宠物损伤的处理-休克的处理技术

休克休克是一种有效循环血量锐减、微循环障碍、组织血液灌注不足和细胞缺氧，导致器官损害的综合征。休克不是一种独立的疾病，而是神经、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现的症候群。1．病因及分类引起休克的病因很多。休克可分低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。在外科临床常见低血容量性休克和感染性休克。损伤性休克和失血性休克均属低血容量性休克，均可引起血容量锐减。（1）损伤性休克：常见于严重损伤的犬、猫，如骨折、胸壁透创、挫伤、挤压伤及大面积烧伤的早期。造成休克的主要原因为剧烈的疼痛刺激、血浆渗出及全血丧失、坏死组织分解产物的释放和吸收。（2）失血性休克：多见严重创伤引起大血管破裂，物体撞击或坠落使内脏(肝、脾、肾)损伤引起的大出血或手术不慎造成的大血管出血等。因大出血，血容量锐减而引起休克。严重呕吐、腹泻和大出汗等引起严重脱水，使有效血容量减少，也可引起休克。（3）感染性休克：常因败血症、大面积烧伤、皮肤感染创、子宫积脓及化脓性腹膜炎等引起严重感染，产生大量细菌毒素所致。（4）神经源性休克：中枢神经系统受到抑制或损伤，如麻醉药使用过量或脑、脊髓外伤等易引起神经源性休克。虽然休克病因和最初病理机制不同，但生理性结局都趋于一致，即相对血容量减少，外周血管代偿性收缩，代谢性酸中毒和肺功能衰竭。休克开始是处在可逆期或代偿期。此时，儿茶酚胺分泌增多，血管收缩以调整循环血容量。若病情再度恶化，代偿机能难以维持足够血容量，生命器官血灌流量减少，心输出量进一步下降，血液停滞于外周毛细血管网，出现休克的不可逆性，进而更加减少生命器官的血灌流量。2．症状

根据休克病程演变，休克可分休克代偿期和休克抑制期。（1）休克代偿期，又称休克初期。动物表现兴奋不安，心率加快，心音减弱，呼吸次数增加，黏膜苍白等。此期时间较短。（2）休克抑制期，又称休克期。此期精神沉郁，四肢发凉，肌肉无力，毛细血管充盈时间延长，血压下降，心动过速，脉搏细速，呼吸困难，尿量减少或无尿，黏膜发绀，口渴，呕吐，饮食欲废绝，反应迟钝，瞳孔散大，甚或出现昏迷，如不及时抢救易发生死亡。在感染性休克前或代偿期，动物出现体温升高、寒战等症状。3．诊断根据临床症状，注意结膜和舌的颜色变化，诊断并不困难。要做出早期诊断，应配合应用血压、中心静脉压、心率和毛细血管充盈度等检查项目。（1）测定血压。在休克初期，因血管剧烈收缩，血压可维持接近正常水平，休克期则下降。正常犬、猫的血压为12～18.67kPa。当平均动脉压降至6.0～6.67kPa时，则动物意识丧失；血压降至4.0～4.67kPa持续2h，导致脑缺血性休克。也可通过触摸股动脉，估测动脉压。如脉搏不明显，则平均动脉压低于6.0～6.67kPa；脉搏弱者，血压在6.67～9.93kPa间；脉搏充满有力，血压一般大于10.67kPa。（2）测定心率、呼吸频率和体温。休克时心率快，犬一般均超过150次／min；呼吸次数增加；除某些特殊情况体温升高外，一般休克时体温低于正常体温，尤其体表末梢部位更加明显。（3）测定中心静脉压。中心静脉压的变化一般比动脉压为早，持续观察其数值可了解血液动力学变化。（4）毛细血管充盈度。用手指轻压齿龈或舌边缘，观察松压后血流充盈时间。正常犬、猫毛细血管充盈时间为1s以内。在休克状态，其充盈时间超过2s。（5）尿量测定。尿量能反映肾灌流情况，故也反映生命器官血灌流情况。可安插导尿管，观察每小时尿量。正常犬、猫每小时尿量为每千克体重0.5～1.OmL。每小时尿量少于每千克体重0.5～1.OmL，提示肾血流不足，即全身血容量不足。如无尿，则表示肾血管痉挛，血压急剧下降。4．治疗休克属于一种危症，后果严重。如抢救不及时，会影响动物的生命，故应早发现、早诊断、早治疗。（1）抢救措施。首先消除病因，保持足够的通气和输氧。对损伤性休克，应及时止血，补充血容量，改善血循环，纠正水、电解质和酸碱平衡失调。镇痛镇静可选用安痛定、强痛定等肌肉注射，剧痛时可选用吗啡或杜冷丁。兴奋期用氯丙嗪、安溴合济等。（2）补充血容量。是抗休克的根本措施，要尽快恢复血容量。常用生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖溶液、全血和血浆(或血浆代用品，如右旋糖酐)等。在严重休克确有酸中毒时(通过测定血气值确定)可用碱性药物，减轻酸中毒。常用碳酸氢钠进行治疗。（3）肾上腺皮质类固醇疗法。在休克早期，应大剂量使用肾上腺皮质类固醇，可每千克体重静注甲基强的松龙15～20mg或地塞米松4～8mg。初次用量要大，加入等渗溶液静注。每隔4～6h注射1次，但必须与抗生素合用。（4）广谱抗生素疗法。若为感染性休克，适宜用广谱抗生素控制感染。开始用量要大，可经静脉给药。庆大霉素