艾滋病的肺部并发症课件

艾滋病的肺部并发症艾滋病的肺部并发症常见的OIs常见的OIs我院AIDS并发症的部位分析我院AIDS并发症的部位分析艾滋病的肺部并发症肺部并发症机会性感染不明原因肿瘤细菌真菌病毒原虫艾滋病的肺部并发症肺部并发症机会性感染不明原因肿瘤细菌真菌病机会性感染

定义当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。机会性感染的病原体

细菌霉菌病毒寄生虫等机会性感染定义机会性感染的呼吸道的防卫机理 非免疫性物理性：粘膜纤毛运动、咳嗽。体液因子：溶菌酶、干扰素等。细胞因子：巨噬细胞吞噬作用。非特异性免疫自然抗体、补体。特异性免疫体液免疫：(局部)IgA、(血液)IgG、IgM。细胞免疫：淋巴细胞、巨噬细胞。呼吸道的防卫机理 非免疫性体液因子的防卫作用名称机理作用α1-抗胰蛋白酶抑制蛋白水解酶活性保持呼吸道上皮细胞的完整溶菌酶溶解蛋白直接杀菌乳铁蛋白争夺细菌所需的铁抑菌干扰素诱生抗病毒蛋白抑制病毒复制体液因子的防卫作用名称机理作用α1-抗胰蛋白酶抑制蛋白水解酶巨噬细胞(PAM)的防卫作用机理表面受体数目及亲和力明显增高释放嗜中性细胞趋化因子或干扰素释放具有强烈杀菌能力的过氧化物类物质巨噬细胞(PAM)的防卫作用机理表面受体数目及亲和力明显增高AIDS对呼吸道防卫机制的损害(一)非免疫性物理性吸烟→粘膜纤毛损伤→呼吸道清洁运动减弱频繁剧烈的咳嗽→肺内感染扩散体液因子IL-2和γ-IFN产生减少细胞因子(PAM)数量的减少吞噬、杀伤能力减弱过氧化物的产生障碍细菌杀伤能力下降氧化功能降低AIDS对呼吸道防卫机制的损害(一)非免疫性AIDS对呼吸道防卫机制的损害(二)非特异性免疫自然抗体抗体滴度明显降低补体低补体水平补体激活异常AIDS对呼吸道防卫机制的损害(二)非特异性免疫AIDS对呼吸道防卫机制的损害(三)特异性免疫体液免疫粘膜表面IgA水平下降抗体功能障碍IgG亚型水平下降细胞免疫CD4细胞减少CTL功能损害→免疫应答的破坏中性粒细胞减少吞噬及杀菌能力下降

(HIV相关或药物诱导)

机会性感染增加AIDS对呼吸道防卫机制的损害(三)特异性免疫AIDS肺部机会性感染的常见病原体分类病原体细菌肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓假单胞菌、军团菌等（分支杆菌）结核分支杆菌、鸟-胞内分支杆菌、堪萨斯分支杆菌病毒CMV、EB、HSV等真菌新型隐球菌、夹膜组织胞浆菌、念珠菌、曲霉菌、卡氏肺孢子虫等原虫弓形体AIDS肺部机会性感染的常见病原体分类病原体细菌肺炎链球菌、细菌性感染的发病机理特异性抗体↓补体↓中性粒细胞

吞噬能力↓杀菌能力↓对细菌的调理作用↓细菌感染↑细菌性感染的发病机理特异性抗体↓补体↓真菌性感染的发病机理孢子无夹膜酵母菌吞噬细胞出芽孢子囊菌丝体中性粒细胞化脓性炎症清除血行播散细胞免疫体液免疫调理HIV真菌性感染的发病机理孢子无夹膜酵母菌吞噬细胞出芽孢子囊菌丝体病毒性感染的发病机理既往病毒感染可潜伏于人体细胞。病毒的清除主要靠细胞免疫。AIDS的细胞免疫功能障碍，潜伏病毒被激活，造成复发感染。（CD4细胞＜100/ul）病毒性感染的发病机理既往病毒感染可潜伏于人体细胞。肺部并发症X线表现鉴别诊断（一）X线表现弥漫性网织结节浸润结节肺门腺病正常病原或疾卡氏肺孢子虫粟粒样肺结核组织胞浆菌球孢子菌卡波济肉瘤淋巴细胞性间质性肺炎杜氏利什曼原虫鼠弓形体巨细胞病毒结核分支杆菌隐球菌卡波济肉瘤诺卡菌属结核分支杆菌隐球菌鸟分支杆菌复合物组织胞浆菌球孢子菌卡波济肉瘤淋巴瘤卡氏肺孢子虫结核分支杆菌隐球菌鸟分支杆菌肺部并发症X线表现鉴别诊断（一）X-Ray1双肺多发薄壁囊肿，见融合趋势，并见囊肿周围渗出病灶。X-Ray1双肺多发薄壁囊肿，见融合趋势，并见囊肿周围渗出病X-Ray2双肺弥漫网织小结节影.X-Ray2双肺弥漫网织小结节影.肺部并发症X线表现鉴别诊断（二）

空洞疾病常见少见铜绿假单胞菌肺炎球菌克雷白氏菌结核分支杆菌堪萨斯分支杆菌隐球菌组织胞浆菌球孢子菌曲霉菌马红球菌厌氧菌金葡菌诺卡菌属军团菌卡氏肺孢子虫淋巴瘤鸟分支杆菌复合物肺部并发症X线表现鉴别诊断（二）

X-Ray3双下肺片状模糊阴影。左上肺多个空洞形成X-Ray3双下肺片状模糊阴影。左上肺多个空洞形成X-Ray4左下肺渗出性病灶。X-Ray4左下肺渗出性病灶。肺部并发症X线表现鉴别诊断（三）

凝固常见少见化脓菌隐球菌卡波济肉瘤诺卡菌属结核分支杆菌堪萨斯分支杆菌肺部并发症X线表现鉴别诊断（三）

肺部并发症X线表现鉴别诊断（四）

胸膜渗出常见少见化脓菌(特别是金葡菌，其次是肺炎球菌和铜绿假单胞菌)卡波济肉瘤结核分支杆菌隐球菌低白蛋白血症感染性栓子心衰曲霉菌马红球菌组织胞浆菌球孢子菌杜氏利什曼原虫淋巴瘤鸟分支杆菌复合物诺卡菌属鼠弓形体肺部并发症X线表现鉴别诊断（四）

AIDS细菌性肺部感染的诊疗

肺炎球菌进程*：急性。脓痰伴或不伴胸膜炎。频率：常见，HIV感染的所有阶段：发病率比健康对照高150倍。6月复发率为6%~24%。诊断：血培养常阳性。痰革兰氏染色(GS)和培养。治疗：①口服：羟氨苄青霉素、头孢呋辛、氟喹诺酮；②静注：头孢噻污、头孢磺曲松、氟喹诺酮。*急性：症状在几天内进展；亚急性：症状在2～6周内进展；慢性：症状进展>4周。AIDS细菌性肺部感染的诊疗

AIDS细菌性肺部感染的诊疗

金黄色葡萄球菌进程：急性；亚急性或慢性。脓痰。频率：不常见，除IDU和伴感染性栓子的三尖瓣心内膜炎。诊断：血和痰培养，痰GS。血培养在心内膜炎病例中几乎总是阳性。治疗：①MSSA：新青Ⅱ或苯唑青霉素、头孢呋辛、TMP-SMZ、克林霉素；②MRSA：万古霉素。AIDS细菌性肺部感染的诊疗

AIDS细菌性肺部感染的诊疗

革兰阴性杆菌进程：急性。脓痰。频率：不常见，除院内感染或中性粒细胞减少症。绿脓杆菌在疾病晚期、空洞性疾病或慢性抗生素暴露(CD4细胞50/ul)相对常见。诊断：痰培养(敏感性>80%，特异性差)和GS。治疗：需进行体外敏感性试验。AIDS细菌性肺部感染的诊疗

AIDS真菌性肺部感染的诊疗

隐球菌进程：慢性；亚急性或有症状。频率：AIDS的8%~10%；晚期(CD4细胞50/ul)；80%有隐球菌脑膜炎。诊断：痰或FOB培养。CSF检查。治疗：氟康唑、两性霉素B。AIDS真菌性肺部感染的诊疗

AIDS真菌性肺部感染的诊疗

荚膜组织胞浆菌进程：慢性或亚急性。频率：流行区15%的AIDS；进展期AIDS伴弥漫性组织胞浆菌病(CD4细胞50/ul)；共同特征：发热、体重下降、肝脾大、淋巴结病。诊断：痰培养阳性率80%，骨髓80%，血培养60%~85%。治疗：伊曲康唑或两性霉素B。AIDS真菌性肺部感染的诊疗

AIDS真菌性肺部感染的诊疗

曲霉菌进程：急性或亚急性。频率：4%的AIDS。常为进展期AIDS(CD4细胞50/ul)；约50%有严重的粒细胞减少症；弥漫性疾病不常见。诊断：最可靠为典型部位的呼吸道分泌物染色阳性或经活检有组织侵袭表现；BAL阳性率高；大多数是烟曲霉菌。治疗：两性霉素B或伊曲康唑。AIDS真菌性肺部感染的诊疗

AIDS病毒性肺部感染的诊疗

CMV进程：亚急性或慢性。频率：很少产生肺疾病；进展期AIDS(CD4细胞20/ul)。诊断：FOB阳性率20%~50%。诊断CMV肺病需Cytopath或活检有CMV，进行性疾病并且没有其他病原。治疗：更昔洛韦、膦甲酸钠。AIDS病毒性肺部感染的诊疗

CMV的视网膜炎CMV的视网膜炎AIDS病毒性肺部感染的诊疗

HSV/VZV进程：急性。频率：很少引起肺炎。诊断：呼吸道分泌物用DFA染色检测。治疗：无环鸟苷。AIDS病毒性肺部感染的诊疗

HSV原发表现HSV原发表现VZV原发表现VZV原发表现

问题？问题？

卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)广州市第八人民医院陈劲峰卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)广州市第八人民医院概况卡氏肺孢子虫单细胞微生物，属于真菌类。全球分布，生活在哺乳类动物和人的肺中。正常成人有4％～8％带有肺孢子虫，但无临床症状。卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)AIDS病人中最重要的机会性感染之一。约50％左右的AIDS病人会出现。概况卡氏肺孢子虫发病机制后孢囊滋养体前孢囊清除T细胞巨噬细胞抗体HIV大量繁殖肺毛细血管阻滞肺表面活性物质减少低氧血症肺顺应性发病机制后孢囊滋养体前孢囊清除T细胞巨临床表现起病相对较缓，持续数周到数月。以呼吸道症状为主诉：咳嗽(无痰)、呼吸急促、呼吸困难及发绀。全身症状：发热、食欲不振、嗜睡。仅有少许罗音或无。特点：症状重而体征轻。胸片：①大多数人为双侧弥漫性间质浸润，始于肺门周围，然后累及上下肺野，肺尖不受累；②局限性浸润常见于下叶。③10~30%的病例为非典型的，不对称的，主要为上叶的渗出、叶或段的实变、囊状的损伤、蜂窝状的改变。④10~20％Ｘ线正常。临床表现起病相对较缓，持续数周到数月。X-Ray1-1双肺弥漫毛玻璃影及网织状影。X-Ray1-1双肺弥漫毛玻璃影及网织状影。X-Ray1-2双肺网织状改变，较前片明显吸收。X-Ray1-2双肺网织状改变，较前片明显吸收。X-Ray2-1双肺弥漫对称的网织状及毛玻璃状影。X-Ray2-1双肺弥漫对称的网织状及毛玻璃状影。X-Ray2-2较前片吸收好转。X-Ray2-2较前片吸收好转。

诊断胸片是PCP非特异性诊断手段之一。肺功能检查：肺功能测定不能确诊PCP，但肺功能正常者可排除PCP。80%的病人PO2＜80mmHg，90%的病人肺泡－动脉氧压差＞15mmHg，几乎所有病人一氧化碳弥散力不足预计值的80%。检出病原体确诊：(肺孢子虫不能常规培养生长，涂片检查是主要方法)①咳出痰液检出率很低；②雾化引导痰液可达50~90%；③支气管－肺泡灌洗液（BAL）可达90%以上。④用Giemsa、Wrigt、甲基蓝染色，子孢子、滋养体、孢囊均可着色。诊断胸片是PCP非特异性诊断手段之一。临床诊断AIDS诊断明确。CD4细胞平均50/ul。慢性咳嗽，发热，进行性呼吸困难，紫紺。PaO2＜80mmHg，LDH升高。胸片符合PCP表现：双下肺纹理增粗，呈网状或小囊状改变，或呈毛玻璃样改变。SMZco.治疗有效。临床诊断AIDS诊断明确。PCP的治疗PCP的治疗轻至中度(PaO2＞70mmHg)首选：

SMZco.：80mg-100mg/kg/d，tid-qid，口服/静脉，21天。副作用：骨髓抑制、恶心、发热及皮疹。替代方案：①克林霉素：600mg，q6h，口服/静脉，合用伯氨喹15-30mg，qd，21天。注意：G-6-PD缺乏症患者禁用伯喹。②氨苯砜：100mg，qd，口服，合用TMP300-400mg，bid-tid，口服/静注，21天。轻至中度(PaO2＞70mmHg)首选：重度(PaO2＜70mmHg)首选：

SMZco.：80mg-100mg/kg/d，tid-qid，口服/静脉，21天。副作用：骨髓抑制、恶心、发热及皮疹。替代方案：戊烷眯：4mg/kg/d，qd，缓慢静脉输注，21天。副作用：低血压，肾功能不全，胰腺炎，恶心，呕吐。辅助使用大剂量激素，用法如下：强的松/强的松龙：40-80mg/40-60mg,qd，口服，5天；此后14-21天逐渐减量。重度(PaO2＜70mmHg)首选：预防性治疗用法：SMZco.0.48mg，qd，口服。适应症：无临床症状；CD4细胞<200/ul。PCP病史，CD4细胞<250/ul。鹅口疮。不明原因发热超过2周。停药指征：HARRT，CD4细胞＞200/ul、维持≥6月。PCP病史，CD4细胞≥250/ul。预防性治疗用法：SMZco.0.48mg，qd，口服。问题？问题？谢谢！谢谢！后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料