区得T白血病/淋巴瘤有关；DNA病毒：（）人类头状病（HPV）与人皮性瘤是宫与生器得癌关；（）EB病（EBV）：就是种疹毒，与Burkitt淋巴瘤鼻咽、霍奇金淋巴瘤与免疫抑制病人发生得B细胞淋巴瘤有密切关系；（）乙（HV）：肝炎病得发生关。门螺杆菌黄曲霍壽素:泛存在于潮湿地区得变中，尤以霉变得物含量最多。黄素有许多种，其曲素B1得致癌性最强而J1化学性质稳定，被解,入仍有性，耍发肝胞癌。三、肿瘤发展得内因：（一）遗传因素:遗性瘤特包①发年较轻常为发肿③家族阳第一突变发生生殖胞。性无关（家大病经瘤、视网膜母胞瘤、多性神经内分肿瘤较公认遗传肿均为体遗传，与性别关）。据些高家系得析，传素肿响有下种况:（D遗传因素与环境因素得协同作用⑵常色隐遗得传合如Boom综合征患病及其她恶性肿;（3）呈常染色体显性遗得如视网细瘤、肾母瘤上腺与经节神经细胞等，结肠发性瘤息、经纤病等,就是性肿瘤，但恶变率极高。（）宿对肿得反应第六心管系疾病第一节风湿病（rheumatism）一、概述：风湿病念就是种与A组乙型血性链菌感染变态反性疾。要结组织形湿小体为病理特征。好发部位好发龄地区点二、病因及发病机制:链球菌感染有变态反应性炎。三、基本病理变化：（一）非特性炎（二）肉芽肿性炎：变质渗期结缔织纤维粘液样，胶原纤维肿得纤维断裂、mi解成结构得颗粒物，纤维素死少液炎胞（淋巴胞、别性粒细胞与单核）。生（芽）:凤湿性肉芽肿即Aschoff小体（Aschoffbody）近似梭为纤素样死灶周用有分:胞（Aschoff细胞）:为ti噬细胞源性细体大，胞浆丰富性，大鬪形、空泡状，膜色集中于核中央孩而似眼;切，染色质状虫。少量淋巴细胞（要就是T细胞）与个別中。瘢痕期（愈期）出现纤维母细胞,产生胶维，并维细胞。整体变梭小瘢。四、各个器官得变：（一）风湿性心脏病：、凤湿性心内膜:（1）好发部二尖。湿心膜主瓣，其次就尖瓣与主动脉同时受累，导合膜得生。(2)疣状赘生物就由心膜皮损胶暴，小聚，成得附壁栓属于白色血栓，不易脱落点个，粟粒大灰色，单行排列于膜闭缘;镜•为白色血栓湿心膜因在瓣上成状赘物因乂疣心内炎。(3)局及影响在湿心膜变期心膜病发纤化疣赘物生机化，由于风病反发，痕成來多使壁内増、糙皱，以心后壁更为显著，称为McCallum斑。**性细性心膜由链菌染，原菌释抗原血，致疫复物形成,肾小球炎也引心膜生形。、城湿性心肌炎：(1)部位肌间质；(2)病变特湿体成；(3)局及影响风心炎般引肌胞泛维化**限制性心肌病以心充阻为特点，病为心室内膜与内膜下进纤化，导心室壁顺应性降低,亦称为心内肌维。根据因可心肌分为毒心炎细性肌炎、生性肌免反性肌与立肌。其风湿性肌炎免疫应性肌炎，喉性肌炎病毒心炎。扩张性心病得点就:最常得变就是肌间纤维化心内膜维化病变比轻两侧心室肥大,四个心腔扩张，③壁多正常，心室壁轻増生④可有附壁血栓形成、风湿性心包炎:(1)病变:心包枳液;毛；(2)结局响风病时及身结组织特就是脏均可被累及，心包病变时浆性纤维素性渗出恢少数部分化引起缩窄性心包炎风湿性外炎可导致心包粘。二)风湿性关右炎:临床病特点;结局风湿性节在湿早即可现,常累及节，变主要就是浆液，只数维渗出(就是纤维性炎)，易被吸收，可完全恢复，不引起畸形，类风湿性炎可引起节畸。三)变、病变斑2、增生性病变:卜•结四)风湿性动脉及脑动脉可引如“小舞蹈症”二感染心膜炎（infectiveendocarditis）一、急性感染内炎:因;部位;病变特。二、亚急染膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）急性细菌性心内膜炎链球菌，原可抗入导免合物形成,可起肾小球肾。（一）病因及感染途径:绿色链球菌；（二）部位:二尖瓣（三）病变特点:赘生物（眼:单个，息肉状或菜花，大颜秽质燥脆脱落;下:细菌「坏死，肉组色血栓血小板、细菌®落、炎症细胞与少组成，溃疡底可不程组织増生与淋巴细胞、单核细胞及量性粒胞润。四）结局及合并症:亚性内炎，于菌素疣赘物裂落成栓，引动脉性栓塞血管炎,多于其次为肾、脾与，引应位得梗死;由毒素（或）免疫合得用微管受，发生漏出性出血;®毒得续用致病人有长期发热、脾脏大白胞多贫血红胞降加及培养阳性等表现。第三节动脉粥样硬化（AS）（atherosclerosis）一、病因机：（）致因素：异常高血压烟相关疾病:糖尿病减朋综症;龄6它:性别屈染「肥胖等（二）发病机制:脂性说致变说损应学及体失学。二、基本病变：（一）纹）:怡ttystreak）就是AS早期病。动脉内现头宽约1.不一得黄色纹，不起微起内表下沫细胞聚集。主动脉脂纹最早可出现于，常见于主动壁支处，就是一种可逆变化。）纤维块（fibrousplaque）（）：肉眼观，隆于膜表得黄斑随着表层胶纤不增加玻样，质埋于深，块逐渐变为瓷白斑块而为一层纤维帕，大胶维平肌、数纤及聚形胶原维可生玻璃样变;纤帽之有不等量得生匍SC（平滑肌细胞）、巨噬细两种泡胞以及细质及基质。）粥）：粥斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）肉眼观为明显隆起于内得黄块而,表层得纤维为瓷白，深量黄糜样物质（由脂质与坏死解物混介而。纤维帽玻璃样深为无定形坏物，其内见固醇结晶（仃蜡切上针空隙、。有肉芽组生『外周可见少许泡沫细胞打淋巴细胞浸润病变重中膜SMC同程萎缩中膜薄外膜可见新生毛细管、同程得结缔织生淋细、细浸。光镜下见玻璃样变性纤深有量胞脂及见胆固醇结晶及钙化部及周边部可、沫细与淋巴浸，粥瘤处可见细胞、浆细胞浸润。粥瘤内泡沫细胞有胞与肌源性得泡沫细胞;粥瘤内得原由平滑肌细胞产主。氧化低脂白具有细胞＞^当量巨噬胞取超了其清除能可引起泡胞坏。、复合性病变（plicatedlesion）:）斑块出血（二）斑块破裂、溃疡（三）血栓形成（四）钙化（五）动脉瘤m）形成:动脉粥化复病之成脉严得粥样斑块起管得力降血内圧力使脉壁限扩，成脉瘤腹主动脉由于其位置关，到血冲力较，以最容易并瘤。四、主要动脉得病变:脉样化一组与血脂异常管壁成分改变有关脉疾病,要及力动（主及一分）弹肌脉如状脉脑脉等）,动J冰就是动脉粥样硕化得最得。）动脉粥样化:主动脉样硬得病变多于主脉后•其支开处，以腹主动最重，次就腳动，主脉轻可发溃、血血形，引钙化性主脉狭窄，形主脉，位腹动。二）脑动脉粥样h更化发生较迟，一般40岁后才出现斑块;可继发栓与小脉成;病变以ffillis环与大脑中动脉最显著;继发血成引脑死，裂发生脑血。脑组织不会起脑缩，严重缺血会脑化;髓得软化可起延髓性呼吸、环中麻痹。（）肾动脉粥样碾化:脏得大瘢痕。）四肢动脉粥样硬化（五）状样硬化（症）状粥样硕化好部是左）前降支次为总、左支或旋支后支。概：、心病：（）心绞痛:概念点（）死:念;型;并症心肌梗死包括内下梗死与域梗死多为贫性死梗灶多不则图。者坏死域规，而区域性心梗部位与闭塞得冠状动脉血区一致。由动冠病常见，所以心肌梗死多发生在左心室，其中左前、部室前2/3最多,约占全部心肌梗死得50%.区就是左冠状脉前降支供血区其就是供：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累结，占25%"30%;再次为旋血区左室侧壁、瞞及左房，并可累结，占15%~20%。心脏裂常生于死后广2周内，梗死灶机修复约需广6。心肌纤化第节原发高血压病）（Primaryhypertension）一、概述:就一种因明得以体环脉血升高［压＞140mmHg（l&4kP）与或）舒张压g（12skP）］为主要表得立全性病，动硬化为基病变，常引起心脑、及眼病有得表。二、病因与发病机制（一）病因:遗传因素食因素职及会心理应激因素（二）发病机制Is大脑皮层抑制平衡失调『中枢收缩冲势交感神经兴奋一管一血一球旁细胞分泌素因变化：、N3潴留：三、类型及病变:）良性（缓进型）压小动脉得玻样变就是良高得本，可及身细动脉，但具有诊断意就得入球小动与网动。机能乱期:全身细动脉痉挛动脉系统病变期:高血病可起动硬肌小脉化弹肌及力型动脉样化。此动病常为内膜斑形。(1)细脉样变(细动脉化)(2)肌型动脉(3)大动脉、器官嘉变期：(1)心脏:高血性心脏。良性压可引起心向肥随加重,可出现肥大,要为左室肥大；(2)肾脏:压可起侧脏对性弥性变表为粒固肾;高血压性固缩肾原发性颗粒性固肾)(3)脳:高血压可起脑得动脉，脑软化脑出血;高血压病脑血属于血压病常见得致死原因一基底节囊脑内小软化灶、微动瘤形是脑出血得基病变,但脑动脉塞少。(4)视网变视膜央脉生化严者出视头肿视腹出出血a二)恶性(急进型)压恶高血压可引增生性小动化与坏死性炎，主要累也可发生于脑与膜，较就现性白常一迅发为尿毒症引起死亡，也可因脑出血或死。恶性高血压病主耍见丁肾，肾脉生纤维坏死，死及内与膜，有浆成内，使壁度增厚。恶血引坏死性细动主累及肾入球小动脉层状洋葱改变，肾小球毛细血管从发生节段性。四、、恶性血压得鉴别第五节心脏瓣病(valvularvitiumoftheheart)心瓣膜病是指膜因先天性育常天造器病表现为珊狭窄与(或)关闭全。膜(valvularinsufficiency)^是心瓣膜口不能全化使一部血液流。膜口狭^(valvularstenosis)瓣不能充分张开瓣口因缩小,致血流通过障碍。一、二尖瓣狭窄(mitralstenosis):()流力学变：左心得变化早，左心房生代性扩张与大。，左心房代房收而度扩张(肌原性扩张。右心得变化于期动脉圧升『致右心室代偿性肥大,出现肌原性扩账，继心淤。二)临床病理联系：听诊:心尖隆样舒张期杂。X线检査，显示左心房大。肺淤现吸困难紫绡,而潮红(二尖瓣面容心衰竭时，淤血，出张，外器官淤肿,血肿，卜•肢浮肿,浆膜腔枳液。二、二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency):()流力学变：左心房代偿心室代偿大。以，左心室左房均可代调(衰),从而依次出现淤、动脉压右与房代偿性肥大心竭大淤。左心室代肥大失代可出肌原性扩张。(二临病联：X线检査，左心室大『诊时心闻及吹样期杂音她环与瓣口狭窄同。、主动脉瓣关闭全(aorticstenosis):主动脉关不全风、类湿病亚性细菌心膜、主脉样化梅毒主脉累主脉瓣致。()流力学变：左心室发生偿性肥大。久失代偿原张次肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、心衰、循淤。(二临病联：听诊时，在动区可张期杂音，压患者出水冲脉枪音细搏动象、绞痛。四、主动脉瓣狭窄(aorticinsuffciency):()流力学变：左心室出现代大左壁厚,但心腔不扩張向心性大)期左室失而出现肌原性扩张「血加岀现左心房淤血。左，引起肺循环、右功能勺大循环碍。(二临病联：X线检査，心脏呈形，听时『主脉诊风样收縮。晚期出现左竭,起肺淤。高血、冠病主脉窄与不全常心，1瓣狭窄常引起右心衰竭。使左、右心室均扩张得疾病:风心二关不、病扩心病心病室间隔缺等。肺性心脏以右室扩、肥为征。七吸统病一慢性塞肺病(chronicobstructivepuImonarydiseases^COPD)一、慢性支气管（chronicbronchitis）指气气及组得慢性特异炎。床以嗽咳痰或伴有喘症为特『症状毎年至少持续3个月,连续两年以上。（一）病与发机制：外因:感冒寒候;病毒感染与继性细菌染;烟期接触工业尘、大污过因素;内因:机体抵抗力降『呼吸系统防功损。二）病理化:各级支气均可受累1、粘膜上皮病变:毛倒伏、脱失。上胞变、脱，杯状细多,并可发生鳞状化。2、粘液腺肥大、增分泌亢进，浆液腺粘液化。3、管壁充血，巴胞浆胞；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩而息者平肌可生肥管变；5、软杵变性、萎缩,钙化或竹化。、病变严虫时起支气管周圉炎,且还可发生纤塞支炎。由于性支管得复作病逐加，而逐向深展延受得细气管量也不断多,气因壁、腔。不可起壁增厚,狭窄至维闭，而炎症乂易向壁周组织肺扩展,形成细支气管周炎。细支气管与细周ffl炎就阻塞肺气得病变基础，此时，患者出现通气与换功障。三临床理系：咳嗽痰喘。痰一般呈白粘液泡。二、肺气肿：肺气肿（pulmonaryemphysema）指吸管远末肺呼吸细气管、肺泡管、月市囊与泡）因而久性扩张并伴有肺泡间坏,肺组织弱容增大得一种理，其病变是不可逆得气肿患者常出现逐渐加得气性吸难，不易痊愈；a1-抗胰蛋白减少发生肺肿肺功能得改变现阻塞通氧症状。（）病与发机制：阻塞性通气障碍2、惮性白酶增、活性高:能过多降肺织得性硬白胶基中得IV胶原与蛋白多，坏得织构使体于腺内肺气增多,肺泡可发扩合形气肿。先天性a抗胰蛋白酶缺乏引气肿得发生，但很。）类型及其变特点:各种类肺肿中，除代性肺外，其余均坏性肺气肿；外伤肺及支破后气进间内，形成间性肺肿肺叶切除或胸廓成形术后111于肺发生塞通气碍，起阻塞性肺气。1、肺泡性肺气肿：（）小叶中央型肺肿较见，为呼气。（）小叶型肺气肿:管、肺裳与肺泡张。（）小叶周用型肺：2、间质性肺气肿:就由于肺泡壁或支气裂，体逸入肺间质『在叶隔肺膜连形成串珠状小气分布于肺膜卞。（三）病理化：1、肉眼:肺显著膨大『边缘钝圆泽白,常可见肋柠压痕组织柔软而惮性差,指后压痕不易消退触捻音增强。2、镜下:肺泡扩张「隔变窄「肺泡大肺隔，扩张泡融合成较大得小支气管与细支气管性。）临床病理联系：气短『胸闷。合并呼吸道感染现缺氧、酸中毒等一系列症状娜前后径增大桶。呼吸运动。呈过音心浊音界缩小失,肝音界下。语音颤减弱。听诊时吸音减呼延。可发病严者出吸竭肺性脑病。、管张：支气扩张（bronchiectasis）就是指管张，多发生于肺以T11I-1V级得小支气管。就常慢性支气性疾病，大多数发呼感染与支气管阻塞。其基础就是炎症病因素起支气管壁平滑肌力组破。一）病因与发病机制1、管壁得支构得损坏、遗素二）理化1、肉眼观:病变支气呈圆柱状或扩』蜂。扩管腔内黄绿色脓性血性渗出物常得鳞状化生，使支气管卑有粘膜得增厚而形成纵行皱襲。周鬧肺织常生程不得肺萎陷、纤维化勺肺气肿。先天性支气张常呈多状。2、镜下:支气管慢性炎、不程得织破坏、鳞状上皮、支气恫得纤维组织增生。（三）临床理联系结局:因伴化性感染而并发、。若经血道播散可引起脑膜炎、脑肿等导致动脉高压引肺心病。在支气管鳞状上皮化生基础上可发生鳞状细胞癌。第节慢肺源心脏病慢心脏（chroniccorpulmonale）就肺疾病引起肺循动脉压力升高而致室厚张为特征得心脏，简称慢肺病慢14月市性心脏时可出现动硬，要支腔张壁厚右室肌大就肺动高压得果，肺动脉干栓就是并症之，不是源性心脏得固有变。（一）病与发机制：1、慢性阻肺病导致肺循阻增与动高。2、限制性肺疾病胸病、柱曲腳膜纤化胸成术后等。3、肺血管疾病。（二）病理变化:肺心病时主病是小得，动维生,阻力增加，肺动脉压增高并有间质纤维化；1、肺部病变:型小脉中膜肥厚、内出纵肌『无肌型动、肺小动脉炎,小动惮力纤维与原增生以动脉血成机化。此外肺泡毛血数著减。2、心变:右心肥，心扩张成心，心尖主右心构成心尖钝圆、厚。重量増加。镜下,心肌细肥，增着深肌萎、浆解横消失间质水肿勺胶原纤维增生。三临床理系：除原肺病症与体外主就逐出得吸能与心衰竭得症状与体。笫三肺炎一大叶肺炎：大叶肺炎Pneumonia）主要就是由肺感染引起变速展至整个或个大得肺得。属于纤维素性渗性炎症就维素样变性。就以纤维蛋白为得症，可出现肺泡炎气炎血则不出现肺泡炎与细支气管炎有0胞。（）病与发机制：1、诱因:受寒疲、醉、冒、醉糖尿、、肾病。、内因:吸得御功被削，体抵力降，(二病变：1、部位:病变一发生单侧肺,于左卜，也可同或后生于个上叶。2、分期及特点：(1)充血水期，泡内有大量浆液出物混红胞、中性细胞巨噬胞并有量。湿NFDA1一般现在叶性肺得早。(2)红色肝样变期肺内有大量红细少戢纤维蛋白、中细、巨噬细。病变肺叶颜色较红，质如此者可有铁。(3)灰色肝样变期:充血退，泡内充混有细、中粒细胞、巨得素性渗出物，病变肺叶实如肝显胀遗最增呈灰。灰肝期色样变期得均有肺实化体征,两期不点于色样期缺状有改。当进灰色样变时常预着病悄好转。(4)溶解消期胸痛失(三症:大叶性肺炎常起纤性胸膜炎,肺泡壁结坏恢复。Is肺肉质(pulmonarycarnification):大叶肺一般完痊，某大叶性肺炎患者嗜中性胞出少，其释出得酶以及时溶解除泡内得纤素等出，则由肉芽组织予以机。眼观病变肺变成褐色肉样纤维织肉质变。大性肺炎合肉质变时,发得是肺质纤维化;肺褐硬变就是肺淤血发展而来。2、肺脓肿及脓或胸3、纤维素性胸膜炎、败症毒血症、染休克二、小叶肺：小叶肺炎pneumonia)要由化脓菌感，起于气管并或梢肺组发展形以肺叶单、灶散得化性。其病支气为心故称支气炎(bronchopneumonia)o就是以性渗得一)病因发病制：见致菌匍菌链菌肺球、嗜杆、脓菌大菌。诱因:传染病、营养良、病质、心竭昏、、术后等『机抗下降,呼吸系得御功能损。二)病理变化：、部位:布于两肺^叶,以背与下叶灶较多。、病变特就是肺组内散一些细气为心化性病灶。严，灶相融合甚或累全，成合支管炎镜下，病灶中气管、细支气及用得肺泡腔内满脓性。）并发症:；小性炎于化脓性症,常肺泡壁坏，但病灶状散布分布，以肺小叶为单位，少起炎；心力竭呼衰、毒血、脓及脓胸等支气破较且程长者可导致支气管扩张。四）临床病理联系：咳嗽,痰呈粘液脓，听诊可闻湿。X线检査，可见肺野内散在规片状或斑点糊。儿，年老者，别是发其严病，预后大多不。三、间质性肺炎生于肺间质得出性炎。因:病毒、支原感染。（二）病变特点:体呈色无明显实变童得病率比较，后好。镜下肺泡间隔明显增宽血、水肿，炎胞润泡无显渗出。病毒性肺炎早轻为间质性肺炎，以细单细为主得炎浸润严巫病例，累及肺泡，肺泡内透膜成支管及肺皮生,有巨细胞形成增生得上包涵体就是肺织学诊断得可靠依据。支体炎间性炎，无肺质改与胸膜得及。第四硅肺s）硅就是期吸大戢含（Si02）尘粒所引起肺化主变得全性疾。一、病因机：病因:小于5um得硅尘。尤以l〜m得硅微粒引起得病为。机理:巨噬细胞“自杀”学尘肺噬胞噬，氧硅毒作用下，巨细发生坏死与崩解）;免学说二、基本病变：（一）硅结‘靑形成：细胞性肯（期病），巨噬结局灶性聚积；纤维性结肯，维细、维细胞胶纤维；玻璃样结卩，镜典硅节由呈同心岡状涡发生玻璃样变得胶纤维构成。结中往可见内膜得管。二）弥漫性间质纤维化,胸膜广泛增厚胸累纤增增。三、硅肺得分与病特点：1期矽肺结主局限在淋巴。II期矽:硅结戢增多积大，可散全肺，但仍以肺门、肺密集,总病变范阳不超过全肺得1/。3、山期硅肺（重症肺）:硅节密，融合成块。鲜可不开有砂粒入水下。四、合并症：、硅肺结核病:硅肺并核时为肺核（常得发）愈是期重症硅肺结核并发愈，肺者易发结可就因为组对核菌降。、肺感染、慢性源脏病、肺气肿自气胸第五呼吸统见性瘤、癌（r）一）病概况二）病因:肺癌与下因素有关：、吸烟、大气污染、职业因素、电离辐射（三）肺得组发生：绝大多数肺癌于支气管粘膜皮腺体或肺泡皮细胞者少。而为支气管源性癌。（四）病理化：、肉眼类型：（）中央型:就是主管叶气肺最见约癌得6,于肺部，瘤支管扩，蔓至淋结肺部融合成坏绕变支管得大癌块，形状不规则呈分状,与肺组织得界淸较淸。癌块周用可有星灶时癌块内也叮见坏空其多来段以上总支气管，故较被支检发，于状皮。（）周用型:发段以F得支管，往往在近层膜组形球形结状包膜得癌块，与周用肺得界限较淸晰而支管得关系不显。周H型肺癌中近60%肺腺癌。（）弥漫型:此型见组织沿肺肺性长'呈肺炎样外观呈大小不等得结iT散布于多个肺叶。细气肺泡癌弥型、组织学类型：（）鳞状细胞癌为肺癌最常见得类型,性于性与密切相关。自段上或支气管;癌块一般为中型肺部;学分为高化中化低分化型三中分型居多。（）小细胞癌:称细胞分化或麦细癌,肺中最，程度最高得一型，多发生于肺央部男性多女性源支气管膜粘内Kultschitzky（胞,就是一种具有源内分泌功得。生氏速转移较早。5年存活率低，疗差。肺癌发率居首得就是癌，小细胞癌第；多央型。癌细常成，维组织分隔，有时癌细围小排成菊形团结构。（）腺癌:发生在肺中占三位;呈用型患女多男（5）见于被动吸烟者，易累及胸细管肺是肺癌得种特殊型，眼型或多结节型下，泡异常张，壁多癌胞;而肺泡间大多保存。（）癌:由浆得细组，细。型恶颇快，容侵形成泛转移。）扩散径：直接蔓延转移肺癌生转移快、较。淋巴道转移:肺淋转。首先至支气管肺淋巴结，再扩至隔锁上腋窝、部巴。转移:常见于。六）临床病理联系：肺部症状转務症状:胸腔积、腔征交经痹征上痛手肌萎缩。、癌综介征、副肿摘综合tilXparaneoplasicsyndrome）二、鼻咽癌：（一）病因:可能环境病毒、遗传等素有关。二）理化好发部位:常见于鼻咽顶，次就是侧与，前壁最少见。肉眼:卩期为局部粘膜粗糙或稍隆起结i'i型、菜花型、粘卜•型、溃疡型。织学类型:状胞癌腺、未化癌。三）扩散途径:直接蔓、巴逍转移血转。、喉癌（carcinomathelarynx）（一）病理变化:为内喉，多发于组织学类型有:鳞细胞（最多、腺。（二）扩散途径:延见淋道移较晚）血转。八化统病第一节慢性胃（chronicgastritis）一、慢性表浅性炎（chronicsuperficialgastritis）:病变:肉眼（胃镜膜充血、水肿、深红色，表而有白色或灰色泌物，伴有点状或糜烂;镜下:炎性变位于粘层，主巴与胞润浅层水肿状出血与上皮坏死脱落。二、慢性萎缩性炎（chronicatrophicgastritis）:）病因与分型：A型:发病与免疫素关系密切,病变在Fi体部。B型:病与身免无关病可与吸、酗酒滥用水如APC）等有关。其病变位在窦部。（二）病变慢萎性炎最有征病变就粘变薄、腺体减少肉眼對膜薄而平滑皱嬖变浅乎消失。粘而呈细状。胃镜检：（）正常胃粘膜得色失,以灰；（）萎缩得門粘膜薄，恫正胃膜限；（）缩处膜借活口J。下:（）腺上皮萎缩』体变并有扩张，减失;常出上皮化生胃体与底部体壁胞主细消，类幽腺得液泌胞所取代，为假幽门生（胃体固有腺被液分泌细代）;上皮化生胃固腺上被状胞潘细胞取代）。（）粘膜固有层有不同程度细与浆浸。三、肥耳性訂炎:病变特点就是，粘厚楼变宽似脑回状。镜下,体肥大增生腺管延长。粘膜固性著。四、疣状胃炎:病变处訂膜一些大等得糜烂『苴阳粘膜隆起，形中心凹陷病灶，形如痘疹灶分布在窦。第节消性溃（pepticulcer）一、概述:主发生于一•指肠球与『1。前者多见，两之比为4二、病变一)部位：弯、打窦部多见。二)：1、肉眼:通有个,圆形或椭圆，直径多在2、m内,边缘整齐，膜皱菠从疡向周用呈放射狀,疡通常穿深。2、镜下:濫疡底由4层组织组成:性渗出物坏组织肉组织、痕组。增内膜炎，使动壁，在缘常可瞧到粘膜肌肌粘愈。经纤断端小球状增生。三、结局合并症:愈合(healing):多由肉芽组织增。、阻(c:约有3%得患者发注因瘢痕收引起。、穿孔(perforation):约见于5者，易发生于濫。、出血(hemorrhage):主要合并现血阳或黑、呕等。、癌变(malignant考W。

transformation):卜二拒溃疡一般恶变川者中发生癌四、与病制:2、|苗膜得屏功能受损害3、经内泌能调4、它素5、幽门螺旋菌感染第节病性肝炎一、概述概念:病每性(viulhepatitis)就是由肝炎引起得以质变性坏死要得。学、及染径三、基本病变:、肝胞性死、(1)胞浆疏化与球变(2)嗜酸性及嗜性死(3)点状坏死(4)溶解坏死、碎状坏、接死、炎胞、间质反应增生及肝细胞再生：(1)Kupffer胞增生肥大(2)细及纤母胞增生(3)细胞再生四临床病类型及点：一)急性(普通型)炎1、变:泛得肝细胞变性，以浆松与样变最为普。死微，肝叶可散点状坏死。就是变性炎表为细广泛变性点状坏死、临床病理联系:大、肝区疼或丿E痛得原因。血丙酶)等高，功能异。。病毒性时管区肝小叶内常度得细胞浸润得炎细胞主要就是淋巴细胞、单核细胞，有时浆与性细胞等。、局二)慢性(普通型)炎:桥接死、碎状死;间质胶原维增生。慢肝炎时出得毛玻细,在镜下得要变化是内大增。轻度性(普型炎中度慢性(型炎重度慢性(型炎三)重型病毒性肝炎、急性重型肝炎：(1)病变肝胞坏严重广泛。肉眼，体枳显缩『尤以左叶为「重量减轻,柔，被膜皱缩。黄色或红褐色域红黄相得急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎。肝胞不显。(2)临床病系结局:疸(肝细黄疸);向;肝功能衰。2、蚊急性重型肝炎：(1)病变:既片得肝细胞坏『又肝胞结D•状再生肉眼观，肝不度小,皱隔，呈色(亚急性黄色娄缩)。可小甜再结V/o(2)病系结局五、发病机制：1、肝细胞损得：、乙肝得病机：(1)T细胞功能正常『感染病毒多力强时受及伤细重，表现为急性重型肝炎;急性車型肝片状坏死亚急性巫型肝一状状坏死；(2)丁细功常病较，毒力较弱则发生急性型肝炎;普型肝炎一点状坏死(3)T细胞功正常，毒量少，力很则表现为或.亚临床型肝炎；(4)细胞功能不足应仅能淸除部毒伤受感染得肝细，淸除病毒可继幣殖并感染，反复部肝损，表现为慢性肝炎;慢性活动性炎一碎片状及状死;慢性持续性肝炎(慢性迁延肝炎肝胞较，其主表现为管区性炎胞浸，肝细坏死不显。(5)机体陷,T细胞呈疫耐受状态『时毒宿共生。肝胞内持续复制感染得肝细胞也不免表现无症得毒者。四节变(livercirrhosis)一、述：1、概念:肝细胞弥漫性变性坏，继纤组织增肝结状生,这三种改变反复交运行,使肝小结构打液循环途建，使肝变形、变成。、分类方法：病因分类:性、精性胆性、源性态分类;结Ti、大结型大结混型不分型病因变合类门性、死性、汁性淤血、生虫、色性。其中血吸虫性肝硬化得门脉高压症为明显。 假小叶得形成肝化得征性病，镜大即叶;点肝细胞排列紊乱内中央缺，也可存在2个以上中央静脉，有被包绕过来得汇核深出核胞但无异型性小内细胞紊，有肪变性或坏死得改也可出在非小得肝织，故就肝硬假叶得变特以不形成明显得假小叶肝管区得纤维化别明肝脏表面不有注沟成隆得分区，严重者形成粗大突起得结节。肝硬化得理学化包括生，将肝得正常构破坏形成体积小不等得叶，假小叶内肝细胞排紊中央静脉位如并可见区，小胆管増肝细胞增生及淋胞润。细弥漫片死是硬化形成原因之一,不于硬化病学改。肝化，与行肝纤维化有关得改就细胞慢进性、细死炎细因生因分增多以及贮脂细向肌维胞成维胞转化等。二类型病变：一)门脉性肝硬变:1、病因与发病机制(1)毒性肝炎慢病肝，乙慢活肝就硬得原。HBV为病毒;HC、HV为RNA病毒。(2)慢性毒我毒性肝炎就引门肝化要因国家慢性酒精毒就是引起脉肝变主原。(3)养缺乏。(4)毒物中毒2、病变：(1)肉眼、期肝体积正常或『质地正。后期肝体呈轻硬增加，而呈粒或结状，结节较且小仿,大直径不过1、0cm。纤维分隔薄而均匀。切见小肖周用为纤组索包绕呈色(肪变)绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。(2)镜下，正常被坏,泛増生得纤维织将小叶分包绕小不、圆椭圆形肝细胞团假。、临床病理联系：(1)门脉高压症：脾肿大訂淤血腹水侧支循环形成:食管下段静张裂起血;直静脉丛曲破裂常发生便血;脐周閑静脉网曲张，床上出现“海蛇现象。(2肝功能全:要表现有:萎缩男子房发育症;蜘蛛状血管痣出血倾向肝胞性疸;性病(迷)。二)坏死性肝变：1'病因：(1)肝炎病毒感染想多想亚急性重炎，渐成坏死后肝变。(2)药物及学物中。变：(1)肉眼肝积缩小重量减轻，变硬。面较大小不结节;大结节直径町达6c。(2)镜下:肝小叶呈灶、带甚整个小坏死,以维组织增形隔，将原来得肝叶分割为大不小叶假小内肝细胞常度得变性与色素沉着。假小叶间得纤间隔宽耳不。三)胆汁性肝硬变：1、继发性胆汁肝硬变（）因:常见得因为胆管系统得阻如、瘤、Vater壶腹癌）等。（）肉眼:肝体积常增，表面平呈颗，度。肝观常胆汁染成深绿。镜下:坏死肝细肿，浆松网、消失称或羽状坏。毛胆淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满死，成胆汁。纤组织生汇管区宽、，但在较长时期并不侵入肝小叶内。2、原发性胆汁变病早期汇管区叶管皮泡变性死淋巴细胞浸润有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。第五消化统见性瘤、癌（carcinomastomach）（一）概述:病因饮倉环境幽螺杆染）;发病学;位⑴第特小弯））癌1、概念:癌组织浸润于膜粘下层者均属早。、类①隆起型;表浅型型分为:隆起、表平型、浅凹型;③凹（常）。3学型:管状垠，为状癌分癌。（）进期胃癌癌组织浸润粘层下者肉属期或期Fl癌。1、肉眼形态：（）息肉型或草伞型（）溃疡型见（）型:局限浸漫润型:肌良、性浚得眼态别良溃疡（）鬪形或椭圆形疡溃疡型胃癌）不形、状或山口状溃