肺血栓栓塞症的诊断与治疗课件

肺血栓栓塞症的诊断与治疗1肺血栓栓塞症的诊断与治疗1名词与定义肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism,PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT）静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）PTE与DVT共属于VTE,为VTE的二种类别2名词与定义肺栓塞（pulmonaryembolism,P流行病学情况发病率美国：DVT1‰，PTE0.5‰，年发病60万人法国：年发病数>10万英国：住院PTE6.5万/年阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第1位3流行病学情况发病率3流行病学情况临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。4流行病学情况临床误诊与漏诊情况4流行病学情况临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率25％－30％；经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归

生存率复发率抗凝治疗组92%16%非抗凝治疗组42%55%5流行病学情况临床治疗情况分析516例肺栓塞的治疗转归静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：

---血液淤滞

---血液高凝

---内膜损伤但也有6%找不到易患因素。6静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：6静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏等继发性年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE，包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特别是房颤、心衰。7静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起7静脉血栓形成的危险因素创伤：15%创伤并发肺栓塞。肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。某些疾病：胶原病（白塞病、SLE）、血液病（真性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识8静脉血栓形成的危险因素创伤：15%创伤并发肺栓塞。8病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔栓塞部位单侧双侧肺梗死少见9病理与病理生理PTE的血栓来源9对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30%:PAP开始升高阻塞30-40%:MPAP>30mmHgMRVP开始升高阻塞40-50%:MPAP>40mmHgLREDP升高阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞>85%:出现“断流”征，猝死10对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响10

神经体液因素对肺循环的影响反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭11神经体液因素对肺循环的影响反射机制11

神经体液因素对肺循环的影响体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。12神经体液因素对肺循环的影响体液因素12对肺及呼吸功能的影响肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。影响氧合与二氧化碳排除13对肺及呼吸功能的影响肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。14临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目症状

——非特异性

呼吸困难/气促/劳力性气促胸痛咯血晕厥休克----肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等15症状——非特异性呼吸困难/气促/劳力性气促15体征呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征16体征呼吸/肺部体征16心血管体征

心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律

颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿深静脉血栓的相应体征17心血管体征心动过速17肺栓塞的转归

肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。

18肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏肺栓塞的吸收时间作者吸收时间

1周内2周3~4周

Murphy0~78%30~80%55~100%Dalen56%74%（3月内）19肺栓塞的吸收时间作者吸收时动脉血气分析

低氧血症低碳酸血症

P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg注意检查血气的时机对结果的影响20动脉血气分析低氧血症20

肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg

>50%<50mmHg

一组CPA确诊肺栓塞

PaO2<50mmHg占13%50～59mmHg19%60～80mmHg55%>80mmHg13%21肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg2

一组43例CPA证实者14%PaO2≥85mmHg

尚有10%大块肺栓塞,PaO2>80mmHg

结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。

Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症，93%低碳酸血症，86～95%P（A-a）O2增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。

22一组43例CPA证实者14%PaO2≥85mmHg22心电图SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞注意动态观察心电图的变化23心电图SⅠQⅢTⅢ征23胸部X线平片异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大24胸部X线平片异常率约占84%。24超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达80～90%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。25超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破超声心动图

右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张26超声心动图右心室壁局部运动幅度降低26血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性92%-10%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。27血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产核素肺通气/灌注扫描结果判读Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查28核素肺通气/灌注扫描结果判读Biello’s评价标准：正常，通气/灌注扫描结果的意义结果肺栓塞可能性V/Q均正常排除

V正常Q典型缺损可诊断V/Q失调Q>V高度可能90%V/Q失调匹配中度可能50%V/Q失调Q<V低度可能10%29通气/灌注扫描结果的意义结果肺扫描和肺栓塞的发生率

存在肺栓塞 肺扫描结果 HullRD,etal PIOPED正常 2% 4% 高度可能性 57% 88% 不能诊断性 42% 16％~33%

AnnIntMed1991;174:142JAMA1990;203:275330肺扫描和肺栓塞的发生率 肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类肺动脉造影

例数确诊PE（阳性率）高度可能117102（87%）中度可能331105（32%）低度可能25039（16%）正常或接近正常575（9%）合计75525131肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类肺动脉造影是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题

通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。

32是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题32螺旋CT、电子束CT

敏感性70-100%，特异性76-100%

可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低

---

直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。

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间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全33螺旋CT、电子束CT敏感性70-100%，特异性肺动脉造影

敏感性98%，特异性95-98%

主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟34肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%DVT的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使用下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。MRI核素静脉造影35DVT的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感肺栓塞的临床分型

大面积PTE：临床表现休克或低血压标准：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。非大面积PTE次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱36肺栓塞的临床分型大面积PTE：临床表现休克或急性PTE的治疗

一般处理严密监测绝对卧床镇静对症处理呼吸循环支持吸氧扩容问题正性肌力药物的应用37急性PTE的治疗一般处理37溶栓治疗

优点：

1.溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善；

2.清除静脉血栓，减少复发；

3.可防止肺动脉高压的发生；

4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用。适应证：

大面积PTE及次大面积PTE；无肺动脉高压的小块肺栓塞，溶栓风险大于获益。

38溶栓治疗优点：38

溶栓时机掌握：

6-14天与0-5天的溶栓效果一样，时间窗扩展到14天，但PE溶栓在诊断成立后应尽早进行。

溶栓并发症：

出血39溶栓时机掌握：39

溶栓禁忌症

绝对禁忌:活动性内出血，近期自发性颅内出血

相对禁忌:

----2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺

----1个月内的神经外科或眼科手术

----2个月内的缺血性中风----10天内的胃肠道出血，

----15天内的严重创伤----难于控制的重度高血压

----近期曾进行心肺复苏

----血小板计数低于10万

----妊娠----细菌性心内膜炎，

----严重肝肾功能不全----出血性疾病

----糖尿病出血性视网膜病变40溶栓禁忌症

绝对禁忌:活动性内出血，近期溶栓治疗药物：尿激酶(UK）链激酶(SK）rtPA溶栓方案：UK：4400IU/kg，静推10min,2200IU/kg静滴12小时；2万IU/kg静滴2小时SK：25万IU静注30min,10万IU/h静滴24hrtPA：50mg静滴2h监测：2～4h监测PT或APTT，<2倍正常值时，使用肝素。41溶栓治疗药物：尿激酶(UK）链激酶(SK）抗凝治疗

目的：防止血栓再形成和复发药物：普通肝素，低分子肝素，华法林治疗时机：临床疑诊PTE时开始使用禁忌症活动性出血凝血功能障碍血小板减少未控制的严重高血压42抗凝治疗目的：防止血栓再形成和复发42肝素的应用方法

负荷量：2000－5000IU或80IU/kg静注

维持量：18IU/kg/h

剂量调整：根据APTT进行

目标：APTT达到并维持1.5~2.5倍正常值

副作用：血小板减少症，注意复查血小板43肝素的应用方法负荷量：2000－5000IU或80IU/k以APTT结果调整肝素剂量的方法APTT 初始剂量及调整剂量 下次APTT监测时间（h）治疗前基础APTT80IU/kg静推，18IU/kg/h静滴 4－6APTT<35s 80IU/kg静推，加4IU/kg/h静滴 6APTT35-45s 40IU/kg静推，加2IU/kg/h静滴 6APTT46-70s 无需调整剂量 6APTT71-99s 减少静滴剂量2IU/kg/h 6APTT>90s 停药1h，减3IU/kg/h静滴 644以APTT结果调整肝素剂量的方法APTT UFH与LMWHs作用与并发出血比较

例数DVT复发或PE发生出血UFH2196.9%5%LMWHs2132.8%0.5%45UFH与LMWHs作用与并发出血比较常用低分子肝素

商品名平均分子量（D）抗Xa:Ⅱa半衰期（h）肝素150001:10.5~1达肝素钠Fragmin50002:12~3那屈肝素钠Fraxiparin45003.2:12.5~3依诺肝素钠Clexane45002.7:13~4.5舍托肝素钠Sandoparin60002:12~3亨扎肝素钠Logiparin45001.9:11~1.5瑞肝素钠Clivarin39005:146常用低分子肝素商品名华法林

使用时机：肝素应用后第1－3天内开始口

初始剂量：3－5mg/d

治疗目标：INR达2.0-3.0

监测方法：达治疗水平前，每日测INR；后2周每周测2－3次，以后每周测1次；长期治疗者，每4周测1次INR。

抗凝时间：3－6个月

副作用：出血47华法林使用时机：肝素应用后第1－3天内开始口47介入治疗

导管吸栓碎栓术（1）抽吸式取栓导管（2）手动搅拌式碎栓导管（3）机械旋转式碎栓导管（4）肺动脉内激光碎栓术（尚未应用于临床）

指征：具血液动力学障碍的急性大块肺栓塞，或溶栓禁忌、溶栓无效者。48介入治疗导管吸栓碎栓术48

肺动脉内支架安置术腔静脉滤网安置术

目的：阻止脱落的血栓上行，防止PE发生。指征：（1）抗凝治疗禁忌或复发者；（2）复发PE可能致命者。注意：放置滤器预防PE的初期好处，被复发性深静脉血栓增加所抵销。仅根据有持续DVT倾向，不是放置滤网的适应症。49肺动脉内支架安置术49放置滤器与否的并发症

有无腔静脉滤器有（n=200）无（n=200）肺栓塞（12天）1.1%4.8%复发性DVT

（2年）20.8%11.6%[Decousas:NewEngJMed1998,338(7):409]Arnold强调不加选择地应用滤器合并高的并发症和病死率，放滤器必需要有严格指征50放置滤器与否的并发症69例安置滤器的并发症

并发症%立即与技术有关位置不当7.2

血肿7.2

感染4.3

空气栓塞1.4

与技术无关下肢水肿13.0

静脉坏死4.3

致死性肺栓塞4.3晚期IVC血栓形成9.0

移位3.4

静脉淤积后遗症27.05169例安置滤器的并发症临床诊治路径--病史采集肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群是否存在下列情况

----活动性内出血，近期自发性颅内出

----2周内的大手术、分娩、器官活检或不