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文档简介
静脉血栓栓塞症防治
相关指南简读
骨与康复科本汇报所涉及的相关指南列表1、深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(2012第2版)2、2011美国大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗指南解读3、预防骨科大手术后深静脉血栓形成的专家建议
4、ICU病人深静脉血栓形成预防指南(2009)5、ACCP指南中文版(CHEST中文版)-美国胸科医师学院循证医学临床实践指南(第8版)6、急性肺血栓栓塞诊断治疗中国专家共识深静脉血栓的形成机制循环系统生理心血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成,心脏是血液循环的动力器官。血液(blood)血浆(plasma即cell间质)血液有形成份(血细胞)血清(基质):水、血浆无机盐、蛋白质。纤维蛋白质原(纤维)红cell(redbloodcell)血细胞白cell(whitebloodcell)血小板(bloodplatelet)各类血管的结构和功能特点
1、弹性贮器血管
2、分配血管
3、毛细血管前阻力血管
4、毛细血管前括约肌
5、交换血管6、毛细血管后阻力血管
7、容量血管
8、短路血管微循环的组成血液的理化特性(一)血液的比重(二)血液的粘度血浆的粘滞性主要取决于血浆蛋白和脂类的浓度。全血的粘滞性主要取决于血浆中红细胞数量的高低。血流速度慢时,与血流速度成反变关系血液凝固血液由流动的液体转变成不能流动的凝胶状的过程,简称血凝。
血清≠血浆凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,统称为凝血因子,bloodclottingfactor.
前激肽释放酶(PK)、高分子激肽原、血小板磷脂凝血因子的特点除Ca2+外都是蛋白质Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、PK都属于蛋白内切酶大多数凝血因子都是以无活性的酶原形式存在除因子Ⅲ外,都存在与血浆中,且大多数由肝脏合成,Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ合成需要维生素K的参与。凝血的过程凝血是一系列凝血因子相继激活的过程,最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成。(凝血酶原激活物的形成)ⅫⅫaⅧCa2+PF3ⅩⅩa纤维蛋白多聚体ⅨⅨaCa2+(内源性)“a”代表激活的凝血因子ⅢⅦaCa2+Ⅹ(外源性)纤维蛋白原纤维蛋白Ca2+ⅤCa2+
PF3凝血酶原凝血酶凝血酶原激活物的形成凝血酶的形成纤维蛋白形成ⅩⅢⅩⅢa胶原纤维激肽释放酶前激肽释放酶
Ca2+表面激活阶段磷脂表面阶段ⅪⅪa(四)血液凝固的调控(1)丝氨酸蛋白酶抑制物:抗凝血酶(2)蛋白质C系统(3)组织因子途径抑制物(4)肝素1、血管内皮的抗凝血作用2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释以及单核-巨嗜细胞的吞噬作用3、生理性抗凝物质(三)体内生理性凝血机制加速或延缓血液凝固的方法1、加速凝血的方法2、延缓和防止凝血的方法纤维蛋白的溶解纤溶酶原纤溶酶激活物+抑制物-纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白降解产物血浆蛋白的主要生理功能7、催化作用4、参与凝血—抗凝血与纤溶—抗纤溶作用1、维持血浆胶体渗透压5、免疫作用2、延长激素在体内的半衰期6、营养作用3、运输作用→8、维持正常的血浆酸碱度ⅫⅫaⅪⅪaⅧCa2+PF3ⅩⅩa纤维蛋白多聚体ⅨⅨaCa2+ⅢⅦCa2+Ⅹ(外源性)纤维蛋白原纤维蛋白Ca2+ⅤCa2+
PF3凝血酶原凝血酶凝血酶原激活物的形成凝血酶的形成纤维蛋白形成ⅩⅢⅩⅢa胶原纤维激肽释放酶前激肽释放酶Ca2+ⅫaⅪaⅩaⅨa凝血酶Ⅶa
创伤接触活化(内源性)途径表皮损伤
血栓调节蛋白
蛋白C+
蛋白S激活蛋白C共同途径抗凝血酶组织因子
创伤纤维蛋白酶原纤维蛋白
凝血酶原
凝血酶
组织因子交联纤维蛋白凝块(组织因子途径抑制物)
外源性途径XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa
内源性凝血系统(血管壁损伤)
(接触性血栓途径)
外源性凝血系统;组织损伤,释放因子
(自身血栓途径)XIIa血小板激活深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT):是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病,多发生于下肢;
血栓脱落可引起肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE),两者合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)。
DVT常导致PE和血栓后综合征(post-thromboticsyndrome,PTS),严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡.深静脉血栓的相关概念以下肢多见,通常首先发生在腓肠肌深静脉内,向上可以延伸至腘静脉、股静脉和髂静脉;上肢深静脉血栓较少见,可继发于静脉炎和导管留置术后。DVT的主要原因静脉壁损伤血流缓慢血液高凝状态原发因素+激发因素病因静脉血栓形成的三大因素:Virchow维柯氏三角理论单一因素往往都不足以致病,必须是各种因素的组合,尤其是血流缓慢和高凝状态,破坏血液中凝血和抗凝因子间的平衡,触发瀑布式凝血连锁反应活性增高,才可能引起血栓形成血管内膜损伤血液高凝状态静脉血流滞缓BloodcoagulationDVT的临床分期急性期:发病后14d以内;亚急性期:发病15—30d;慢性期:发病>30d;早期包括急性期和亚急性期。原发性因素抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高同型半胱氨酸血症抗心磷脂体阳性异常纤溶酶原血症纤溶酶原激活物抑制剂过多凝血酶原20210A基因变异蛋白C缺乏蛋白S缺乏V因子Leiden变异(活化蛋白C抵抗)纤溶酶原缺乏XII因子缺乏继发性因素髂静脉压迫综合征血小板异常损伤、骨折手术制动脑卒中、瘫痪长期卧床长期使用雌激素高凝恶性肿瘤中心静脉插管肥胖下肢静脉功能不全心肺功能不全吸烟长时间乘坐交通工具妊娠口服避孕药克罗恩病狼疮抗凝物肾病综合征人工血管或者血管内移植物血液高凝(红细胞增多症、巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合症)静脉血栓栓塞症病史重度感染下肢静脉的解剖下肢静脉分成深浅两组。位于肌肉中间与动脉伴行,在小腿称胫静脉,进腘窝称腘静脉,到大腿称股静脉,是后续于髂外静脉。浅组静脉于皮下,主要为大隐和小隐静脉。大隐静脉起自足背静脉网的内侧,在下肢内侧上行至腹股沟韧带下方卵圆窝处进入股静脉。临床表现患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重,抬高患肢可减轻,静脉血栓部位常有压痛。发病1~2周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时,Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢伸直,足突然背屈时,引起小腿深部肌肉疼痛,为Homans征阳性;压迫小腿后方,引起局部疼痛,为Neuhof征阳性)。右下肢深静脉血栓致浅静脉曲张严重表现严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛,股三角区、胭窝、小腿后方均有压痛,皮肤苍白,伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT最严重的情况,由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞,静脉回流严重受阻,组织张力极高,导致下肢动脉痉挛,肢体缺血;临床表现为患肢剧痛,皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,体温升高;如不及时处理,可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落,可随血流进入并堵塞肺动脉,引起PE的临床表现。女性,50岁,左下肢膝以下水肿慢性期表现DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化),体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张,严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%~50%。诊断临床表现+辅助检查辅助检查包括:血浆D二聚体测定、多普勒超声检查、螺旋CT静脉成像、MRI静脉成像、静脉造影、能谱CT血管造影检查血浆D二聚体测定D二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物,诊断急性DVT的灵敏度较高(>99%),>500ug/L(ELISA法)有重要参考价值。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。多普勒超声检查敏度、准确性均较高,是DVT诊断的首选方法,适用于对患者的筛查和监测。螺旋CT静脉成像准确性较高,可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。MRI静脉成像能准确显示髂、股、胭静脉血栓,但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。静脉造影准确性高,不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况,而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。能谱CT血管造影检查DVT常规治疗来源于《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(2012第2版)》早期治疗
1、抗凝:抗凝是DVT的基本治疗,可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通,从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、低分子肝素、维生素K拈抗剂、直接Ⅱa因子抑制剂、Xa因子抑制剂等。抗凝常用药物普通肝素:治疗剂量个体差异较大,使用时必须监测凝血功能,一般采用静脉持续给药。起始剂量为80~100U/kg静脉推注,之后以10~20U.g-l.h-l静脉泵入,以后每4~6小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整,使APTT的国际标准化比值(INR)保持在1.5~2.5。普通肝素可引起血小板减少症(hepaininducedthrombocytopenia,HIT),在使用的第3~6天应复查血小板计数;HIT诊断一旦成立,应停用普通肝素。抗凝常用药物低分子肝素:出血性副作用少,HIT发生率低于普通肝素,使用时大多数患者无需监测凝血功能。临床按体质量给药,每次100U/kg,每12小时1次,皮下注射,肾功能不全者慎用。直接Ⅱa因子抑制剂(如阿加曲班):相对分子质量低,能进入血栓内部,对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT及存在HIT风险的患者更适合使用。抗凝常用药物间接Xa因子抑制剂(如磺达肝癸钠):治疗剂量个体差异小,每日1次,无需监测凝血功能。对肾功能影响小于低分子肝素。维生素K拮抗剂(如华法林):是长期抗凝治疗的主要口服药物,效果评估需监测凝血功能的INR。治疗剂量范围窄,个体差异大,药效易受多种食物和药物影响。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用,建议剂量2.5~6.0mg/d,2~3d后开始测定INR,当INR稳定在2.0~3.0并持续24h后停低分子肝素或普通肝素,继续华法林治疗。抗凝常用药物直接Xa因子抑制剂(如利伐沙班):治疗剂量个体差异小,无需监测凝血功能。单药治疗急性DVT与其标准治疗(低分子肝素与华法林合用)疗效相当。高度怀疑DVT者,如无抗凝治疗禁忌证,在等待检查结果期间可行抗凝治疗,根据确诊结果决定是否继续抗凝。有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。抗凝药物指南推荐推荐:急性期DVT,建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素;在INR达标且稳定24h后,停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接(或间接)Xa因子抑制剂。常用抗凝药物抗凝作用靶点特性普通肝素:有相似的抗Xa与IIa活性低分子肝素:法安明速碧林:抗Xa大于IIa活性水蛭素类:比伐卢丁
:只有抗IIa活性华法林:抗Xa与IIa活性
利伐沙班:抗Xa活性
2、溶栓治疗
溶栓药物:尿激酶最为常用,对急性期血栓起效快,溶栓效果好,过敏反应少;常见的不良反应是出血;治疗剂量无统一标准,一般首次剂量为4000U/kg,30min内静脉推注;维持剂量为60~120万U/d,持续48~72h,必要时持续5~7d。重组链激酶,溶栓效果较好,但过敏反应多,出血发生率高。重组组织型纤溶酶原激活剂,溶栓效果好,出血发生率低,可重复使用
2、溶栓治疗
溶栓方法:包括导管接触性溶栓和系统溶栓。
导管接触性溶栓:是将溶栓导管置人静脉血栓内,溶栓药物直接作用于血栓;
系统溶栓是经外周静脉全身应用溶栓药物。导管接触性溶栓具有一定的优势,能提高血栓的溶解率,降低静脉血栓后遗症的发生率,治疗时间短,并发症少。
系统溶栓的血栓溶解率较导管接触性溶栓低,但对早期DVT有一定效果,在部分患者能保留深静脉瓣膜功能,减少PTS发生。经腘静脉插管造影见左髂股静脉腔内充满血栓,侧支建立,溶栓后充盈缺损大部消失溶栓指南推荐推荐:对于急性期中央型或混合型DVT,在全身情况好、预期生存期≥1年、出血风险较小的前提下,首选导管接触性溶栓。如不具备导管溶栓的条件,可行系统溶栓。
溶栓治疗过程中须监测血浆纤维蛋白原(FG)和凝血酶时间(TT),FG<1.0g/L应停药,TT的1NR应控制在2.0~3.0。3.手术取栓:
是消除血栓的有效方法,可迅速解除静脉梗阻。常用Fogarty导管经股静脉取出髂静脉血栓,用挤压驱栓或顺行取栓清除股腘静脉血栓。
手术取栓指南推荐:出现股青肿时,应立即手术取栓。对于发病7d以内的中央型或混合型DVT患者,全身情况良好,无重要脏器功能障碍也可行手术取栓。4、合并髂静脉狭窄或闭塞的处理:
髂静脉狭窄或闭塞在DVT的发病中起重要作用,导管溶栓或手术取栓后同时矫正髂静脉狭窄或闭塞,可以提高通畅率,改善治疗效果,减少PTS的发生。
推荐:成功行导管溶栓或切开取栓后,造影发现髂静脉狭窄>50%,建议首选球囊扩张和(或)支架置入术,必要时采用外科手术解除髂静脉阻塞。5.下腔静脉滤器置人指征:
下腔静脉滤器可以预防和减少PE的发生,长期置入导致的下腔静脉阻塞和较高的深静脉血栓复发率等并发症亦逐渐引起关注。
推荐:对多数DVT患者,不推荐常规应用下腔静脉滤器;对于有抗凝治疗禁忌证或有并发症,或在充分抗凝治疗的情况下仍发生PE者,建议置入下腔静脉滤器。
下列情况可以考虑置人下腔静脉滤器:(1)髂、股静脉或下腔静脉内有漂浮血栓;(2)急性DVT,拟行导管溶栓或手术取栓等血栓清除术者;(3)具有PE高危因素的患者行腹部、盆腔或下肢手术。LP—VTFGTFSNF长期治疗1.抗凝治疗(1)抗凝的药物及强度:维生素K拮抗剂(如华法林)、直接Xa因子抑制剂(如利伐沙班)等对预防复发有效。低标准强度治疗(INRl.5~1.9)效果有限,而且不能减少出血的发生率。高标准强度治疗(INR3.1~4.0)并不能提供更好的抗血栓治疗效果,相反出血的风险增加。
推荐:如果使用维生素K拮抗剂,治疗过程中应使INR维持在2.0~3.0,需定期监测。长期治疗1.抗凝治疗(2)抗凝的疗程:
①继发于一过性危险因素(如外科手术)的首次发生的DVT患者,3个月的抗凝治疗已经足够;②对危险因素不明的情况下首次发生DVT的患者进行随机对照试验,比较疗程为l~2年与3~6个月的抗凝治疗效果,发现延长疗程能够有效地降低VTE的复发率,但出血的危险性增加;对于此类DVT患者是否进行长疗程的抗凝治疗应充分考虑其利弊后再决定;③伴有癌症的首次发生DVT的患者,应用低分子肝素3~6个月后,长期口服维生素K拮抗剂治疗;④具有血栓形成的原发性危险因素的首次发生DVT的患者,复发率较高,长期口服维生素K拮抗剂的治疗是有益的;⑤反复发病的DVT患者,长期抗凝治疗对预防复发和控制血栓蔓延也是有益的。长期抗凝治疗指南推荐推荐:对于继发于一过性危险因素的初发DVT患者,使用维生素K拮抗剂3个月;危险因素不明的初发DVT患者,使用维生素K拮抗剂6~l2个月·614.或更长;伴有癌症并首次发生的DVT,应用低分子肝素3~6个月后,长期使用维生素K拮抗剂。对于反复发病的DVT患者和易栓症患者,建议长期抗凝,但需定期进行风险效益评估。长期治疗2.其他治疗(1)静脉血管活性药物:如黄酮类、七叶皂甙类等。前者可以促进静脉血液回流,减轻患肢肿胀和疼痛,从而改善症状。后者具有抗炎、减少渗出、增加静脉血管张力、改善血液循环、保护血管壁等作用。(2)物理治疗:包括加压弹力袜和间歇气压治疗(又称循环驱动治疗)。两者均可促进静脉回流,减轻淤血和水肿,是预防DVT发生和复发的重要措施。物理预防方法梯度压力弹力袜(GCS)间歇充气加压装置
(IPC)足底静脉泵
(VFP)长期治疗推荐推荐:对于慢性期患者,建议服用静脉血管活性药物,并长期使用弹力袜;有条件者,可使用肢体循环促进装置辅助治疗。静脉血栓形成可能性评估
低度可能性中高度可能性D二聚体测定超声检查阴性阳性阳性阴性排除诊断超声检查诊断成立影像学检查阴性阳性阳性阴性排除诊断诊断成立诊断成立排除诊断肺栓塞临床表现病理生理学
轻者几无任何症状,重者可导致肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,心输出量下降,严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足,导致晕厥甚至死亡。血流动力学改变右心功能不全心室间相互作用呼吸功能临床表现症状呼吸困难;胸痛;晕厥;烦躁咯血;咳嗽;心悸80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。临床表现症状当肺栓塞引起肺梗死时,临床上可出现“肺梗死三联征”,表现为:①胸痛;②咯血;③呼吸困难。由于低氧血症及右心功能不全,可出现缺氧表现。因上述症状缺乏临床特异性,给诊断带来一定困难,应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。临床表现体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20次/分);心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀;颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加;下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm,或下肢静脉曲张;临床表现体征肺部听诊湿啰音及哮鸣音,胸腔积液阳性等;肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音;APTE致急性右心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。临床表现肺栓塞临床综合征
急性肺栓塞可分为三类综合征,有助于估计预后和指导治疗方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现,是需要紧急处理的急症。肺栓塞临床综合征可疑患者体征、心电图、超声心动图、D-二聚体、血气分析、心肌酶高度可疑即可抗凝治疗肺动脉增强CT或核素肺灌注危险分层(血压、右心负荷、心肌酶)高危 中危 低危 溶栓抗凝院外抗凝急性肺栓塞诊治流程实验室检查动脉血气分析血浆D-二聚体心电图超声心动图胸部X线平片核素肺通气/灌注显像CT肺动脉造影
磁共振肺动脉造影
肺动脉造影下肢深静脉检查
确诊手段实验室检查动脉血气分析:是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准,特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。值得注意的是,血气分析的检测指标不具有特异性,据统计,约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。实验室检查血浆D-二聚体:敏感度达92%~100%,特异度仅为40%~43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。D-二聚体若低于500μg/L可排除APTE;高度可疑APTE的患者不主张做此检查,因为对于该类患者,无论血浆D-二聚体检测结果如何,都不能排除APTE,均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。实验室检查心电图:对APTE的诊断无特异性。胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置);完全或不完全性右束支传导阻滞;ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导ECG示V1-V4导T波倒置V1V3V2V4实验室检查超声心动图:直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓,但阳性率低,如同时患者临床表现符合PTE,可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现,如右心室壁局部运动幅度下降,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。实验室检查胸部X线平片:异常率约占80%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大实验室检查CT肺动脉造影:直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。实验室检查CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术,敏感性为90%,特异性为78%~100%。低危患者如果CT结果正常,即可排除PTE;高危患者,CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞,则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。CTA检查实验室检查放射性核素肺通气灌注扫描:典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%,特异性为87%,且不受肺动脉直径的影响,尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。实验室检查肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调,因此单凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像,与胸部X线平片、肺动脉CT造影相结合,可大大提高诊断的特异度和敏感度。实验室检查磁共振肺动脉造影(MRPA):在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描,可确保肺动脉内较高信号强度,直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高,适用于碘造影剂过敏者。实验室检查肺动脉造影:是诊断肺栓塞的“金标准”,其敏感性为98%,特异性为95%~98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟;在其他检查难以肯定诊断时,如无禁忌证,应果断进行造影检查。实验室检查下肢深静脉检查:90%PTE患者栓子来源于下肢DVT,70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT关系密切,且下肢静脉超声操作简便易行,因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。实验室检查可疑患者推荐行加压静脉超声成像(CUS)检查,即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成,静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%,特异性为95%。诊断措施的具体推荐意见根据危险分层和临床可能性,选择适当的诊断方法,针对不同的检测结果做出诊断。可疑的高危PE推荐急诊CT或床边心脏彩超进行诊断(1C)可疑的非高危PE应根据临床可能性选择诊断策略(1A)推荐在急诊科采用高敏的方法急查D-D二聚体;尽量减少影像学和放射线检查(1A)可以考虑行下肢静脉加压超声寻找DVT,如果结果是阳性,可避免进一步的影像学检查(IIb-B)不推荐行心脏超声进行诊断(IIIC)当临床评价和非创影像学检查结果有差异时,应考虑行肺动脉造影(IIa-C)临床可能性不同诊断标准不同(1B)一般治疗对高度疑诊或者确诊的APTE患者,应密切监测患者的生命体征,适当使用镇静剂,胸痛者予止痛药治疗。合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)方可,保持大便通畅,避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。呼吸支持治疗对有低氧血症的患者,采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时,可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段,以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。循环支持治疗右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者,可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物;若出现血压下降,可增大剂量或使用其他血管加压药物。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3~5mg,去甲肾上腺素1mg),持续维持。对于液体负荷疗法需谨慎,过多液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量。抗凝治疗高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗。抗凝治疗必须充分,否则将严重影响疗效,导致血栓复发率明显增高。HirshJ,GuyattG,AlbersGW,etal.Antithromboticandthrombolytictherapy:AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines(8thEdition).Chest,2008,133:110S–112S.抗凝治疗—普通肝素首先予2000~5000IU或按80IU/kg静脉注射,继之以18IU/kg/h持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24小时内需每4~6小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1次,并根据该测定值调整普通肝素的剂量(表7),每次调整剂量后3小时测定APTT,使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。治疗达到稳定水平后,改为每日测定APTT1次。抗凝治疗—普通肝素应用普通肝素可能会引起血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT),故在使用普通肝素的第3~5日必须复查血小板计数,若较长时间使用普通肝素,应在第7~10日和14日复查。治疗2周后则较少出现血小板减少症。出现血小板计数迅速或持续降低超过30%,或血小板计数小于100×109/L,应立即停用普通肝素,一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。根据APTT调整普通肝素的剂量抗凝治疗—低分子量肝素根据体重给药,如100IU/kg/次,皮下注射每日1~2次。使用该药的优点是无需监测APTT。严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率<30ml/min),因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者,也应使用普通肝素进行初始抗凝,一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。抗凝治疗—低分子量肝素其他APTE患者,都可使用皮下注射低分子量肝素进行抗凝。低分子量肝素的分子量较小,HIT发生率较普通肝素低,可在疗程大于7天时每隔2~3天检查血小板计数。建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5天,直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或)股静脉血栓患者,约需用至10天或者更长时间。抗凝治疗—低分子量肝素使用低分子肝素一般情况下无需监测。但对肾功能不全的患者需谨慎使用低分子量肝素,并应根据抗Ⅹa因子活性来调整剂量,当抗Ⅹa因子活性在0.6~1.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日2次,当抗Ⅹa因子活性在1.0~2.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日1次。抗凝治疗—其他新型抗凝药物选择性Ⅹa因子抑制剂,目前在我国上市有磺达肝癸钠和利伐沙班等药物,其适应症均为预防骨科术后静脉血栓形成等。因此批准剂量也是预防血栓形成的剂量。目前国内还没有这些药物治疗肺栓塞的经验。近期美国FDA增加了磺达肝癸钠治疗者可能出现APTT延长相关的出血事件、出现血小板减少的警示。抗凝治疗—华法林病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素K拮抗剂,它通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而发挥抗凝作用。初始通常与低分子量肝素联合使用,起始剂量为2.5~3.0mg/d,3~4日后开始测定国际标准化比值,当该比值稳定在2.0~3.0时停止使用低分子量肝素,继续予华法林治疗。华法林抗凝治疗的时间危险因素可短期内消除,如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等,抗凝治疗3个月即可;对于栓子来源不明的首发病例,给予抗凝治疗至少6个月;华法林抗凝治疗的时间APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝;特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTE需长期抗凝;复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者,需长期抗凝;肿瘤合并APTE患者抗凝治疗至少6个月,部分病例也需长期抗凝治疗。怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。(1C)高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。(1A)中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。(1A)PE抗凝治疗抗凝治疗时程由暂时或可逆性诱发因素(服用雌激素、临时制动、创伤和手术)导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。(1A)对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者(特发性静脉血栓)建议抗凝至少3个月,3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗,对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。(1A)对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。(1A)对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗,如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。(1C)肺动脉血栓摘除术适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞,或肺动脉主干、主要分支完全堵塞,且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行,而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行,当血流动力学改善后就应终止操作。腔静脉滤器适应证有:①下肢近端静脉血栓,但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者;②下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前;③经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者;④伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞;⑤行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者;⑥伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。腔静脉滤器早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发生率为10%;晚期DVT发生率约20%。40%的患者出现栓塞后综合征,5年闭塞率约22%,9年闭塞率约33%。腔静脉滤器单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发,且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无明显差异。待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风险时可将腔静脉滤器回收取出。建议回收取出时间控制在12~14天内。腔静脉滤器因滤器只能预防肺栓塞复发,并不能治疗深静脉血栓形成,因此需严格掌握适应证,植入滤器后仍需长期抗凝治疗,防止血栓形成。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。国内一项大样本回顾性研究也证实对APTE患者行尿激酶或rt-PA溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%,显效率42.7%,病死率3.4%。美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识,对于血流动力学不稳定的APTE患者建议立即溶栓治疗。溶栓前溶栓后溶栓适应证二个肺叶以上的大块肺栓塞者;不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者;并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者;原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者;溶栓适应证有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加,动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者;肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。
高危肺栓塞患者无绝对禁忌症,溶栓治疗是一线治疗;非高危(中危、低危)患者不推荐常规溶栓治疗溶栓禁忌证绝对禁忌证:(1)活动性内出血;(2)近期自发性颅内出血。溶栓相对禁忌证(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺;(2)2个月内的缺血性中风;(3)10天内的胃肠道出血;(4)15天内的严重创伤;(5)1个月内的神经外科或眼科手术;(6)难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg);(7)近期曾行心肺复苏;溶栓相对禁忌证(8)血小板计数低于100×10*9/L;(9)妊娠;(10)细菌性心内膜炎;(11)严重肝肾功能不全;(12)糖尿病出血性视网膜病变;(13)出血性疾病;(14)动脉瘤;(15)左心房血栓;(16)年龄>75岁。临床常用溶栓药物及用法
我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)两种。国内有22家医院行急性肺栓塞尿激酶溶栓,总有效率为86.1%,无大出血发生,初步证明该方案安全、有效和简便易行。2010年专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为:UK20000IU/kg/2h静脉滴注。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)国内目前缺乏严格设计的rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞的临床资料,大多数医院采用的方案是rt-PA50-100mg持续静脉滴注,无需负荷量。50mg和100mg哪个剂量更适合于国人,目前没有严格设计的临床研究定论。需要进一步研究。专家共识推荐rt-PA用法:50~100mg持续静脉滴注2h。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)专家共识:尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当,但rt-PA能够更快发挥作用,降低早期死亡率,减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤,以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间,从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险,因此推荐首选rt-PA方案。溶栓时间窗肺组织氧供丰富,有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供,因此肺梗死的发生率低,即使发生也相对比较轻。肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织,更主要是尽早溶解血栓疏通血管,减轻血管内皮损伤,降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效,有症状的APTE患者在6~14天内行溶栓治疗仍有一定作用。溶栓治疗过程中注意事项溶栓前应常规检查、交待病情,签署知情同意书;使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素,rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求,一般也不使用。溶栓使用rt-PA时,可在第一小时内泵入50mg观察有无不良反应,如无则序贯在第二小时内泵入另外50mg。应在溶栓开始后每30分钟做一次心电图,复查动脉血气,严密观察患者的生命体征。溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗结束后,应每2~4h测定APTT,当其水平低于基线值的2倍(或<80秒)时,开始规范的肝素治疗。使用低分子量肝素时,剂量一般按体重给予,皮下注射,每日两次,且不需监测APTT。普通肝素对拟行溶栓或手术治疗的患者十分重要。普通肝素治疗先予2000~5000IU或按80IU/kg静脉注射,继以18IU/kg/h维持。根据APTT调整肝素剂量,APTT的目标范围为基线对照值的1.5~2.5倍。溶栓治疗过程中注意事项溶栓结束后24h除观察生命体征外,通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或CT肺动脉造影等。使用普通肝素或低分子量肝素后,可给予口服抗凝药,最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在3~5d以上,直到国际标准化比值(INR)达2.0~3.0即可停用肝素。有些基因突变的患者,华法林S-对映体代谢减慢,对小剂量华法林极为敏感。必要时可应用维生素K予以纠正。深静脉血栓的预防
ACCP指南中文版(CHEST中文版)-美国胸科医师学院循证医学临床实践指南(第8版)相关血栓预防内容摘录医院内血栓预防方案1.2.1.推荐所有综合性医院建立正式、有效的VTE预防方案(1A级)。1.2.2.推荐各医院的血栓预防方案均以书面形式建立,并在全院内统一实施(1C级)。1.2.3.推荐应用持续有效的血栓预防方案,包括应用计算机决策支持系统(1A级),预先印制工作规则(1B级),以及定期的审核和反馈(1C级)。不推荐通过诸如分发学习材料或组织学习班等被动方式作为单独的血栓预防方案(1B级)机械性血栓预防措施1.4.3.1.推荐机械性血栓预防措施主要用于高出血风险患者(1A级),或者在应用抗凝药物基础上的辅助应用(2A级)。1.4.3.2.对于应用机械性血栓预防措施的患者,推荐给予密切的关注,以确保患者能够正确地坚持应用(1A级)。阿司匹林与血栓预防
1.4.4.对于任何人群,都不推荐单独应用阿司匹林预防VTE(1A级)。抗凝剂的剂量1.4.5.对于任何一种抗凝剂,均推荐临床医师遵从生产厂家在药品说明书中建议的剂量(1C级)。肾功能损害与抗凝剂剂量1.4.6.推荐在应用经肾代谢的抗凝剂如LMWH、fondaparinux等时,必须慎重考虑肾功能的情况,以决定是否应用及应用剂量,尤其是老年人、糖尿病以及高出血风险的患者(1A级)。在上述情况下,推荐采用以下方法中的1种:当患者存在肾功能损害时避免应用可造成体内蓄积的抗凝剂,应用低剂量抗凝剂,监测药物体内水平或抗凝效果(1B级)。抗血栓药与神经轴索麻醉/镇痛或外周神经阻断1.5.1.对于所有行神经轴索麻醉或镇痛的患者,在应用抗凝药进行血栓预防时应慎重,谨慎选择患者(1A级)。1.5.2.对于行外周神经阻断的患者,在应用抗凝药进行血栓预防时同样需要慎重,谨慎选择患者(1C级)。普外科手术2.1.1.对于小手术且无其他血栓栓塞危险因素的低危普外科患者,除术后尽早下床充分活动外,不推荐应用特殊的血栓预防方法(1A级)。2.1.2.对于因良性疾病行大手术的中危普外科患者,推荐应用LMWH、低剂量UFH(LDUH)或fondaparinux进行血栓预防(均为1A级)。2.1.3.对于因癌症行大手术的高危普外科患者,推荐应用LMWH、(LDUH)tid或fondaparinux进行血栓预防(均为1A级)。普外科手术2.1.4.存在多种VTE危险因素的普外科患者发生VTE的危险特别高,推荐联合应用药物(如LMWH、LDUHtid或fondaparinux)和适当的机械性血栓预防措施[如序贯加压弹力袜(GCS)和(或)间歇充气压缩泵(IPC)](1C级)。2.1.5.对于存在高出血风险的普外科患者,推荐恰当应用机械性血栓预防措施(GCS或IPC)预防血栓(1A级)。当出血风险下降,推荐应用药物替代机械性血栓预防措施,或与机械性血栓预防措施联用(1C级)。普外科手术2.1.6.对于接受大手术的普外科患者,推荐预防血栓直至出院(1A级)。对某些存在血栓高危险因素的普外科患者,包括因恶性肿瘤行大手术者或既往有VTE史者,推荐可在出院后继续应用LMWH直至术后28d(2A级)。血管外科手术2.2.1.对于不存在其他血栓栓塞危险因素的血管外科手术患者,建议临床医师不必常规应用特殊的血栓预防措施,只需尽早下床充分活动(2B级)。2.2.2.对于行血管外科大手术且存在其他血栓栓塞危险因素的患者,推荐应用LMWH、LDUH或fondaparinux进行血栓预防(1C级)。妇产科手术2.3.1.对于行小型妇产科手术且无其他血栓栓塞危险因素的低危患者,除尽早下床充分活动外,不推荐应用特殊的血栓预防方法(1A级)。2.3.2.对于完全采用腹腔镜手术的妇产科患者,除尽早下床充分活动外,不推荐常规应用特殊的血栓预防方法(1B级)。2.3.3.对于完全采用腹腔镜手术且存在其他VTE危险因素的妇产科患者,推荐应用LMWH、LDUH、IPC或GCS中的1个或几个方法来预防血栓(1C级)。2.3.4.对于所有行妇产科大手术的患者,推荐常规采取血栓预防措施(1A级)。2.3.5.对于因良性疾病行妇产科大手术,且无其他危险因素的患者,推荐在术前即开始应用LMWH(1A级)、LDUH(1A级)或IPC,直到患者可以下地活动(1B级)。2.3.6.对于因恶性疾病行扩大手术,以及存在其他VTE危险因素的患者,推荐在手术前即开始常规应用LMWH(1A级)、或LDUHtid(1A级)、或IPC,直到患者可以下地活动(1A级)。还可以考虑选择联用LMWH(或LDUH),加机械性血栓预防措施(GCS或IPC)或fondaparinux进行血栓预防(均为1C级)。2.3.7.对于行妇产科大手术的患者,推荐持续应用血栓预防措施直至出院(1A级)。对于部分高危患者,包括因癌症行大手术或既往有VTE史的患者,建议考虑出院后继续应用LMWH预防血栓至术后28d(2C级)。泌尿外科手术
2.4.1.对于行经尿道手术及其他血栓低危患者,除尽早下床充分活动外,不推荐应用特殊的血栓预防措施(1A级)。2.4.2.对于所有行开放性大手术的泌尿外科患者,推荐常规应用血栓预防措施(1A级)。2.4.3.对于行开放性大手术的泌尿外科患者,推荐术前常规应用LDUHbid或tid(1B级)、GCS和(或)IPC直至患者能够下床活动(1B级),此外还可以用LMWH(1C级),fondaparinux(1C级),或者联合应用药物(例如LMWH、LDUH或fondaparinux)和机械性血栓预防措施[例如GCS和(或)者IPC](1C级)。泌尿外科手术2.4.4.对于存在活动性出血或有极高出血危险的泌尿外科患者,在出血风险下降之前推荐至少应恰当应用机械性血栓预防措施[GCS和(或)IPC](1A级)。当高出血风险下降后,推荐应用药物替代机械性血栓预防措施预防血栓,或与机械性血栓预防措施联用(1C级)。腹腔镜手术2.5.1.对于完全采用腹腔镜手术,且无其他血栓栓塞风险的患者,除尽早下床充分活动外,不推荐常规应用血栓预防方法(1B级)。2.5.2.对于行腹腔镜手术且存在其他VTE危险因素的患者,推荐应用下列血栓预防方法中的1种或几种:LMWH、LDUH、fondaparinux、IPC或GCS(均为1C级)。肥胖症手术治疗2.6.1.对于因肥胖症接受手术的住院患者,推荐常规应用LMWH、LDUHtid、fondaparinux,或将上述药物中的1种与IPC联合应用,来进行血栓预防(均为1C级)。2.6.2.对于因肥胖症接受手术的住院患者,建议应用大于常规剂量的LMWH或LDUH进行血栓预防(2C级)。胸外科手术2.7.1.对于接受胸外科大手术的患者,推荐常规应用LMWH、LDUH或fondaparinux进行血栓预防(均为1C级)。2.7.2.对于存在高出血风险的胸外科手术患者,推荐恰当地应用GCS和(或)IPC进行血栓预防(1C级)。骨科手术择期髋关节置换术
3.1.1.对于行择期全髋关节置换术的患者,推荐常规应用抗凝剂,可参照以下方案:(1)LMWH(在术前12h或术后12~24h应用预防量,或者术后4~6h应用预防量的一半,之后第2天开始应用预防量);(2)fondaparinux(术后6~24h开始应用2.5mg);(3)手术前或手术后当晚开始应用VKA(INR目标值2.5,范围为2.0~3.0)(均为1A级)。3.1.2.对于行全髋关节置换术的患者,不推荐应用以下的任何药物作为唯一的血栓预防手段:阿司匹林、右旋糖苷、LDUH、GCS或静脉足泵(VFP)(均为1A级)。择期髋关节置换术3.1.3.对于行全髋关节置换术且存在高出血风险的患者,推荐恰当应用机械性血栓预防措施(VFP或IPC)(1A级)。当出血风险降低后,推荐应用药物替代机械性血栓预防措施预防血栓,或与机械性血栓预防措施联合应用(1C级)。择期膝关节置换术3.2.1.对于行全膝关节置换术的患者,推荐常规应用LMWH(预防量)、fondaparinux或VKA(INR目标值2.5,范围为2.0~3.0)(均为1A级)。3.2.2.对于行全膝关节置换术的患者,恰当地应用IPC可以作为抗凝剂之外的另一个选择(1B级)。3.2.3.对于行全膝关节置换术的患者,不推荐应用以下方法作为唯一的血栓预防手段:阿司匹林(1A级)、LDUH(1A级)或VFP(1B级)。择期膝关节置换术.2.4.对于行全膝关节置换术且存在高出血风险的患者,推荐恰当应用IPC(1A级)或VFP(1B级)。当出血风险下降后,推荐应用药物替代机械性血栓预防措施,或与机械性血栓预防措施联合应用(1C级)。膝关节镜手术3.3.1.对于行膝关节镜手术且无其他血栓栓塞危险因素的患者,除尽早活动外,不建议常规应用血栓预防方法(2B级)。3.3.2.对于那些手术过程复杂或存在其他血栓栓塞危险因素的膝关节镜手术患者,推荐应用LMWH预防血栓(1B级)。髋部骨折手术3.4.1.对于行髋部骨折手术的患者,推荐常规应用fondaparinux(1A级)、LMWH(1B级)、VKA(INR目标值2.5,范围为2.0~3.0)(1B级)或LDUH(1B级)。3.4.2.对于行髋部骨折手术的患者,不推荐单独应用阿司匹林预防血栓(1A级)。髋部骨折手术3.4.3.对于行髋部骨折手术的患者,如果手术有可能延期,推荐在入院后至手术前的这段时间即开始应用LMWH或LDUH预防血栓(1C级)。3.4.4.对于行髋部骨折手术且存在高出血风险的患者,推荐恰当的应用机械性血栓预防措施(1A级)。当出血风险降低后,推荐应用药物替代机械性血栓预防措施,或与机械性血栓预防措施联合应用(1C级)。关于大型骨科手术的其他血栓预防问题血栓预防的开始时间3.5.1.1.对于接受LMWH进行血栓预防的大型骨科手术患者,推荐开始用药的时机既可以选在手术前,也可以选在手术后(1A级).3.5.1.2.对于接受fondaparinux进行血栓预防的大型骨科手术的患者,推荐开始用药的时机既可以选在手术后6~8h,也可以选在术后第2天(1A级)。出院前对DVT进行筛查3.5.2.对于已接受大型骨科手术的患者,如无DVT症状,不推荐常规在出院前应用DUS筛查DVT(1A级)。血栓预防的持续时间3.5.3.1.对于接受全髋关节置换术、全膝关节置换术或髋部骨折手术的患者,推荐采用指南中的血栓预防措施至少10d(1A级)。3.5.3.2.对于接受全髋关节置换术的患者,推荐预防血栓的持续时间应超过10d,直至术后35d(1A级)。
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