激素及影响内分泌药-课件

国家基本药物目录及应用

1PPT课件国家基本药物目录及应用

1PPT课件十二、激素及影响内分泌药2PPT课件十二、激素及影响内分泌药2PPT课件十二、激素及影响内分泌药

3PPT课件十二、激素及影响内分泌药

3PPT课件（六）雌激素及孕激素224 黄体酮 Progesterone注射剂甲羟孕酮Medroxyprogesterone口服常释剂型226已烯雌酚Diethylstilbestrol

片剂4PPT课件（六）雌激素及孕激素4PPT课件省增补5PPT课件省增补5PPT课件肾上腺皮质激素类药

6PPT课件肾上腺皮质激素类药

6PPT课件肾髓质皮质肾上腺7PPT课件肾髓质皮质肾上腺7PPT课件醛固酮(aldosterone）去氧皮质酮

氢化可的松（hydrocortisone)

可的松（cortisone）肾上腺皮质

雌激素孕激素雄激素

外内8PPT课件醛固酮(aldosterone）氢化可的松（hydroc123451119876910121314181716152021为共同结构ABCDC1-2为双键时抗炎及糖代谢作用强C9引入F，C6引入-CH3，抗炎强、水盐代谢弱

基本结构和构效关系

9PPT课件123451119876910121314181716152PO、注射均有效，80%与皮质激素转运球蛋白结合，10%与白蛋白结合

肝代、肾排,肝、肾功能↓时,易致不良反应

可的松和泼尼松需在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙后才能发挥作用

严重肝病时只宜用氢化可的松或泼尼松龙。

与酶诱导剂合用时需加大用量。

体内过程10PPT课件PO、注射均有效，80%与皮质激素转运球蛋白结合，10%与根据半衰期长短可以分四类：11PPT课件根据半衰期长短可以分四类：11PPT课件1.糖代谢促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程；减少机体组织对葡萄糖的利用。

血糖↑诱发糖尿病2.蛋白质代谢

促进皮肤、肌肉、骨骼等蛋白质分解、减少合成,影响生长发育及伤口愈合。

生理作用

负氮平衡12PPT课件1.糖代谢血糖↑诱发糖尿病2.蛋白质代谢3.脂肪代谢↑分解，↓合成。血中游离脂肪酸↑，胆固醇含量↑,脂肪重新分布。

高脂血症

满月脸等13PPT课件3.脂肪代谢高脂血症13PPT课件满月脸水牛背孕妇肚麻杆腿14PPT课件满月脸14PPT课件4.水、盐代谢

长期大量应用可致水、钠潴留抗VD的作用，降低钙的吸收，促进排泄

诱发高血压、低钾导致低钙、低磷、脱钙，骨质疏松15PPT课件4.水、盐代谢诱发高血压、低钾导致低钙、低磷、脱钙，骨1.抗炎作用特点：⑴对各种病因（理化、免疫、生物）引起的炎症均有非特异性对抗作用⑵作用强大⑶能抑制炎症的全过程

药理作用

16PPT课件1.抗炎作用特点：药理作用16PPT课件炎症表现早期血管舒张血浆外渗组织水肿WBC浸润、吞噬、炎症因子释放红、肿、热、痛功能障碍后期纤维母细胞增殖结缔组织增生疤痕生成伤口愈合17PPT课件炎症表现血管舒张后纤维母细胞增殖疤痕生成17PPT课件炎症早期：抑制毛细血管的通透性，减少渗出，缓解症状，改善全身状况

炎症后期：

抑制毛细血管和成纤维C增生。

延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症。注意:抗炎不抗菌,降低机体的防御功能合用足量有效抗菌药18PPT课件炎症早期：抑制毛细血管的通透性，减少渗出，缓解症状，改善全身

2.抗免疫、抗过敏作用

作用于免疫过程中多个环节：⑴抑制免疫细胞的功能：

①抑制巨噬细胞处理、吞噬抗原；

B细胞浆细胞

②抑制免疫母细胞增殖和分裂

T细胞

③破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC↓。

⑵抑制过敏介质释放：稳定肥大细胞膜，减少多种过敏介质释放。（—）19PPT课件2.抗免疫、抗过敏作用（—）19PPT课件感应期增殖分化期效应期经处理过的抗原巨噬细胞皮质激素皮质激素免疫母细胞B细胞浆细胞T细胞致敏小淋巴细胞免疫母细胞TsTH—+免疫反应的基本过程和药物作用环节=HH=HH=HH=HH抗原抗体=HH补体抗原抗体结合抗原与致敏小淋巴细胞结合体液免疫细胞免疫炎症皮质激素20PPT课件感应期增殖分化期效应期经处理过的抗原巨噬细胞皮质激素皮质激素抗内毒素提高机体对细菌内毒素的耐受力稳定溶酶体膜,减少内源性致热源的产生,抑制体温调节中枢对致热源的敏感性。注意：①不能中和、破坏内毒素②对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清③合用足量、有效的抗菌药迅速良好的退热作用21PPT课件抗内毒素注意：迅速良好的退热作用21PPT课件4.抗休克作用

为前三种作用的综合体现。①↑心肌收缩力，↑心排量②↓血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环③稳定溶酶体膜，↓心肌抑制因子（MDF）的形成22PPT课件4.抗休克作用22PPT课件四抗作用要记牢!23PPT课件四抗作用23PPT课件

5.对血液成份的影响

五多三少一降低功能降低嗜碱粒细胞减少24PPT课件5.对血液成份的影响五多三少一降低功能降低嗜碱粒细6.神经系统

兴奋中枢：出现欣快、失眠、激动，少数人产生焦虑、失眠、躁狂等不同表现。甚至诱发精神失常。

诱发加重癫痫和精神病25PPT课件6.神经系统

兴奋中枢：出现欣快、失眠、激动，少数人产生焦虑7.消化系统

胃酸、胃蛋白酶分泌

胃黏液分泌诱发和加重消化性溃疡26PPT课件7.消化系统胃酸、胃蛋白酶分泌诱发和加重消化性溃疡2临床应用1.替代疗法

每日补充生理需要量的方法。用于肾上腺皮质功能不全、垂体功能减退，肾上腺次全切除术后等补充治疗。27PPT课件临床应用1.替代疗法每日补充生理需要量的方法。用于2.严重急性感染严重感染伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等。一般病毒感染不用，如带状疱疹、水痘。但对严重肝炎、乙脑、流行性腮腺炎、麻疹，为缓解症状，可考虑大剂量突击应用。合用足量、有效的抗菌药28PPT课件2.严重急性感染合用足量、有效的抗菌药28PPT课件3.治疗炎症及防止炎症后遗症结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、睾丸炎、烧伤后疤痕虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、视神经炎29PPT课件3.治疗炎症及防止炎症后遗症结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿4.自身免疫性疾病、过敏性疾病、

器官移植排斥反应⑴自身免疫性疾病风湿热、风湿性或类风湿性关节炎、肾病综合征、系统性红斑狼疮等

只缓解症状，宜采取综合疗法。30PPT课件4.自身免疫性疾病、过敏性疾病、只缓解症状，宜采取综合疗法。⑵过敏性疾病

一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。

对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗支哮、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、过敏性休克等用其他药物无效，加用糖皮质激素可缓解症状。婴儿湿疹过敏性紫癜接触性皮炎牛皮癣31PPT课件⑵过敏性疾病支哮、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、过敏性⑶器官移植

器官移植排斥反应：

与环孢霉素(免疫抑制药)合用可增效。32PPT课件⑶器官移植器官移植排斥反应：32PPT课件5.休克

1)中毒性休克：与足量有效抗菌药合用

2)过敏性休克：首选Adr

3)低血容量性休克：补液、补血、纠正电解质紊乱效果不佳时4)心源性休克：针对病因治疗。早期、大量、短时突击应用33PPT课件5.休克早期、大量、短时突击应用33PPT课件6.血液病

儿童急淋，对非淋效果差，再障、粒C↓症、血小板↓症，过敏性紫癜、易复发7.局部应用

接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等

肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；

眼科、呼吸道也可局部应用。

34PPT课件6.血液病34PPT课件

一、长期大剂量应用

1.肾上腺皮质功能亢进症（cushing’s）

2.诱发或加重感染

3.诱发或加重溃疡病

4.诱发或加重高血压

5.诱发或加重糖尿病

6.诱发或加重精神病及癫痫

7.其他

二、停药反应

1.肾上腺皮质功能减退

2.反跳现象一进一退多诱发

不良反应35PPT课件一、长期大剂量应用一进不良反应35PPT课件36PPT课件36PPT课件库欣综合症（皮质醇增多症）:

由于过量引发水盐、脂质代谢紊乱的结果。表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、肌无力、高血压、高血脂、糖尿。

一般不需要特殊治疗，停药后可自行消退，必要时对症治疗，如用降压药、降血糖药、并采用低盐、低糖、低脂、高蛋白饮食及加用氯化钾、补充钙剂37PPT课件库欣综合症（皮质醇增多症）:一般不需要特殊治疗，停药38PPT课件38PPT课件39PPT课件39PPT课件肾上腺皮质功能不全促肾上腺皮质激素（ACTH）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）下丘脑垂体前叶肾上腺皮质皮质激素（－）（－）（－）（－）（+）（+）（+）（+）释放外源性皮质激素（废用性萎缩）40PPT课件肾上腺皮质功能不全促肾上腺皮质激素（ACTH）促肾上腺皮质激

二、停药反应

1.药源性肾上腺皮质功能不全症

停药后腺垂体分泌功能需3～5个月才能恢复，肾上腺对ACTH起反应需6～9个月，长者要1～2年才能恢复，个体差异大，停药后1年内遇到应激情况时可能出现肾上腺危象，应及时给予足量GCS。2.反跳现象原有症状复发或加重，不可突然停药。

疲乏无力、情绪消沉、发热、恶心、呕吐，严重者Bp↓、血糖↓，甚至休克、昏迷41PPT课件二、停药反应原有症状复发或加重，不可突然停药。疲乏无力3.停药反应的防治措施

逐渐减量停药

停药前1周给予ACTH，促进肾上腺功能恢复。

42PPT课件3.停药反应的防治措施逐渐减量停药42PPT课件

一、长期大剂量应用：

1．肾上腺皮质功能亢进症（cushing’s）

2．诱发或加重感染

3．诱发或加重溃疡病

4．诱发或加重高血压

5．诱发或加重糖尿病

6.诱发或加重精神病及癫痫

7.其他：

二、停药反应

1.

肾上腺皮质功能亢进症

2.

反跳现象一进一退多诱发

不良反应小结43PPT课件一、长期大剂量应用：一进不良反应小结43PPT课件

用法和疗程44PPT课件用法和疗程44PPT课件2.小剂量替代疗法

可的松12.5～25mg/d或氢化可的松10～20mg/d口服，用于急、慢性肾上腺皮质功能减退，皮质次全切术后，以补充体内不足

1.大剂量冲击疗法用于急性、重度及危及生命的疾病的抢救，如感染性休克、严重感染，用氢可1g/d或>1g/d，疗程不超过3天。

用法和疗程45PPT课件2.小剂量替代疗法可的松12.5～25mg/d或氢化可的松3.一般剂量长程疗法自身免疫性疾病，急性淋巴细胞性白血病、肾病综合征等、达效后用最小量维持4.隔日疗法将两日量隔日清晨一次服用。与内源性分泌昼夜节律重合，↓对内源性分泌功能的抑制作用，昼夜间血浆水平相差4倍之多。46PPT课件3.一般剂量长程疗法自身免疫性疾病，急性淋巴细胞性白血病100200300

血浆17-羟类固醇(

g/l)

隔日疗法理论依据6:0012:0018:0024:006:0012:0018:0024:006:0047PPT课件100200300血浆17-羟类固醇(g/l)肾上腺皮质功能亢进症抗菌药不能控制的感染（病毒或真菌感染）活动性消化性溃疡，角膜溃疡严重高血压糖尿病新近胃肠吻合术、骨折及创伤修复期孕妇严重精神病、癫痫禁忌症48PPT课件肾上腺皮质功能亢进症禁忌症48PPT课件1.心绞痛2.急性胰腺炎3.类固醇肌病4.股骨头缺血性坏死5.肺动脉栓塞6.胆道出血【拓展提高】近年来发现的糖皮质激素的几种少见副作用49PPT课件1.心绞痛【拓展提高】49PPT课件权衡利弊正确应用50PPT课件权衡利弊50PPT课件甲状腺激素和抗甲状腺药

THRYOIDHORMONESANDANTITHROIDDRUGS

51PPT课件甲状腺激素和抗甲状腺药

THRYOIDHORMONES甲状腺激素ThyroidHormones来源：

1.天然（由猪、牛、羊甲状腺体脱脂、干燥、研碎而得）

2.人工合成碘赛罗宁、左甲状腺素

碘：甲状腺中含全身总量的90%，为血浆中25~50倍。甲亢时达250倍。52PPT课件甲状腺激素52PPT课件体内过程53PPT课件体内过程53PPT课件54PPT课件54PPT课件药理作用

1.维持生长发育促进中枢神经与骨骼的发育甲低小儿：呆小病（克汀病）成人：粘液性水肿

55PPT课件药理作用1.维持生长发育促进中枢神经与骨骼的发育55P

2.促进代谢

促进蛋白质、糖、脂肪代谢，促进物质氧化，耗氧量增加，增加BMR（基础代谢率），产热增加，甲亢时患者怕热，多汗。甲低时，患者畏寒，代谢活动降低，严重时可引起黏液性水肿。正常情况下促进蛋白质的合成，糖吸收及外周组织对糖的利用；分泌过多时，使蛋白质大量分解，加速糖和脂肪代谢，因而消瘦无力。

3.提高机体对交感系统的敏感性

提高机体对儿茶酚胺的敏感性，神经系统兴奋性↑，因此甲亢时出现神经过敏、震颤、心率加快、焦躁易怒、易激动，严重时可发生血压升高、心律失常、心衰等。56PPT课件2.促进代谢促进蛋白质、糖、脂肪代谢，促进物质氧化，耗甲亢患者的三高症群高代谢症群怕热、多汗、多食、易饥、体重锐减、大便频数高神经应激症群神经过敏、多言好动、紧张焦躁、手舌震颤高循环动力症群心动过速、心律失常（早博、房颤）、心脏扩大及心力衰竭、脉压差增大周围血管征57PPT课件甲亢患者的三高症群高代谢症群57PPT课件临床应用

1.呆小症

先天性发育不全、发生于胎儿期，应早治2.粘液性水肿

131I过量、甲亢术后、甲状腺炎、下丘脑或垂体功能↓、药物所引起的甲低

昏迷者ivT4，苏醒后改口服58PPT课件临床应用

1.呆小症58PPT课件3.单纯性甲状腺肿

补碘、必要时用T3、T4

不良反应1.过量→甲亢症状2.诱发心绞痛与心梗59PPT课件3.单纯性甲状腺肿

补碘、必要时用T3、T4

60PPT课件60PPT课件

1.硫脲类

2.碘化物4.β受体阻断药

3.放射性碘分为四类抗甲状腺药AntithyroidDrugs61PPT课件1.硫脲类2.碘化物4.β受合成、贮存、分泌、调节及抗甲状腺药作用环节碘摄取碘化耦联

释放62PPT课件合成、贮存、分泌、调节及抗甲状腺药作用环节碘摄取碘化耦联6

一、硫脲类硫氧嘧啶：甲硫氧嘧啶（Methylthiouracil）

丙硫氧嘧啶（Propythiouracil）咪唑类：甲巯咪唑（Thiamazole，他巴唑）卡比马唑（Carbomazole，甲亢平）63PPT课件一、硫脲类硫氧嘧啶：63PPT课件药理作用

1.抑制T3、T4合成与过氧化物酶结合，抑制其活性，结果：（1）抑制Iˉ氧化

I+（2）抑制酪氨酸I化成MIT及DIT（3）抑制IMT及DIT偶联成T3及T42.丙基硫氧嘧啶抑制外周组织T4→T3（T3活性是T4的4倍）64PPT课件药理作用1.抑制T3、T4合成64PPT课件硫脲类药抑制免疫球蛋白生成→抑制自身免疫反应３.抑制免疫甲状腺增生、T3及T4生成↑→甲亢自身免疫异常甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）生成

65PPT课件硫脲类药抑制免疫球蛋白生成→抑制自身免疫反应３.抑制免疫甲状用药评价：

慢，2～3周起效，１～３月基础代谢率接近才正常对已合成的甲状腺激素无效可用1～2年长期用药甲状腺更肿大，血管增生，组织变软66PPT课件用药评价：慢，2～3周起效，１～３月基础代谢率1.甲亢的内科治疗适应症：轻症或不适于手术或放射碘治疗者。疗程：1～2年2.甲亢术前准备先服硫脲类→术前两周加用碘化物、腺体缩小、变韧，以利手术，减少出血。

临床应用67PPT课件1.甲亢的内科治疗临床应用67PPT课件3.甲亢危象的辅助治疗用大剂量碘抑制甲状激素释放，并应用大剂量硫脲类抑制甲状激素合成，作为辅助治疗。用丙硫氧嘧啶还能抑制T4转化为T3，为首选药。

68PPT课件68PPT课件不良反应1.消化道、过敏2.甲状腺肿和甲状腺功能减退3.粒细胞减少

粒细胞缺乏症（中性粒细胞＜1.5×109/L）时应考虑停药，应定期检查血象4.其他：关节肌肉痛、脱发等。

69PPT课件不良反应69PPT课件二、碘及碘化物药理作用及临床应用

1.小剂量碘是合成甲状腺激素原料，食盐中加入KI或NaI可防止单纯性甲状腺肿常用复方碘溶液，又称卢戈液，含碘5%，碘化钾10%。也有单用碘化钾或碘化钠的，《神农本草经》记载用海带治“瘿瘤”，是最早用含碘食物治疗甲状腺病的文献。70PPT课件二、碘及碘化物常用复方碘溶液，又称卢戈液，含碘5%，5月5日为全国碘缺乏病防治日

历届主题：

1994年第一届主题为“碘盐与健康”。1995年第二届主题为“1995年基本实现全民食盐加碘”。1996年第三届主题为“全民食用合格碘盐”1997年第四届主题为“食用合格碘盐，严禁销售非碘盐”1998年第五届主题为“健康的母亲不能缺碘，缺碘的家庭不会健康”1999年第六届主题为“坚持科学补碘，提高人口素质”2000年第七届主题为“坚持食用碘盐，持续消除碘缺乏病”2001年第八届主题为“加强碘盐监督管理，持续消除碘缺乏病”71PPT课件5月5日为全国碘缺乏病防治日

71PPT课件

2001年第八届主题为“加强碘盐监督管理，持续消除碘缺乏病”2002年第九届主题为“补碘、健康成长”2003年第十届主题为“食用碘盐，保护儿童智力发育”2004年第十一届主题为“科学补碘，预防出生缺陷与智力残疾”2005年第十二届主题为“控制碘缺乏，保护母婴健康”。2006年第十三届主题为“普及碘盐十年，人口素质提高”2007年第十四届主题为“坚持食用碘盐，预防出生缺陷”2008年第十五届主题为“全社会共同参与，持续消除碘缺乏病”。2009年第十六届主题为“全社会共同参与，持续消除碘缺乏病”。2010年第十七届主题为“科学补碘，持续消除碘缺乏病”。72PPT课件

72PPT课件2.大量碘抗甲状腺作用特点：1.强2.快1～2天起效，10～15天达最大效应3.不持久>15天，若继续用药，反使甲状腺摄Iˉ能力受抑制→使细胞内碘离子浓度下降，从而失去抗甲状腺的效应。73PPT课件2.大量碘抗甲状腺作用73PPT课件

机制１.抑制蛋白水解酶，抑制T3、T4的解离与释放２.抑制T3、T4的合成（与硫脲类相似）

74PPT课件机制１.抑制蛋白水解酶，抑制T3、T4的解离与释放临床应用1.防治碘缺乏小剂量碘防治碘缺乏所致的单纯性甲状腺肿大。1996年起实行全民补碘2.甲亢术前准备术前两周加用大剂量碘，使甲状腺组织缩小变韧、利于手术及减少出血。3.甲状腺危象加入10%GS溶液中静滴；也可服用复方碘溶液，在两周内逐渐停服，需同服硫脲类。75PPT课件临床应用75PPT课件不良反应1.急性反应血管神经性水肿、上呼吸道水肿及严重喉头水肿，用药几小时内发生2.慢性碘中毒

口腔及喉烧灼感、唾液分泌↑、眼刺激症状等3.诱发甲亢长期应用可诱发甲亢

孕妇、哺乳妇忌用76PPT课件不良反应1.急性反应血管神经性水肿、上呼吸道水肿及严重喉三、放射性碘131I【药理作用】

131I被甲状腺摄取参与甲状腺激素的合成并储存在滤胞的胶质中

射线（99%）射程平均是0.5mm，最大不超过2mm，辐射只限于甲状腺内，其效果和手术相当。γ射线（1%）在体外测得，故作甲状腺摄碘功能的测定。131I77PPT课件三、放射性碘131I【药理作用】射线（99%）射程平均是0

临床应用甲亢治疗适用于不宜手术或手术后复发，及硫脲类无效或过敏者甲状腺功能检查甲亢：摄碘率↑，高峰前移甲低：摄碘率↓，高峰后延不良反应

1.甲低（补充甲状腺激素）

2.131I对儿童有致癌作用。20岁以下患者、妊娠期或哺乳期妇女禁用78PPT课件临床应用甲亢治疗不良反应78PPT课件四、β受体阻断药机制：

1.阻断β受体，改善症状

2.抑制T4T33.对抗甲亢时交感兴奋症状明显，与硫脲类合用效更好

常用普萘洛尔阿替洛尔美多洛尔79PPT课件四、β受体阻断药常用普萘洛尔阿替洛尔美多洛尔79PPT课降血糖药INSULINANDORALHYPOGLYCEMICAGENTS

80PPT课件降血糖药80PPT课件81糖尿病：人类健康的第三大杀手糖尿病是一种常见病、多发病糖尿病引起的死亡人数位居第三，称为“健康第三大杀手”！心脑血管疾病恶性肿瘤糖尿病81PPT课件81糖尿病：人类健康的第三大杀手糖尿病是一种常见病、多发病心82糖尿病:全球性的威胁2亿2.5亿目前2025年糖尿病患者增长的速度:发展中国家>发达国家21世纪糖尿病在中国、印度等发展中国家流行糖尿病的医疗费用带来沉重的经济负担82PPT课件82糖尿病:全球性的威胁2亿2.5亿目前2025年糖尿中国糖尿病严峻现状83糖尿病患病率(%)051015204%9.7%2002年2008年83PPT课件中国糖尿病严峻现状83糖尿病患病率(%)05101520484中国糖尿病严峻现状我国糖尿病患者：约9700万患病率急剧增加，且呈年轻化趋势糖尿病的检出率、知晓率和控制率均较低，糖尿病科学防治知识尚未普及糖尿病患者的医疗费用成为社会及家庭的巨大负担84PPT课件84中国糖尿病严峻现状我国糖尿病患者：约9700万84PPT85糖尿病典型症状：三多一少体重减轻多食多饮多尿85PPT课件85糖尿病典型症状：三多一少体重多食多饮多尿85PPT课件身体的大部分器官都会受到影响眼睛肾脏脚心脏神经口腔胃勃起功能肝皮肤骨质疏松肺感染脑血管8686PPT课件身体的大部分器官都会受到影响眼睛肾脏脚心脏神经口腔胃勃起功能87糖尿病具有致残和致死性糖尿病患者预期寿命缩短5-10年成年失明的首要因素非创伤性截肢的首要因素：15–40倍肾功能衰竭的首要因素心血管疾病和卒中2-4倍糖尿病是全球第6位致死性疾病，中国第3位致死性疾病87PPT课件87糖尿病具有致残和致死性糖尿病患者预期寿命成年失明的首要因88肥胖与糖尿病息息相关肥胖是2型糖尿病主要的危险因素之一：肥胖可使胰岛素的降糖作用变差体重每增加1kg，患糖尿病的危险就增加5％；

80％的糖尿病患者在诊断时肥胖世界卫生组织的数据提示：2型糖尿病患者会因为肥胖减少8年的预期寿命88PPT课件88肥胖与糖尿病息息相关肥胖是2型糖尿病主要的危险因素之一：89胰岛

细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏易出现“三多一少”症状，起病急、血糖高、病情起伏波动大且不易控制须终身用胰岛素治疗1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病89PPT课件89胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏1型糖尿病2型糖尿病90胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足占糖尿病患者的大多数，多发于成年人多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现此型患者初始治疗以运动和饮食控制为主或加用药物1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病90PPT课件90胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足1型糖尿病2型糖尿病妊91怀孕期间发生的糖尿病发病时间：怀孕后第24-28周1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病大部分患者分娩后可恢复正常部分患者5-10年以后可发展为2型糖尿病91PPT课件91怀孕期间发生的糖尿病1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其92孕妇年龄>30岁有家族糖尿病史有原因不明的异常分娩史，如流产、死产等明显肥胖羊水过多反复发作念珠菌性阴道炎及毛囊炎等具有以上因素的孕妇比普通孕妇更易患妊娠糖尿病，应进行筛查1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病的高危因素92PPT课件92孕妇年龄>30岁有家族糖尿病史有原因不明的异常分娩史，如931型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病对母婴的不良影响:容易造成巨大儿，比率高达25-40%各种新生儿并发症：新生儿低血糖、新生儿窒息、新生儿红细胞增多症、新生儿黄疸等产下的孩子将来患2型糖尿病的比例大大增高93PPT课件931型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病对母941型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病对母婴的不良影响:妊娠高血压综合征的几率大大升高：给孕妇的顺利生产带来巨大障碍，有时甚至威胁母子的生命流产率高、羊水过多、尿路感染、滞产及产后出血约1/3在产后5-10年内转变成糖尿病94PPT课件941型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病对母95指某些内分泌疾病、化学物品、感染、其它少见的免疫综合征以及遗传基因突变等所致的糖尿病1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病95PPT课件95指某些内分泌疾病、化学物品、感染、其它少见的免疫综合征以96有糖尿病家族史肥胖分娩巨大胎儿的母亲不良生活习惯40岁以上缺乏运动高血压或血脂异常精神紧张、压力过重孕妇吸烟糖尿病高危人群96PPT课件96有糖尿病家族史糖尿病高危人群96PPT课件97中华医学会糖尿病学分会,中国糖尿病防治指南,2005,7.糖尿病的发生演变过程糖尿病阶段正常血糖－正常糖耐量阶段糖调节受损阶段97PPT课件97中华医学会糖尿病学分会,中国糖尿病防治指南,2005,798糖尿病治疗的五驾马车饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测糖尿病自我管理教育糖尿病治疗的所谓五驾马车主要指的糖尿病的治疗不是一个单一的治疗，而是一个综合治疗。98PPT课件98糖尿病治疗的五驾马车饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测糖尿糖尿病发病率增加和人群差异

明显种族差异性

美国(8％)=2倍于澳州(4.2％)，日本(3.2％)，

美国印地安人(30～50％)，我国89年(2.23％)。

与后天生活环境变化有关:

东德：1960～1990年增加6倍

中国：1980～1989年0.67→2.23％1996年3.6%

中国本土(2.23％)→毛里求斯移民(6.6％)

高糖、高脂摄入、体力活动减少、肥胖有密切关系与人口老化有关:

我国60～69岁:12.56％,日本>40岁:10％

年龄增加10岁发病率增加10％

中国现有9000多万成人患有糖尿病，其中男性5020万，女性4220万，这意味着中国20岁以上成人糖尿病的患病率达9.7%。其中，男性患病率10.6%，女性患病率8.8%。此外还有1.48亿人处于糖尿病前期，比例达15.5%。更糟糕的是，60%的患者并不知道自己的情况。高达9240万的患者人数是2002年调查数字的3倍以上。

99PPT课件糖尿病发病率增加和人群差异明显种族差异性与后天生活环境DiabetesMellitus【临床表现】1.代谢紊乱综合症胰岛素

→高血糖→多饮,多食,多尿,体重减轻；2.急性并发症高渗性非酮症糖尿病昏迷，酮症酸中毒；3.慢性并发症

（1）糖尿病肾病（2）糖尿病视网膜病变

（3）糖尿病性心脏病变（4）糖尿病性脑血管病变

（5）糖尿病神经病变（6）眼的其他病变

（7）糖尿病足100PPT课件DiabetesMellitus【临床表现】3.慢性并发二、慢性并发症

1.动脉粥样硬化：冠心病——心绞痛、心肌梗塞（可为无痛性）、心力衰竭等。脑血管意外——脑梗塞；肢体血管病变（坏疽）。2.神经病变

多发性周围神经病变3.皮肤及其它

皮肤溃疡、皮肤真菌感染、急性细菌性感染

4.糖尿病眼病变

5.糖尿病足

6.糖尿病肾病

是糖尿病引起的肾损害，尿中有蛋白、管型及白细胞。肾病综合症者可出现水肿、大量蛋白尿及高血压等，还可有肾功能减退或并发心力衰竭。如白内障、眼肌麻痹、眼干涩、视力下降、视力模糊、双影等。重者可致失明。常见症状：溃疡、感染、长期伤口不愈合、坏疽、严重者需截肢。101PPT课件二、慢性并发症是糖尿病引起的肾损害，尿中有蛋白、管

糖尿病分类

1型

(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)

自身免疫性疾病:β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏

2型

(non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)

β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏、胰岛素抵抗(INR)102PPT课件糖尿病分类

102PPT课件遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰岛素分泌↓糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖饮食活动年龄(岁)2030405060103PPT课件遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰104PPT课件104PPT课件亚太地区肥胖防治指南诊断建议体重指数=分类体重指数(kg/m2)相关疾病危险度正常范围 18.5-22.9 平均水平超重 23－24.9

轻度增高肥胖 25-29.9 中度增高严重肥胖 >30.0 严重增高体重(kg)身高(m2)105PPT课件亚太地区肥胖防治指南诊断建议体重指数=分类106许曼音主编;《享受健康人生：糖尿病细说与图解》，上海科学技术文献出版社p36.糖尿病饮食治疗重要性！饮食治疗是糖尿病的基础治疗措施没有饮食治疗就达不到糖尿病的满意控制106PPT课件106许曼音主编;《享受健康人生：糖尿病细说与图解》，上海科107维生素、无机盐要充足碳水化合物：50-60%脂肪：25-30%蛋白质：15-20%向红丁,自己战胜糖尿病,北京:人民卫生出版社,2006,123-125.合理配餐平衡膳食107PPT课件107维生素、无机盐要充足碳水化合物：50-60%脂肪：25108糖尿病的治疗饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测糖尿病自我管理教育108PPT课件108糖尿病的治疗饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测糖尿病自我109增强胰岛素的敏感性降低血糖降低糖尿病并发症的风险减轻体重，纠正血脂异常缓解轻、中度高血压促进血液循环，改善心、肺功能预防骨质疏松规律运动的益处109PPT课件109增强胰岛素的敏感性规律运动的益处109PPT课件110患者适宜运动2型糖尿病，特别是肥胖者血糖<14mmol/L1型糖尿病稳定期轻度合并症，可选小运动量110PPT课件110患者适宜运动2型糖尿病，特别是肥胖者血糖<14mmo111有些情况需要避免运动或减少运动量怎样的患者不适宜运动较严重的血管并发症，可能发生血压升高以及脑血管意外等较重的糖尿病眼病，可能造成眼底血管破裂出血较严重的糖尿病肾病者，可能增加尿蛋白的排出量，加快糖尿病肾病的进展；血糖控制很差有低血糖风险者111PPT课件111有些情况需要避免运动或减少运动量怎样的患者不适宜运动较112提倡：晚餐后1小时进行锻炼。因为中国人多半习惯吃丰盛的晚餐，而且饭后主要的活动是看报纸、看电视，这对控制血糖和减轻体重十分不利餐前锻炼： 未进食而低血糖或未服药而高血糖餐后即运动： 容易影响消化系统的功能什么时候锻炼最好？以早餐或晚餐后1小时开始锻炼较为适宜112PPT课件112提倡：晚餐后1小时进行锻炼。餐前锻炼： 未进食而低血糖113糖尿病的治疗饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测糖尿病自我管理教育113PPT课件113糖尿病的治疗饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测糖尿病自我114PPT课件114PPT课件

胰岛素insulin来源：由B细胞分泌、为51个AA的小分子蛋白质。由A、B链，由二硫键以

共价键相连115PPT课件胰岛素insulin115PPT课件1965年我国首先合成牛胰岛素多由猪、牛的胰岛提取也可通过DNA重组技术利用大肠杆菌获得

116PPT课件1965年我国首先合成牛胰岛素116PPT课件体内过程

口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药代谢快，t1/2仅为9-10分钟，但作用可维持数小时

主要在肝、肾灭活经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸，或被肾胰岛素酶直接水解

117PPT课件体内过程口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药117P体内过程延长胰岛素作用时间，制成中、长效制剂。*用碱性蛋白质与之结合，提高等电点（7.3）；加入微量锌使制剂稳定*中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射118PPT课件体内过程延长胰岛素作用时间，制成中、长效制剂。118PPT课119PPT课件119PPT课件InsulinSyringe(注射器)PortablePenInjector(便携式钢笔注射器)

InsulinPumps(胰岛素泵)InhaledInsulin(吸入胰岛素)120PPT课件InsulinSyringe120PPT课件121PPT课件121PPT课件

调节血糖，促进合成代谢1.糖代谢

1）促进组织对糖的转运与摄取

2）加速糖元合成，抑制分解

3）加速糖的氧化

4）抑制糖的异生

药理作用

血糖来源减少、去路增加122PPT课件调节血糖，促进合成代谢药理作用血2.脂肪代谢

胰岛素促脂肪合成，抑制脂肪分解。

胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变；酮体生成增加。

3.蛋白质代谢

胰岛素促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。

4.K＋转运

胰岛素能促进钾离子进入细胞内，使细胞外钾浓度下降，细胞内钾浓度增高，降低血钾。极化液(GIK)由胰岛素、葡萄糖与KCl组成纠正胞内缺K+提供能量，减少缺血心肌中的FFA，防治心律失常123PPT课件2.脂肪代谢胰岛素促脂肪合成，抑制脂临床应用1.重症糖尿病(IDDM,1型）2.非胰岛素依赖型糖尿病

经饮食控制及口服降糖药未能控制者3.糖尿病发生各种急性或严重并发症

酮症酸中毒及高渗性昏迷等4.合并症重度感染；消耗性疾病；高热、妊娠、创伤；手术的各型糖尿病124PPT课件临床应用1.重症糖尿病(IDDM,1型）124PPT

其他含胰岛素的制剂极化液(GIK)由胰岛素、葡萄糖与KCl组成纠正胞内缺K+提供能量，减少缺血心肌中的FFA，

防治心律失常能量合剂由胰岛素、ATP与辅酶A组成用于肝炎、肝硬化、肾炎及心衰125PPT课件其他含胰岛素的制剂极化液(GIK)125PPT课件

不良反应

1.低血糖反应血糖<2.77mmol/L(50mg%)致死及早发现，严重者立即注射50%葡萄糖2.过敏反应异体蛋白进入人体所致3.反应性高血糖低血糖代偿性导致生长激素、NA、胰高血糖素、糖皮质激素分泌增多，出现高血糖4.局部反应脂肪萎缩5.胰岛素耐受性教会患者鉴别低血糖症状126PPT课件不良反应1.低血糖反应126PPT课件胰岛素耐受性–胰岛素抵抗

(insulinresistance,INR)

病人血中胰岛素含量正常或高于正常，

但其生物效应明显降低127PPT课件胰岛素耐受性–胰岛素抵抗

(insulinresista

分类急性型：

血中拮抗物质增多，pH值降低，

胰岛素与受体结合率下降诱因：并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态措施：处理诱因，调整水、电解质平衡，胰岛素用量慢性型：

每日需用胰岛素200u以上，且无并发症

抗胰岛素受体抗体，抗胰岛素物质增多

靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常（受体后异常）措施:换用高纯度胰岛素,加服口服降糖药128PPT课件分类128PPT课件口服降血糖药OralHypoglycemicDrugs胰岛素增敏药磺酰脲类双胍类

α-葡萄糖苷酶抑制药

餐时血糖调节药129PPT课件口服降血糖药OralHypoglycemicD一、磺酰脲类甲磺丁脲(D860，甲糖宁)氯磺丙脲格列齐特(达美康)第一代第二代第三代格列本脲(优降糖)格列吡嗪格列喹酮格列美脲130PPT课件一、磺酰脲类甲磺丁脲(D860，甲糖宁)格列齐特第一代第二1.降血糖作用：对正常人及胰岛功能尚未完全丧失者均有效。

1）刺激胰岛β细胞释放胰岛素(最主要)2）↓肝脏对胰岛素的水解速度

3）增敏胰岛对葡萄糖的刺激反应

4）抑制胰高血糖素分泌

5）↑靶C对胰岛素的敏感性

6）↑胰岛素受体数目和亲和力。131PPT课件1.降血糖作用：131PPT课件2.抗利尿作用

格列本脲和氯磺丙脲能促进抗利尿素分泌，对尿崩症有效。3.对凝血功能的影响

格列齐特抑制血小板黏附、聚集、减少血小板数目、刺激纤溶酶原合成，改善微循环。132PPT课件2.抗利尿作用132PPT课件体内过程

133PPT课件体内过程133PPT课件

临床应用

1.糖尿病

2.尿崩症氯磺丙脲促进ADH（抗利尿激素）分泌，治疗尿崩症，与氢氯噻嗪合用可提高疗效。

134PPT课件临床应用134PPT课件【不良反应】

1.常见有胃肠道反应，过敏反应、血小板减少、溶血性贫血、肝损害等，需要定期检查肝功能和血象。老年及肾功能不良的糖尿病不宜用氯磺丙脲。2.中枢反应大剂量出现嗜睡、眩晕、共济失调、精神错乱。3.低血糖少见，但易突发严重低血糖，引起不可逆的脑损伤，由于引起的低血糖属持久性，需要反复注射葡萄糖解救。135PPT课件【不良反应】2.中枢反应大剂量出现嗜睡、眩晕、共济失二、双胍类

甲福明(二甲双胍)metformin丁福明(丁双胍)buformin

苯乙福明(苯乙双胍)phenformin机理：

1.减少糖的吸收

2.减少糖的异生

3.促进组织摄取G.S

4.增加胰岛素与受体的结合能力

5.减少高血糖素的释放136PPT课件二、双胍类136PPT课件临床应用:

轻、中度Ⅱ型糖尿病，尤为有胰岛素耐受的肥胖者。