第二次生理讨论内容

第二次讨论内容（ 2018.5）一、讨论题通常情况下，机体是冬季产热多还是夏季产热多？在炎热的夏天，机体可以采取哪些方式散热？如果患者出现发热，你有方法处理可以降低体温？冬季产热多。夏季温度较高，较为接近人体正常体温调定点，即37℃，产热活动较冬天减弱，若环境温度高于37℃，产热将停止，散热活动加强。交感神经紧张性降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流显著增多。汗腺活动增强，出汗散热。降温方法：饮用大量水，温水擦拭身体，冷敷头部，服用退烧药正常人在大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化？变化的内在机制是什么？如果一个成年人大量出汗而未饮水，则体内的渗透压增大，尿量减小。由于大量出汗而未饮水，导致体内水分缺乏，细胞外液的渗透压上升，来自下丘脑合成并由垂体释放的抗利尿激素释放增多，刺激肾小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减小。临床上因疾病原因会对消化道进行部分切除，哪些部位消化道的切除可能导致巨幼红细胞性贫血？壁细胞在分泌盐酸的同时，也分泌一种被称为内因子 (intrinsic factor) 的糖蛋白。内因子有两个活性部位，一个活性部位可与进入胃内的维生素 B12结合，形成内因子维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。能促使胃酸分泌的各种刺激，如迷走神经兴奋、促胃液素、组胺等，均可使内因子分泌增多，萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子分泌减少。试比较血液运输氧合二氧化碳机制的异同点。氧在血液中的运输O2主要以氧合血红蛋白（HbO2）的方式运输。扩散入血的O2能与红细胞中血红蛋白（Hb）发生可逆性结合。在肺由于O2分压高，促进O2与Hb结合，将O2由肺运输到组织；在组织处O2分压低，则HbO2解离，释放出O2.二氧化碳在血液中的运输CO2也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的CO2分为两种形式：氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH）形式和HCO3的-方式。（1）HCO3方-式：HC03-的方式占CO2运输总量的88%.由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成H2CO3，H2CO3又解离成HCO3-和H+HCO3在-红细胞内与K+结合成KHCO3随.着红细胞内HCO2生-成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中Na+结合成NaHC0。.在肺部，由于肺泡气PCO2低于静脉血，上述反应向相反方向进行，以HCO3形-式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。（2）氨基甲酰血红蛋白方式：大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白。这一反应无需酶的催化，反应迅速、可逆，医学`教育网搜集整理主要调节因素是氧合作用。由于氧合血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织处，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酰血红蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH的形式运输到肺部。在肺部，氧合血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2.二、案例题7岁男孩，三周前患上呼吸道感染，治疗后痊愈。今日家长发现男孩晨起时双眼睑和下肢有水肿，但活动后水肿有所减轻，早餐伴有食欲减退、恶心呕吐，小便时尿液颜色呈洗肉水样。查体：体温36.9℃, 心率90次/分，呼吸24次/分，血压145/80mmHg，发育正常，营养中等，精神差，双眼睑浮肿，结膜无苍白，巩膜无黄染，咽稍充血，扁桃体I°肿大，无充血，未见脓性分泌物，心肺无异常，腹稍膨隆，肝肋下未触及，无压痛，脾未及，移动性浊音(-)，肠鸣音存在，双肾区无叩痛，双下肢轻度可凹性水肿。实验室检查：血常规：WBC5×109/L，Hb130g/L，血沉35mm/h；尿常规：尿蛋白(++)，红细胞 10-12个/高倍视野；血生化检测： BUN6.5mmol/L, 血肌酐 95μmol/L, 总蛋白60.9g/L, 白蛋白35.4g/L，胆固醇4.5mmol/L，补体C30.48g/L。抗ASO：800IU/L。诊断：急性肾小球肾炎。问题：⑴急性肾小球肾炎为什么出现血尿和蛋白尿？由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用,健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg),蛋白质定性检查时,呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加,普通尿常规检查即可测出,称蛋白尿。血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞,或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万,或12小时尿沉渣计数超过50万,均示尿液中红细胞异常增多,是常见的泌尿系统症状急性肾小球肾炎(AGN)简称急性肾炎,广义是指一组病因不一,临床表现为急性起病,多有前期感染,以血尿为主,伴不同程度蛋白尿,可有水肿、高血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾患。其中绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)蛋白尿及血尿产生的原因当肾小球发生疾病时 ,由于基底膜受到损害 ,所以筛孔增大,电荷改变,以致通透性增加,这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时,血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去,因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。⑵为什么患者会出现少尿和水肿？过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。70%病例有水肿,为最早出现和最常见症状。晨起水肿,一般仅累及眼睑及颜面部,童者2-3天遍及全身。水肿呈非凹陷性、下行性。出现水肿原因急性肾小球肾炎一肾小球受到破坏一肾小球滤过率↓→从肾小球虑过的水钠↑,但是与此同时肾小管的受到的损伤却较为轻微,其功能基本正常,仍可以正常的吸收虑过的水钠,从而导致少尿水钠潴留从而导致出现水肿现象。但是正是因为水钠潴留,血容量上升,血压提高,从而增加了肾小球的血流量,提高了肾小球滤过率。二者相互平和,则有利于缓解水肿症状,如若失衡,则就会出现水肿症状。少尿定义:24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿,见于心,肾疾病和休克病人。年龄 正常尿量 少尿 无尿婴儿 400-500<200幼儿 500-600<200<30-50学龄前600-800 <300学龄儿800-1400<400单位:ml少尿的原因当急性肾炎发生时,身体的免疫反应导致全身小动脉发生痉挛,造成明显的缺血现象,毛细血管的有效滤过压降低 ,导致尿量减少。肾小管重吸收功能正常或轻度的损伤,而肾小球滤过膜的损伤较为严重,所以可滤过的原尿减少,且通过肾小管的时间延长,从而导致少尿发生。当肾小球毛细血管袢炎症阻塞后,肾小管周围毛细血管压力下降,导致肾小管上皮可以充分吸收原尿中的水和钠,引起少尿及水钠潴留。你正在急诊科实习，一名32岁男性患者前来就诊，主述右上腹疼痛难以忍受。仔细询问病史，患者称自己在进食油腻食物后常伴有上腹疼痛，这次疼痛也是在进食了高脂肪食物后出现，并且他注意到自己的大便颜色变淡呈灰白色，量多，油脂泡沫状浮于水面。体查：Bp110/75,R20次/分，HR90次/分，T37°C；ECG检查结果正常，肝功能正常，腹部B超结果显示该患者有胆道梗阻。问题：⑴该患者进食油脂食物后右上腹疼痛难忍的具体原因？食物是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物，其中以高蛋白食物刺激作用最强，高脂肪和混合食物次之，而糖类食物作用最弱。胆道阻塞，同时因过食油腻食物等，通过神经调节和体液调节(具体看书 p207)致胆囊收缩加剧，胆汁分泌增多，胆汁排出不畅而浓缩，其中的胆盐成分刺激胆囊黏膜而发生剧烈收缩性疼痛。⑵患者大便为何出现上述异常的表现？消化过程中，因胆道梗阻，胆汁无法排入消化道，食入的脂肪将有 40%从粪便丢失，且伴有脂溶性维生素的吸收不良。⑶该患者需进行外科手术解除梗阻，在进行常规的术前准备外，外科医生还为患者补充了维生素K，请问医生为何要给该患者补充维生素 K？患者伴有脂溶性维生素吸收不良，维生素K摄取不足，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需维生素K来合成，缺少以上凝血因子，凝血功能不足，手术中创口无法止血，可能引发大出血。患者男性，22岁，因外伤刺破左胸紧急入院。体查发现：面色嘴唇发绀，呼吸32次/分，血压80/50mmHg。左胸可见一伤口，在吸气和呼气过程中有气体通过该伤口进和出胸腔。X线透视检查，可见左肺萎缩，心脏纵膈向右移位，胸腔内可见大量气体和液体（血液）。请回答下列问题：⑴该患者为什么在吸气时气体会自伤口进入胸腔？胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层胸膜和紧贴于胸廓内壁的壁层胸膜。两层胸膜转折移行形成一个密闭的腔隙，即为胸膜腔。胸膜腔左右各一，互不相通，腔内没有气体，仅有少量浆液。胸膜腔一直受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压；二是使肺泡缩小的肺回缩压，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和，即【胸膜腔内压 =肺内压－肺回缩压】 胸膜腔内压就是胸膜腔内的压力，经测定，无论吸气或呼气，胸膜腔内压均低于大气压，为负压，吸气时负压增大（更负），呼气时负压减小。外伤刺破胸膜腔，导致其于大气压想通。吸气时，胸膜腔负压增大，导致气体自伤口进入胸腔。⑵该患者为什么心脏纵膈会向右移位？气体自伤口进入导致左侧胸膜腔负压减小乃至消失，肺依其弹性而回缩，造成患侧肺萎陷，而健侧肺仍受牵张，连带着纵膈向右移位。⑶该患者为什么会出现发绀？伤侧肺受压萎陷，通气量减少；伤侧胸膜腔内的压力将纵隔推向健侧，使健侧肺也受压，导致呼吸功能衰竭。伤侧胸膜腔内持续增高的压力推移纵隔，使纵隔向健侧移位，造成腔静脉扭曲成角，导致回心血流减降低，心排血量减少，最终引致循环衰竭。李先生，78岁，因咳嗽、咳痰28年，胸闷气急1个月，双下肢水肿8天入院。入院3周，在无明显诱因下出现胸闷、心悸，呈进行性加重，短程步行即气急，8天前出现双下肢水肿，外院治疗后水肿消退明显，但仍有气急，咳少量白粘痰。患者有慢性支气管炎病史30年，吸烟50年，20支/天。体格检查：T37.5℃，P102次/分，R21次/分，BP132/90mmHg。神志清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐无杂音，腹部平软，肝脾未触及，两肾区无叩痛，双下肢轻度水肿，神经系统正常。实验室检查：9WBC12×10/L，动脉血气分析：pH7.49，PaCO272mmHg，PaO256mmHg，肺功能检查提示：初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作、慢性肺源性心脏病、合并Ⅱ型呼吸衰竭。问题：应如何给患者输氧？为什么？慢阻肺应该低流量吸氧。由于长期的二氧化碳潴留，中枢化学感受器对二氧化痰的刺激产生适应，而外周化学感受器对缺氧适应较慢，此时呼吸主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激作用，如果给氧流量过快，浓度过高，会解除这种刺激作用，出现呼吸抑制。早几年，一篇由德国运动生理学博士发表的论文在网上引发了广泛的争论。他测定了马拉松运动员汗液和尿液中重金属离子的排出量，结果如下：汗与尿中的重金属元素量（100克中）铅(μg)：汗84、尿4.9镉(μg)：汗6.5、尿0.65钴(μg)：汗1.2、尿0.6镍(μg)：汗32、尿3.1铜(mg)：汗0.11、尿0.01论文的结论：马拉松运动员由于出汗较多，所以，马拉松运动员不会患癌症。正是这个结论才引起了广泛的争论。问题：⑴为什么这个结论会引起争论？导致癌症的因素有很多方面，在实际生活中，与遗传、生活习惯等因素相比，重金属暴露对一般人群的癌症风险贡献恐怕要少得多。马拉松运动员在一些方面可能比平常人更容易患癌症。如果马拉松运动员运动量过大，加之对于紫外线的防护不够，他们患上恶性黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的风险都有所上升。2006年一篇发表在《皮肤病学文献》ArchivesofDermatology）上的论文就论述了马松选手的癌症风险问题。文中指出，过去十年内，将近10名马拉松选手患上恶性黑色素瘤，与对照组相比，论文作者推测，癌症的发生可能主要与紫外线照射和长期大运动量训练对免疫功能的影响有关。汗液的确是体内砷、镉、铅、汞等有害物质的排出途径之一，在汗液中可以检测到的重金属浓度浓度会比尿液更高。不过，考虑到日常生活中的出汗与排尿量，正常人排尿量1.5L/天，正常人每天约排出 500至1000ml的汗液，夏季可