心血管系统疾病-动脉粥样硬化、冠心病的诊疗

第十二章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变特征:病变主要累及大中动脉，动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变的疾病。

ＡＳ主要累及大中A(如主A、冠状A、脑A)。

动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,包括AS,动脉中层钙化和细动脉硬化。（一）危险因素1.高脂血症(hyperlipemia):重要危险因素之一

①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS发病作用一、病因和发病机制2.高血压:机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用→内膜损伤3.吸烟:CO↑→内皮缺氧损伤；使LDL易于氧化；含有糖蛋白→激活Ⅷ及致突变物质→SMC增生4.致继发性高脂血症的疾病

糖尿病：高血糖→HDL↓，甘油三脂和VLDL↑

高胰岛素血症:高胰岛素→A壁SMC↑

甲状腺功能减退症和肾病综合征→LDL↑5.遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。LDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症6.其他因素：(1)年龄:年龄↑→接触致AS因素机会多

动脉壁本身增生性改变

(2)性别:雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平,绝经后与男性相同（3）肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病（二）发病机制１.损伤应答学说目前普遍接受认为:AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等2.脂质渗入学说：

高脂血症↓内皮细胞(EC)损伤和通透性↑→脂质沉积

Mφ清除反应平滑肌细胞(SMC)↑

粥样斑块3.单核巨噬C作用学说

巨噬C作用：

①吞噬作用：各种组织细胞表面存在LDL受体和清道夫受体→与氧化变性LDL结合→多数MC源性泡沫细胞②促进增殖作用：释放各种因子→SMC迁移和增生③参与炎症与免疫过程：T淋巴细胞

4、受体缺失学说LDL受体数目↓↓→LDL清除↓→血LDL↑

(一)基本病变1.脂纹(fattystreak):早期病变(1)肉眼:淡黄色点状、条纹,或帽针头大小,稍隆起,1-2mm,长短不一,位于主A后壁及分支开口处二、病理变化(2)镜下:泡沫细胞(foamcell)

多为巨噬C源性,少量肌源性

2.纤维斑块（fibrousplaque）：(1)肉眼:瓷白色,蜡滴样,隆起斑块(2)镜下

①表面:纤维帽[SMC+细胞

外基质（胶原纤维）]

②深层:泡沫C、SMC、基质、

炎症C正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变3.粥样斑块Atheromatousplaqueoratheroma(1)肉眼:大小不等黄白色斑块

(2)镜下:

①表面:纤维帽（胶原纤维玻璃样变性,

SMC埋于细胞外基质中）

②深层:大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）、钙盐沉积底部及边缘:肉芽组织外周:淋巴细胞+泡沫细胞③中膜:不同程度萎缩→变薄4.继发性病变:纤维斑块及粥样斑块基础上(1)斑块内出血:大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）(2)斑块破裂:破裂→溃疡→血栓形成（3）血栓形成：粥样物→栓塞→相应器官梗死（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：中膜萎缩→血管压力→动脉瘤→破裂大出血（6）血管管腔狭窄：致相应器官缺血

粥样硬化斑块溃疡形成腹主动脉髂动脉血栓形成斑块内钙化三、主要动脉的粥样硬化1.主AAS：(1)部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病变：管腔大，症状不明显，易形成动脉瘤，破裂致大出血

2.冠状动脉粥样硬化症

（1）好发部位：

左冠状A前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支

右冠状动脉左冠状动脉（2）病变特点：切面呈新月形，斑块位于血管心壁侧，偏心性狭窄四级：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄3.颈A、脑AAS：(1)好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis环(2)病变:①脑萎缩：血管狭窄→缺血②脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑③脑出血：AS→小动脉瘤（多见Willis环)→血压↑→破裂出血正常脑基底动脉环基底动脉环硬化4.肾AAS:(1)部位：肾A开口处或主干近侧端(2)病变：AS性固缩肾5.四肢AAS:(1)部位:下肢A多见且严重。(2)病变:

血管狭窄→缺血→间歇性跛行(claudication)

血栓形成→闭塞→干性坏疽6.肠系膜AAS:

狭窄→腹痛、腹胀阻塞→肠梗死第二节、冠状动脉粥样硬化性心脏

病（coronaryheartdisease，CHD）

1.冠心病：冠状A狭窄所致心肌缺血

→缺血性心脏病

（ischemicheartdisease，IHD）

2.病因及机制：

①冠状A供血不足冠状AAS、冠状A痉挛

②心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳，情绪激动等→心肌负荷↑CHD的临床表现

（一）心绞痛1.心绞痛（anginapectoris）急性心肌短暂缺血,以胸痛为特点的临床综合征

心肌耗氧量↑↑急性、暂时性冠状A供血相对不足2.机制:心肌缺氧，

代谢产物堆积刺激心脏局部神经末梢

3.临床分型（1）稳定性心绞痛：一般不发作，仅在体力过度，耗氧量增加时发作,可稳定数月，管腔狭窄>75%（2）不稳定性心绞痛：进行性加重，轻度负荷或休息时发作（3）变异性心绞痛：无明显诱因，多在休息或梦醒时发作

（二）心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）1.概念：冠状A供血区持续缺血缺氧

→较大范围的心肌坏死2.类型（1）心内膜下心肌梗死

subendocardialmyocardialinfarction

①部位：指梗死区仅累及心室壁心腔侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱②病变：多发性，小灶性坏死，0.5-1.5CM散在于左心室壁

③环状梗死：（circumferentialinfarction）累及整个心内膜下心肌

（2）透壁性心梗

transmuralmyocardialinfarction典型心梗类型：①累及心壁三层，常呈片状，较

大。累及全层或深达室壁2/3。

梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致。

②部位常见：（50%左前降支供血区）

心尖部、左室前壁、室间隔前2/3

其次：（25%右冠状A供血区）左室后壁、室间隔后1/3、右心室3.病理变化：贫血性梗死，黄色or灰红，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变。

4.生化改变：GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氢酶，GPT和

CPK↑对诊断有帮助5.合并症①心脏破裂：

◆急性心梗严重合并症，2周内均可发生

◆原因：坏死中性粒细胞和单核细胞释放酶◆好发部位：左心室下1/3处，室间隔和左心室乳头肌

◆后果：左室前壁→急性心包填塞间隔→左室血→右室→右心功能不全

左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰

②室壁瘤ventricularaneurysm：常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀

部位：左室前壁近心尖处后果：心衰，附壁血栓形成，瘤壁破裂③附壁血栓形成muralthrombosis：心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落↓

栓塞

④急性心包炎：2-4天，急性浆液纤

维素性心包炎⑤其它：◆心力衰竭：心肌收缩力↓→全心衰竭◆心源性休克：梗死面积>40%→输出量↓↓→休克◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致

（三）心肌纤维化

（myocardialfibrosis）1.概念：中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧所致2.肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白

色纤维条块3.镜下：部分心肌纤维空泡变，陈旧性心肌梗死灶，多灶性纤维化。4.临床表现：心律失常或心衰（四）冠状动脉猝死

（suddencoronarydeath）

1.诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。

部分病例→死于夜间2.病变：

◆冠状AAS→1支以上冠状A中重