卫生学教学课件：人与环境

卫生学绪论人类与环境生活环境与健康空气水地质环境食物与健康职业环境与健康职业有害因素常见职业病人类与环境HumanandEnvironment提纲人类的环境

Humanenvironment环境污染及对健康的影响

Environmentalpollutionandhealtheffects健康危险度评价

Healthriskassessment 环境污染的防治

Preventionandcontrolofenvironmentalpollution109

人类的环境

HumanEnvironment环境及其基本组成

HumanEnvironmentandBasicComponents生态系统与生态平衡

EcosystemandEcologicalEquilibrium人类与环境的关系

RelationshipbetweenHumanandEnvironment

大气圈Atmosphere水圈Hydrosphere

生物圈Biosphere岩石圈Geosphere自然环境环境社会环境

上层建筑经济、文化人际关系社会心理城市、交通家庭人口环境及其基本构成原生环境次生环境天然形成的,未受或少受人为因素影响的环境有利健康因素不利健康因素促进健康地方病空气,水,土壤,阳光,微小气候,风光水、土壤：元素含量异常原生环境primaryenvironment地方性甲状腺肿地方性氟病人类活动下形成的环境，环境污染是主要问题

破坏生态平衡:次生环境质量恶化

保持生态平衡:次生环境优于原生环境促进健康引起疾病次生环境

SecondaryEnvironment环境自然环境社会环境:社会心理因素卫生学研究的环境生活环境生产环境环境介质化学因素物理因素生物因素按性质分类空气水体土壤食物生物构成人类环境的主要因素

MainFactorsofHumanEnvironment生物因素BiologicalFactor化学因素ChemicalFactor物理因素PhysicalFactor社会心理因素Socialpsychologicalfactor微生物寄生虫支原体原虫生物毒素环境中能引起健康危害的的生物病原因子

老传染病与新传染病共存：霍乱、伤寒、鼠疫、炭疽HIV、疯牛病、非典、禽流感、人-猪链球菌感染、埃博拉生物因素Biologicalfactor

人为原因自然原因:洪水、地震、风景、火山爆发生活性三废排放生产性三废排放交通运输

化学组成变化空气水土壤食物化学因素Chemicalfactor

硫氧化物SOx

氮氧化物NOx

一氧化碳CO

烟尘

挥发性烃类CHx

重金属化合物Pb，Mn

苯并芘B(a)P

燃料废气：烟、COx、NOx、SOx

汽车尾气、火车废气、废渣

金属与重金属：镉、铬、汞、铅、锌、砷、

农药化肥：有机磷、有机氮其他有机物：氰、酚、塑料、洗涤剂、环境雌激素、二噁英、持久性有机污染物（POPs）

对人类健康有损害的化学物环境内分泌干扰物

environmentalendocrinedisruptors，EEDs指可通过干扰生物或人体内保持自身平衡和调节发育过程天然激素的合成、分泌、运输、结合、反应和代谢等,从而对生物或人体的生殖、神经和免疫系统等的功能产生影响的外源性化学物质邻苯二甲酸二（２－乙基已基）酯15持久性有机污染物

POPs（PersistentOrganicPollutants）指人类合成的能持久存在于环境中、通过生物食物链（网）累积、并对人类健康造成有害影响的化学物质。重要特性：持久性：POPs结构非常稳定，对于光、热、微生物、生物代谢酶等各种左右具有很强的抵抗能力，在自然条件下很难发生降解。蓄积性：POPs具有很强的亲脂憎水性;迁移性：POPs具有半挥发性;

高毒性：大多具有强烈的“三致”（致癌、致畸、致突变）效应,可能导致生殖、遗传、免疫、神经、内分泌等系统受到严重的负面影响，危害身体健康。

“肮脏的一打(DirtyDozen)”POPs名单首批列入《斯德哥尔摩公约》全球控制名单的POPs(持久性有机污染物)有12种，通常被称为“肮脏的一打(DirtyDozen)”:

(1)艾氏剂:有机氯农药

(2)狄氏剂:有机氯农药

(3)异狄氏剂:有机氯农药(4)滴滴涕:有机氯农药。

(5)六氯苯。

(6)七氯:有机氯农药。

(7)氯丹:有机氯农药。

(8)灭蚊灵:有机氯农药。

(9)毒杀芬:有机氯农药。

(10)多氯联苯:曾广泛用于电力电容器、变压器、胶粘剂、墨汁、油墨、催化剂载体、绝缘电线等；同时也用于天然及合成橡胶的增塑剂。

(11)多氯代二苯并－对－二噁英(PCDDs):是一组有75种异构体的化学品。能够从废物焚烧、纸浆氯气漂白、再生金属冶炼、化工合成等多种过程产生

(12)多氯代二苯并呋喃(PCDFs）2009年新增９种气象因素：温度、湿度、气流、 气压、热辐射非电离辐射:红外线、紫外线、激光 微波、超短波、短波、中波、长波

电磁辐射:雷达站、手机、微波炉、 电磁灶、电视、电脑

物理因素Physicalfactor物理因素人类环境电离辐射:X线和γ射线噪声、振动社会心理因素

Socialpsychologicalfactor政治制度经济水平文化程度生活方式卫生服务心理人类健康构成环境的主要因素有哪些？Whatarethemainfactorsofhumanenvironment?生态系统Ecosystem

★生物群落和其生存环境所构成的物质、能量和信息的连续流动系统。生态系统由生产者、消费者、分解者、无机界构成生态系统的结构

生产者Producer

消费者Consumer

分解者Decomposer

无机界Inorganicsubstances交换最多的物质是CHONSP六大元素生态平衡

EcologicalEquilibrium生态平衡EcologicalEquilibrium生态系统各个环节的质和量相对稳定和相互适应的状态。生态系统健康(ecosystemhealth)具有活力、自调节能力和结构稳定

食物链FoodChain生物系统中的各种生物之间以摄食和被摄食的关系逐级传递物质和能量的关系。此种相互依存的链状关系即称为食物链。水性食物链：水→浮游生物→鱼类→人陆生食物链：空气→植物→动物→人 土壤食物链实现了化学元素：无机界→有机界食物链意义正面：在生态系统中维持物质能量流动，保持生态平衡负面：污染物通过食物链生物放大FoodChain食物链污染物通过食物链生物放大。水性食物链维持物质能量流动，保持生态平衡FoodChain食物链陆生食物链维持物质能量流动，保持生态平衡污染物通过食物链生物放大各种食物链在生态系统中相互交错形成食物网（foodweb）水空气土壤浮游生物人植物昆虫鱼贝类鸟类畜类人类环境的食物链以人类为终点的食物链生物富集作用

bioconcentration

污染物在生物体内蓄积，使生物体内的浓度大大高于环境中的浓度，这种现象叫做生物富集作用

。浓集系数=Cb/CeCb:污染物在生物体内的浓度Ce:污染物在环境中的浓度生物放大作用

biomagnification

污染物在生物体之间沿着食物链浓度逐级增高，使高位营养级生物体内的浓度高于低位营养级生物体内的浓度，这种现象叫做生物放大作用★★★

。浓集系数=Cb/CeCb:污染物在生物体内的浓度Ce:污染物在环境中的浓度生物放大作用biomagnificationPersistentOrganicChemicalssuchasPCBsbiomagnification.松花江某江段鱼对甲基汞的浓缩倍数水中甲基汞(mg/L)鱼种甲基汞含量(mg/g)浓缩倍数（万）2.15

10-6鲤鱼0.23210.82.15

10-6鲇(nián)鱼0.51724.03.10

10-6各种鱼0.1354.4环境化学物质易为各种生物体吸收进入生物体内的环境化学物质较难分解和排泄污染物在生物体内浓集和逐渐积累时，尚不会对该生物造成致命性伤害通过食物链进行污染物在环境中发生生物放大作用必须具备的条件Conditionsofbiomagnification

人与环境的关系

Relationshipbetweenhumanandenvironment人与环境物质的统一性相互制约：严重破坏森林、植被→引起水土大量流失→发生水灾、地震等自然灾害→人类死亡。相互统一：通过新陈代谢的物质和能量交换把人和环境物质统一起来了。人对环境的适应性人体调节自己来适应环境的变化。与环境保持平衡关系。如果环境的变化超出人体的适应能力，会影响人体健康。对立统一的、相互依存、相互制约。人与环境的相互作用人类主动地依赖于环境、适应环境、改造环境。对人类具有一定的危险性：遗传易感性。

元素海水中丰度（Mg/L

）对生物必需性

H108000必需

Li0.2非必需

Na10500必需

K380必需

Be0.0000006非必需

Mg1350必需

Ca400必需

元素在海水中丰度与其生物必需性Therelationshipbetweenhumanandenvironment人对环境的适应性survivalofthefittest环境因素机体防御损伤防御交互作用人类的大部分疾病都是环境与机体交互作用的结果环境基因组计划（environmentalgenomeproject,EGP)是重点研究环境暴露与疾病的相互影响，其中包括研究疾病的等位基因（allele)和环境暴露(environmentalexposure)的相互关系(association)。环境化学污染物易感人群？疾病易感基因？基因多态性发病高危人群？不发病表观遗传表观遗传：指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变，但是可逆的表观遗传变异即错误的表观遗传模式，与许多人类疾病的发生密切相关环境因素也可通过表观遗传机制改变基因的表达环境污染及对健康的影响

EnvironmentalContaminationandHealthEffects环境污染物及来源

Sourcesofenvironmentalpollutant 环境污染物的分布、迁移与自净

Distribution,movementandself-purification环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄

Metabolicdegradationandexcretion 环境污染物的常用毒性参数及安全限量

Indicesofmeasuringtoxicity 环境污染对健康的影响

Adversehealtheffects 环境污染物对健康损害的影响因素

Influencefactorsinenvironmentaltoxicity环境污染Environmentalpollution由于各种人为的或自然的原因，使环境的结构发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响。公害Publicnuisance：严重的环境污染叫公害。环境污染物Pollutants:进入环境并能引起环境污染的物质一次污染物（primarypollutant）二次污染物(secondarypollutant)环境污染物的来源

Sourcesofenvironmentalpollutant自然污染来源人为污染来源生产性污染生活性污染其他污染交通性污染环境污染物主要来源

Sourcesofenvironmentalpollutant生产性污染IndustrialSource

工业“三废”、农药等生活性污染DomesticSource

生活“三废”交通性污染TransportationSource

废气、噪声、振动等其他污染OtherSource

光污染、放射性污染、火山爆发、 地震、战争等Distribution,movementandself-purification分布、迁移、净化大气生产废渣生活垃圾肥料农药农作物畜产品土壤酸雨生产废气人生产生活废水江、河、湖、海水栖生物环境污染物的分布、迁移与自净Distribution,movementandself-purification

污染物的转化Fateofpollutants

污染物在环境中通过物理、化学或生物作用，发生形态改变或转化成另一种物质的过程。环境的自净Self-purification

污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素的作用下，经过一定时间，受污染的环境中污染物浓度或总量降低，达到自然净化。其过程为环境自净作用。物理净化：稀释、混合、扩散、沉降、挥发、逸散、凝集等化学净化：氧化、还原、水解、中和等生物净化：吸收、降解、分解、转化、拮抗、光合等卫生学·第一章人类和环境48环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄吸收（absorption）环境污染物经过各种途径透过机体生物膜进入血液的过程。主要途径呼吸道胃肠道皮肤环境污染物的吸收呼吸道气体、蒸气、气溶胶特点：肺泡总表观面积大，壁薄，毛细血管丰富不经肝，直接进入大循环影响因素：肺泡/血液浓度(分压)差血/气分配系数颗粒大小、分散度、溶解度活动强度、肺通气量环境气象因素消化道吸收：水与食物中的有害物质特点：主要经小肠吸收绒毛增加吸收面积600倍扩散方式为主，也可经载体可在肠肝循环过程中反复被吸收影响因素pH值胃肠道内容物多少、排空时间、蠕动状况皮肤吸收：水溶性同时具脂溶性环境毒物特点主要经表皮，少量经毛囊、汗腺、皮脂腺透过三层屏障：表皮角质层、连接角质层、基膜不进入肝脏，直接进入大循环影响因素脂/水分配系数易溶于脂、难溶于水、易挥发：吸收少，如苯易溶于脂、水、不易挥发：吸收多，如有机磷皮肤完整性分布与贮存分布（distribution）环境污染物通过吸收后，随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程。分布特点不均匀器官或组织血流量大，灌注速率高，如肝脏化学物与器官亲和力：90%铅盐沉积在骨骼屏障作用(血脑、胎盘、血眼、血睾)：甲基汞易通过血脑和胎盘屏障贮存(storage)靶器官多数情况下污染物贮存的部位就是毒物直接作用部位，称为靶部位（靶组织或靶器官）四氯化碳—肝脏；氧化镉—肾脏；甲基汞—脑组织贮存库化学物含量高但不显示明显毒作用的部位血浆蛋白(白蛋白为主)是暂时贮存库肝、肾、脂肪组织是多数污染物的贮存库硫蛋白(metallothionein)蓄积(accumulation)-中毒的基础中毒的基础物质蓄积(materialaccumulation)进入机体的污染物或其代谢产物，不能完全排出而逐渐蓄积于体内损伤蓄积(damageaccumulation)

（功能蓄积Functionalaccumulation）毒物进入体内后，用现代检测技术没有检测出其原形或代谢产物，却出现慢性毒性作用，最终导致疾病。环境污染物在体内的转化生物转化(biotransformation)进入机体的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身的化学结构发生一系列变化。污染物第一阶段反应(降解反应):氧化、还原、水解第二阶段反应(II相反应)：结合反应生物解毒作用(Biodetoxication)经过体内的转化，环境污染物毒性降低。如大多数毒物。生物活化作用(bioactivation)经过生物转化，环境污染物毒物增强。如对硫磷，乐果；苯并(a)芘、芳香胺。排泄排泄途径经肾脏尿排出Urinaryexcretion经肝、胆通过粪便排出Fecalexcretion随各种分泌液（汗液、乳汁、唾液、月经）及毛发指甲排出Sweat,milk,saliva,hairandnails.挥发性物质一部分经呼吸道排出Exhalation生物监测指标

(生物学标记物，biomarker)生物标记物（暴露生物标志）血液、尿液、呼出气、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或其代谢产物的含量，可作为评价体内该化学物量的生物检测指标.衡量环境污染物毒性的常用指标

Indicesofmeasuringtoxicity致死剂量LethalDose绝对致死剂量LD100Absolutelethaldose,LD100：毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量，如再降低剂量，即有存活者。最小致死剂量LD01Minimallethaldose,LD01：毒物引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量，低于此剂量即不能引起死亡。最大耐受剂量LD0Maximaltolerancedose,LD0：毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量，高于此剂量即可出现死亡。半数致死剂量LD50Medianlethaldose,LD50：LD50isthedosethat50%oftestpopulationisdied.

化学物质的毒性ToxicityofChemicals(LD50)ClassRatlethaldose(mg/kg)(oral)Humanlethaldose(g/person)极毒Extremelytoxic<10.05剧毒Verytoxic1-500.5中等毒Moderatelytoxic51-5005低毒Slightlytoxic501-500050实际无毒Practicallynontoxic5001-15000500无毒Nontoxic>150002500全球化学品统一分类和标签制度

急性毒性危害类别和急性毒性估计值（LD50或LC50值）接触途径第1类第2类第3类第4类第5类经口（mg/kg体重）5503002000经皮（mg/kg体重）50200100020005000气体（PPM,V）10050025005000蒸汽（mg/L）0.52.01020粉尘与烟雾（mg/L）0.050.51.05衡量环境污染物毒性的常用指标

Indicesofmeasuringtoxicity观察到有害作用的最低剂量（Lowestobservedeffectlevel,LOAEL)未观察到有害作用量（Noobservedeffectlevel,NOAEL)阈剂量Thresholddose安全限值：最高容许浓度、可耐受最高摄入量、时间加权平均容许浓度等各种毒性指标的关系

RelationshipamongthetoxicityindicesNOAEL阈值

LOAEL

LD0MLD（LD1）

LD50LD100低高剂量环境污染及对健康的影响

EnvironmentalContaminationandHealthEffects环境致病因素的健康效应 环境污染对人体健康影响的特点环境污染对健康危害的主要表现形式环境污染引起的疾病

死亡患病机能代偿疾病前状态生理反应的异常变动生理反应正常范围内变动作用强度对健康有影响潜在健康效应

健康效应谱

Spectrumofhealtheffect环境致病因素对机体健康影响（生理、生化和病理等）的连续作用过程叫健康效应谱生物标志物（biomarker）暴露生物标志物biomarkerofexposure效应生物标志物biomarkerofeffect易感性生物标志物biomarkerofsusceptibility环境污染对健康影响的特点

Characteristicsofhealtheffects广泛性Widely：污染范围大、受影响的人多。多样性Diversity急性、亚急性、慢性损害局部、全身损害近期、远期特异、非特异复杂性Complexity多种污染物同时存在，关系复杂，可能有联合作用，对健康的损害多属多因多果。长期性Chronically：有些污染物可长期存在于环境中，长时间作用于人群；有些污染物对健康的影响短期内不易被发现（”三致”作用）。环境污染对健康危害的主要表现形式急性危害慢性危害致癌作用遗传毒性生殖毒性（发育毒性）对免疫功能的影响干扰内分泌功能急性危害急性危害

环境污染物短时间内大量进入环境，致使暴露人群在较短时间内出现有害效应、急性中毒甚至死亡。印度博帕尔毒气泄漏事件烟雾事件（伦敦、洛杉矶）切尔诺贝利核电站事故重庆开县高桥镇井喷事故

事故大量排放不良气候条件、特殊的地形慢性危害慢性危害低浓度长时间环境污染物长期、反复对机体作用而引起的危害。慢性中毒

chronicpoisoning

是指引起特定功能或器质性改变后出现的疾病状态。水俣病痛痛病慢性阻塞性肺病非特异性损害致癌作用致癌作用carcinogenesis

估计80%一90%的人类癌症与环境因素有关化学因素：约占80%一85%。物理性因素：放射性等生物性因素:

EB病毒国际癌症研究中心IARC分4种类型第1类：对人类致癌：对人类致癌证据充分第2类：2A类对人类很可能致癌2B类对人类可能致癌第3类：对人类致癌性尚不能予以分类第4类：对人类很可能不致癌已确认对人类致癌的物质、混合物及接触环境致癌物质致癌混合物致癌的接触环境

108种+常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位致癌物质（混合物）或接触环境癌症部位（癌症）饮用酒精饮料产生的乙醛强无机酸酸雾黄曲霉毒素酒精饮料中的乙醇上消化道,食管咽喉肝口腔;咽喉,食管,结直肠4-氨基联苯及联苯胺膀胱砷和砷化合物肺和皮肤石棉肺、胸膜、腹膜2-萘胺及N,N-双(2-氯乙基)-2-萘胺膀胱苯白血病双氯甲醚和氯甲甲醚（工业品）肺六价铬化合物鼻腔、肺镍和镍化合物鼻腔、肺镉及镉化合物肺氯乙烯肝烟炱肺、皮肤无烟的烟草制品咽、口腔、食管烟草烟雾肺致癌物质（混合物）或接触环境癌症部位（癌症）煤焦油沥青皮肤、阴囊、肺、膀胱煤焦油皮肤、阴囊、肺、膀胱页岩油皮肤含烟草的槟榔等咀嚼物口腔结晶型二氧化硅（石英或方石英）肺含石棉纤维的滑石粉肺木尘鼻腔环磷酰胺膀胱、白血病己烯雌酚子宫、阴道非甾族雌激素子宫、阴道甾族雌激素乳腺、子宫联合使用口服避孕药肝连续服用避孕药子宫芥子气（硫芥子气）咽喉、肺常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位(续)

致癌物质（混合物）或接触环境癌症部位（癌症）含马兜铃属植物的草药方剂泌尿上皮癌乙型肝炎病毒（慢性感染）肝丙型肝炎病毒（慢性感染）肝2，3，7，8-四氯二苯-对-二噁英多器官氡的地下赤铁矿开采肺品红制造膀胱橡胶工业皮肤、阴囊煤的气化皮肤、肺、膀胱铁和钢的铸造肺金胺制造膀胱铝生产肺、膀胱异丙醇生产鼻腔、咽喉家具和箱橱制造鼻腔靴鞋制造与修理皮肤、肺常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位(续)

辐

射癌症部位（癌症）X射线和γ-射线太阳辐射氡-222及其衰变产物氡-224、226、228及其衰变产物钍-232及其衰变产物放射性碘（包括碘-131）钚-239及其衰变产物磷-32中子发射α粒子的放射性核素发射β粒子的放射性核素多部位皮肤肺骨肝、血管肉瘤、白血病甲状腺肺、肝、骨白血病多部位多部位多部位对人类致癌的辐射及癌症部位或癌症

扫烟囱工人易患阴囊癌遗传毒性genotoxicity致突变作用引起生物体细胞遗传物质发生可遗传改变的作用致突变性化学物或其他环境因素引起遗传物质发生突变的能力突变类型基因突变：DNA的碱基组成或排列顺序发生了改变染色体畸变：染色体结构和数目的改变基因组突变：基因组中染色体数目的改变DNA损伤修复的效率体细胞突变生殖细胞突变良性肿瘤恶性转化细胞衰老分化的胚胎细胞受损未分化的胚胎细胞显性致死隐性致死存活突变动脉硬化未知疾病癌变老化出生缺陷（流产/死胎）癌变出生缺陷（功能或结构畸形）流产死产出生缺陷基因负荷先天性疾病化学物和遗传危害示意图生育毒性和发育毒性

发育毒性developmentaltoxicity是指外源性化学物能导致机体发育异常的有害作用。致畸作用(teratogenesis)致畸是胚胎发育的不同阶段接触环境有害因素后引起胎儿形态结构异常原因物理因素－放射线化学因素－甲基汞生物因素－风疹病毒典型事例：60年代初期-反应停，28个国家8000多名短肢畸形儿辐射放射克汀病（缺碘）糖尿病多氯联苯吸烟放射性碘叶酸缺乏可卡因核爆炸散落物高温苯丙酮尿症香豆素抗凝血药乙醇感染风疹病毒巨细胞病毒（CMV）风湿症和先天心脏传导阻滞药物或化学物质环氧乙烷氟康唑，高剂量已烯雄酚疱疹单纯病毒Ⅰ和Ⅱ弓形体病委内瑞拉马脑炎病毒雄激素类化学物质血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依托普利碘化物锂金属：有机汞、铅梅毒细小病毒B-19（传染性红斑）水痘病毒母体创伤和代谢失调酒精中毒抗生素：四环素抗肿瘤药物：氨基蝶呤、甲氨蝶呤环磷酰胺、白消安抗惊厥药：苯妥英钠、三甲双酮、丙戊酸抗甲状腺药物：甲巯咪唑螯合剂：青霉胺米索前列醇视黄醛衍生物：13-顺式-视黄酸、阿维A酯反应停某些可引起人类发育毒性的化学、生物和物理因素

著名的反应停事件海豹短肢畸形著名的反应停事件Theteratogenicityofthalidomide著名的反应停事件这些婴儿有的是四肢畸形(主要是双上肢的短肢畸形)，有的是腭裂，有的是盲儿或聋儿，还有的是内脏畸形著名的反应停事件

发生在20世纪60年代的“反应停”事件，是一个典型的药物导致胎儿畸形的例子。当时一家西德药厂生产了一种治疗早期妊娠反应的新药，有很好的止吐作用。许多有呕吐反应的早期妊娠妇女，服用此药后，可迅速把妊娠反应性呕吐停住，因而取名为“反应停（沙利度胺）”。由于止吐效果显著，颇受早孕妇女的欢迎。在很短的时间里便在十几个经济比较发达的国家内，成为非常畅销的药。著名的反应停事件但是随后不久，这些国家内不断出生了许多没有胳膊也没有腿的海豹样新生婴儿，部分新生儿还伴有心脏和消化道畸形。此后陆续发现了1万到1·2万名因母亲服用反应停而导致出生缺陷的婴儿！这其中，有将近4000名患儿活了不到一岁就夭折了。在联邦德国和英国已经停止使用反应停的情况下，在爱尔兰、荷兰、瑞典、比利时、意大利、巴西、加拿大和日本，反应停仍被使用了一段时间，也导致了更多的畸形婴儿的出生。服用过量维生素引起的畸形如维生素A每日服用5万单位（相当于浓缩A）丸剂2丸、或浓缩鱼肝油滴剂30滴，连续3个月，会使胎儿骨骼畸形、并趾、腭裂、眼与脑畸形、肾及中枢神经损害。

Effectonimmunity对免疫功能抑制作用体液免疫功能抑制细胞免疫功能抑制巨噬细胞功能抑制NK细胞功能抑制宿主抵抗力下降作为致敏原引起变态反应少数环境化学物可引起自身免疫反应氯乙烯TCCD(2,3,7,8-四氯二苯并二恶英)六氯苯二氧化硅某些金属多卤代芳烃类及PHA类化学物质金属类某些农药某些药物

引起免疫抑制或超敏性反应的部分常见环境化学物化学物名称对机体免疫功能的影响化学物名称对机体免疫功能的影响免疫抑制超敏性反应免疫抑制超敏性反应铅++多氯联苯++汞++多溴联苯++镍++狄氏剂+

？铬++DDT+

？镉++2,3,7,8,-四氯苯-对二噁英（TCDD）+

？砷++一氧化碳+-二甲基苯蒽+

？二氧化硫+-三甲基胆蒽+

？苯及同系物++苯并（a）芘+

？三氯乙烯++甲苯二异氰酸酯

？+干扰内分泌功能

环境内分泌干扰物能够改变内分泌系统功能，从而对整个机体或其后代，或其（亚）群体引起健康效应的外源性物质或混合物。拟雌激素物质抗雄激素物质类甲状腺素干扰其他激素环境污染引起的疾病

DiseasesCausedbyEnvironmentalpollution公害病PublicNuisanceDisease职业病OccupationalDisease传染病InfectiousDisease食源性疾病Foodbornedisease

公害病PublicNuisanceDisease定义：是严重的环境污染引起的区域性疾病特征：人为活动造成的严重环境污染所引起多数是连续性的环境污染有一定的患者数，患者往往分布在一定区域内可能流行时间长，还可能累及胎儿，危害后代；也可以是急性中毒性疾病同一公害病的个体其症状与体征相似开始发病时发病机制尚不清楚，缺乏有效的治疗方法

历史上的几次重大公害事件名

称原

因后

果年

代伦敦烟雾事件盆地，逆温层形成。自1873年以来，共发生七次，主要是采暖煤烟粉尘与浓雾结合，二氧化硫污染也较严重，烟尘达4.5mg/m3，SO2达3.8mg/m3。仅1952年12月的烟雾事件，比同期多死亡4807人。最近四次发生在1954、1956、1957、1962年比利时马斯河谷烟雾事件狭窄盆地，逆温层形成，含硫矿冶炼厂、炼钢、炼锌、炼焦、发电等排放二氧化硫等有害气体，SO2达25mg/m3～100mg/m3。数千人出现上呼吸道炎症的症状与体征,1周内60多人死亡1930年洛杉矶光化学烟雾事件三面环山，一年中有100天出现逆温，大量汽车（250万辆）排放出的废气，在日光紫外线作用下形成大量以O3为主的光化学烟雾。造成数千人出现红眼病及上呼吸道炎症等，65岁以上的老人死亡400人。1943、1955年

痛痛病事件日本富山县神通川流域，因上游锌冶炼厂排出的含镉废水污染了河水，居民用河水灌田，使稻米含镉量增高。痛痛病患者数百人，死亡34人，100多人出现可疑症状。1955～1972年水俣病事件日本熊本县水俣镇上游，氮肥公司生产醋酸乙烯、氯乙烯，工厂排放含汞废水，汞经生物转化形成甲基汞，居民长期食用含甲基汞量很高的鱼、虾、贝而中毒。50年来先后有2265人被确诊(其中1573人因病死亡)，另外有11540人获赔偿1953年以来米糠油事件日本九州爱知县，某一食用油厂在炼油时被多氯联苯污染了食用油。1万多人中毒，16人死亡1968年四日市哮喘病日本四日市、大阪市石油化工企业排放废气污染大气，居民长期吸入含二氧化硫、硫酸、铅等污染物的混合气体。四日市哮喘病患者500多，实际患者超过2000人。截至1972年，日本国四日市哮喘总数达6376人1955年以来博帕尔异氰酸甲酯事件印度博帕尔市农药厂贮气罐泄漏异氰酸甲酯污染厂周围居民区中毒15万多人，死亡2500人，5万多人双目失明1984年切尔贝利核电站事件前苏联切尔贝利核电站事故造成厂周围被放射性物质污染共造成30人死亡。污染区人群10年追踪，儿童甲状腺癌发病率增加1986年影响环境污染物健康损害程度的因素Influencefactorsofadversehealtheffects污染物的化学结构与理化特性

PhysicalandChemicalCharacteristics剂量或强度DoseorIntensity作用持续时间Duration环境因素的联合作用CombinedEffects个体感受性IndividualSensitivity污染物的理化性质

PhysicalandChemicalCharacteristics化学结构醇类毒性依次：丁醇>戊醇>乙醇>丙醇不饱和化合物>饱和化合物:乙炔>乙烯>乙烷氯取代氢越多毒性越大：CCl4>CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl>CH4物理特性固体微粒分散度大，进入呼吸道深部溶解度：易溶于水损害眼结膜、上呼吸道粘膜难溶于水损害深呼吸道粘膜脂溶性强损害中枢神经系统挥发性PM2.5PM10相对发生情况

多为合成（工业和机动车）肺底部沉积有机物硝酸盐铅煤烟上呼吸道沉积

多源于自然灰尘沉积（鼻腔、咽喉和口腔吸收）土壤海盐工业粗粒子大气粒子的大小与分布粒子直径（

m）0.010.1110100剂量或强度DoseandIntensity剂量进入机体化学物的数量，一般以mg/kg体重表示强度：物理性因素作用于机体的数量剂量-效应关系（dose-effectrelationship）表示化学物的摄入量（剂量）与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。主要反映环境因素与个体之间的关系剂量-反应关系(dose-responserelationship)表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系。某一特定生物效应发生在群体的频率之间关系

不同化学物有不同类型剂量-反应关系在体内蓄积控制：最高容许限量（最高容许浓度、人体的最高容许负荷量）甲基汞中毒症状发生率与人体总负荷量的关系有毒元素或化合物含量太低生理异常功能障碍含量过多病理改变中毒或死亡饮用水中氟含量和龋齿数、氟斑牙的关系必需元素及化合物暴露时间蓄积量受摄入量、生物半减期(t1/2)及作用时间影响y=I/K(1-e-kt)式中：y

污染物在体内的蓄积量；I吸收量(I=摄入量×吸收系数)；t作用时间(d)；K排泄率化学物质在机体内的理论蓄积曲线第2个t1/2:达最大蓄积量75%第3个t1/2

:达最大蓄积量87.5%第6个t1/2:达最大蓄积量环境因素的联合作用

CombinedEffects非交交互作用相加作用AdditiveAction多种化学物同时存在时的毒作用为各化学物分别作用时毒作用的总和。(机制相同,靶器官相同)

独立作用independentaction指多种化合物,由于作用模式和作用部位等不同,所引发的毒性效应彼此互不影响,表现出各自的毒性效应.交互作用协同作用Synergisticeffect：多种化学物的同时存在时的毒作用超过各化学物分别作用时毒作用的总和。增强作用Potentiation

一种化学物对某一器官或系统无毒作用，但与另一种化学物同时作用时使其毒作用增强拮抗作用AntagonisticAction：多种化学物同时存在时的毒作用小于各毒物分别作用时毒作用的总和。个体易感性影响个体感受性的因素健康状况年龄性别生理生化功能状态遗传因素个人行为(吸烟等)Example:1952年英国伦敦烟雾事件：一周内比前一年同期多死亡的4000人中，80%原有心肺病缺乏血清抗胰蛋白酶因子：对刺激性气体的肺损伤敏感

G-6-PD缺陷：对苯的氨基和硝基化合物所致溶血敏感正