肺血栓栓塞症的诊断课件

肺血栓栓塞症的诊断首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所杨媛华肺血栓栓塞症的诊断首都医科大学附属北京朝阳医院1名词与定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism，PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）名词与定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE2流行病学情况发病率美国：DVT1‰，PTE0.5‰，年发病60万人法国：年发病数>10万英国：住院PTE6.5万/年阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位流行病学情况发病率3

朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况 年份 例数 累计/平均 1992 3 1993 1 1994 0 1995 1 1996 3 1997 8 1998 9 25/3.6

1999 15 2000 51 2001 121 187/62朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况 年份 4流行病学情况临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。流行病学情况临床误诊与漏诊情况5流行病学情况临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率25％－30％；经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归

生存率复发率抗凝治疗组92%16%非抗凝治疗组42%55%流行病学情况临床治疗情况分析516例肺栓塞的治疗转归6肺栓塞流行病学特点“三多一少”多发性多不规范治疗多学科性少诊断肺栓塞流行病学特点“三多一少”7凝血机制经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。内源性凝血途径：从FⅫ到FⅩa形成过程外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血共同通路：FⅩa到纤维蛋白形成修正的瀑布学说启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与FⅪ,FⅧ和FⅤ凝血机制经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子8接触因子途径激肽酶激肽酶原ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaHKHKⅦaCa++抗凝血酶Ca++Ⅶa组织因子途径组织损害组织因子ⅦaⅦⅩaTFPIⅩaⅩPLCa++ⅡⅡa纤维蛋白原纤维蛋白单体C1－抑制物肝素辅因子Ⅱ蛋白CAPCⅤⅤaPLCa++Ⅱa蛋白C抑制物蛋白SⅡaTMⅧaⅧⅡa激活抑制凝血机理接触因子途径激肽酶激肽酶原ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaHKHKⅦaCa9凝血因子接触活化凝血蛋白Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原组织因子维生素K依赖性凝血因子因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血辅因子因子Ⅷ和Ⅴ凝血因子接触活化凝血蛋白10抗凝系统与血栓形成细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。体液抗凝机制丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白C/蛋白S抗凝系统表面结合抑制物组织因子途径抑制物（TFPI）抗凝系统与血栓形成细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血11丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）C1抑制物α1抗胰蛋白酶α2抗纤溶酶α2巨球蛋白辅因子抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）12AT－Ⅲ产生部位：肝细胞与血管内皮细胞作用：灭活因子Ⅹa与凝血酶、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、激肽释放酶、纤溶酶作用部位：血管内皮细胞表面作用机制：与被结合到血管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活AT－Ⅲ产生部位：肝细胞与血管内皮细胞13肝素（1）结构与生理效应肥大细胞合成，分子量2500－33000之间抗凝作用直接抗凝机制间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（AT－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合肝素抗凝作用机制增强血浆中抗凝蛋白活性增强血管内皮抗凝功能促进纤溶肝素（1）结构与生理效应14肝素（2）肝素的分子量与抗凝活性是大小不等的多组分复合物分子量<7000，称低分子肝素分子量不同，生物作用不完全相同：随分子量降低，抗Ⅹa因子活性增强，而抗凝血酶活性降低。肝素（2）肝素的分子量与抗凝活性15肝素（3）清除：半衰期60－120min，与所用剂量呈正比。20％肾脏排出肝素酶降解细胞清除机制血管内皮吸附单核巨噬细胞摄入液体中和机制：血小板第4因子（PF4）富组氨酸糖蛋白（HRG）肝素（3）清除：半衰期60－120min，与所用剂量呈正比。16肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分子量与剂量肝素抗凝效力大小与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白含量相关肝素生物活性半衰期除剂量因素外，主要与血浆中HRG和PF4有关肝素抗血栓形成，剂量应个体化肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分子量与剂量17蛋白C系统组成蛋白C凝血酶调节蛋白蛋白S蛋白C抑制物蛋白C活化蛋白CCa++凝血酶凝血酶调节蛋白（TM）蛋白C系统组成蛋白C活化蛋白CCa++凝血酶凝血酶调节蛋白（18蛋白C（PC）作用灭活凝血辅因子阻碍因子Ⅹa与血小板结合促进纤维蛋白溶解PC与血栓形成PC减少先天性获得性APC抵抗现象：VLeiden蛋白C（PC）作用19纤溶系统与血栓纤溶：纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶水解的过程纤溶系统：包括纤溶酶原转变为纤溶酶以及纤溶酶降解纤维蛋白（原）过程中有关的作用物、底物、激活物和抑制物。纤溶过程：在纤溶酶原激活剂作用下，纤溶酶原激活成纤溶酶；纤溶酶水解纤维蛋白（原）。纤溶系统与血栓纤溶：纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶水解20纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶原纤溶酶α2-抗纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）降解产物纤溶系统的基本组成与纤溶过程转变催化抑制纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶α2-抗纤溶酶纤维21静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：（1）血液淤滞（2）血液高凝（3）内膜损伤。但也有6%找不到易患因素。静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：22静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……继发性年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE，包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特别是房颤、心衰。静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起23静脉血栓形成的危险因素创伤：15%创伤并发肺栓塞。肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。某些疾病：胶元病（白塞病、SLE）、白液病（真性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识静脉血栓形成的危险因素创伤：15%创伤并发肺栓塞。24住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别 DVT（％）致命PTE（％）普通内科 15 1普外和妇科手术 15－20 1神经外科 15－20 1泌尿外科 15－20 5全膝置换 40－70 5髋关节置换 40－70 1－2髋部骨折 40－70 1－5Chest1989,95:38s住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别 D25病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路86%

源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）上腔静脉径路2.79%右心室3.15%多径路8%左右病理与病理生理PTE的血栓来源26病理与病理生理栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧

——缘何多发？肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成病理与病理生理栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧；27栓塞部位示意图栓塞部位示意图28PTE的病理转归血栓溶解8-180天机化关于慢性栓塞性肺动脉高压再通复加血栓形成肺梗死肺组织的三重/四重氧供出血性肺不张PTE的病理转归血栓溶解8-180天29肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果

在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收（少量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而18%为致死性再发。

肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉芽增生，坏死30肺栓塞的吸收时间作者吸收时间

1周内2周3~4周

Murphy0~78%30~80%55~100%Dalen56%74%（3月内）肺栓塞的吸收时间作者吸收时31对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30%:PAP开始升高阻塞30-40%:MPAP>30mmHgMRVP开始升高阻塞40-50%:MPAP>40mmHgLREDP升高阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞>85%:出现“断流”征，猝死对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响32神经体液因素对肺循环的影响反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭神经体液因素对肺循环的影响反射机制33神经体液因素对肺循环的影响体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。神经体液因素对肺循环的影响体液因素34对心脏的影响右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变瓣膜功能状态异常心肌梗塞的可能性卵圆孔开放问题对心脏的影响右心后负荷增加35对肺及呼吸功能的影响肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。影响氧合与二氧化碳排除对肺及呼吸功能的影响肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气36临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目37症状

——非特异性，务需提高警惕呼吸困难（84%～90%）劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛症状——非特异性，务需提高警惕呼吸困难（84%～90%）38晕厥（11%-20%）可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。咯血（11%-30%）休克----肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等晕厥（11%-20%）39体征呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征体征呼吸/肺部体征40心血管体征心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律

颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿深静脉血栓的相应体征心血管体征心动过速41下肢静脉75%～90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志（marker）。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1.0cm即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。下肢静脉75%～90%肺栓塞的栓子来源于下肢静42临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群临床表现肺栓塞及梗塞症候群43肺栓塞分型轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型。急性心源型休克型。猝死型。慢性肺动脉高压型。肺栓塞分型轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。44肺栓塞的临床分型大面积PTE：临床表现休克或低血压标准：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。非大面积PTE次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱肺栓塞的临床分型大面积PTE：临床表现休克或低血压45肺栓塞的症状、体征均不具有特异性

要善于从临床征候群中发现问题

——脑中有“弦”

需及时行辅助检查确诊肺栓塞的症状、体征均不具有特异性

要善于从临床征候群中发现问46辅助检查动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体核素肺通气/灌注显像螺旋CT和电子束CT磁共振成像（MRI）肺动脉造影确诊手段辅助检查动脉血气分析确诊手段47动脉血气分析低氧血症低碳酸血症P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg注意检查血气的时机对结果的影响动脉血气分析低氧血症48肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg>50%<50mmHg一组CPA确诊肺栓塞PaO2<50mmHg占13%50～59mmHg19%60～80mmHg55%

>80mmHg13%肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg49一组43例CPA证实者14%PaO2≥85mmHg尚有10%大块肺栓塞,PaO2>80mmHg结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症，93%低碳酸血症，86～95%P（A-a）O2增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。

一组43例CPA证实者14%PaO2≥85mmHg50心电图SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞注意动态观察心电图的变化非特异性改变，需与病情相结合进行分析心电图SⅠQⅢTⅢ征非特异性改变，需与51ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导II52ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V453胸部X线平片异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大胸部X线平片异常率约占84%。54肺血栓栓塞症的诊断课件55超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达80～90%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、56超声心动图右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张超声心动图右心室壁局部运动幅度降低57肺血栓栓塞症的诊断课件58血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性92%-10%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产59核素肺通气/灌注扫描结果判读Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查核素肺通气/灌注扫描结果判读Biello’s评价标准：正常，60通气/灌注扫描结果的意义结果肺栓塞可能性V/Q均正常排除

V正常Q典型缺损可诊断V/Q失调Q>V高度可能90%V/Q失调匹配中度可能50%V/Q失调Q<V低度可能10%通气/灌注扫描结果的意义结果61肺扫描和肺栓塞的发生率 存在肺栓塞 肺扫描结果 HullRD,etal PIOPED正常 2% 4% 高度可能性 57% 88% 不能诊断性 42% 16％~33%

AnnIntMed1991;174:142JAMA1990;203:2753肺扫描和肺栓塞的发生率 62肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类肺动脉造影

例数确诊PE（阳性率）高度可能117102（87%）中度可能331105（32%）低度可能25039（16%）正常或接近正常575（9%）合计755251肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类肺动脉造影63是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题

通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。

是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题64临床常见假阳性情况血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺切除术后；临床常见假阳性情况血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；65肺血栓栓塞症的诊断课件66螺旋CT、电子束CT敏感性70-100%，特异性76-100%可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低（1）直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全螺旋CT、电子束CT敏感性70-100%，特异性76-10067肺血栓栓塞症的诊断课件68肺血栓栓塞症的诊断课件69肺血栓栓塞症的诊断课件70肺血栓栓塞症的诊断课件71肺血栓栓塞症的诊断课件72肺血栓栓塞症的诊断课件73肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%74肺血栓栓塞症的诊断课件75肺血栓栓塞症的诊断课件76肺血栓栓塞症的诊断课件77肺血栓栓塞症的诊断课件78247例肺动脉造影结果诊断病人数%肯定肺栓塞8936可能肺栓塞229模棱两可4217阴性9438专家对造影解释不一致的占9%严重并发症1~2%，死亡率0.25%247例肺动脉造影结果诊断79DVT的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使用下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。CTVMRI核素静脉造影DVT的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感80ATS推荐的决策树模型诊断策略

PTE的诊断策略ATS推荐的决策树模型诊断策略PTE的诊断策略81

力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤主要内容:

临床疑似诊断、排除诊断、DVT的诊断核素通气灌注扫描为核心肺动脉造影作为确诊PTE的“金标准”

缺点：

诊断思维简单化，易使思路混淆模糊了不同检查手段的目的及其在PTE确诊过程中的地位形式刻板，当一个程序脱节，易导致临床操作上的混乱ATS的决策树模型特点力求以流程图的形式归纳肺栓塞的诊断步骤ATS的决82

更合理的安排不同检查手段的次序简化诊断步骤避免遗漏关键检查项目缩短确诊所需要的时间减少有创性检查所可能带来的并发症降低医疗费用达到提高诊断效率，降低误诊漏诊率的目的最终改善患者预后合理PTE诊断策略的目标更合理的安排不同检查手段的次序合理PTE诊断83中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：

临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）特点：

科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序思维框架简单明了，可操作性和实用性强适用范围广

——比较适合国内情况的诊断策略

中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：84根据临床情况疑诊PTE存在危险因素，特别是并存多个危险因素有临床症状、体征

不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克

伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛行心电图、Ｘ线胸片、动脉血气分析等基本检查尽快常规行D－二聚体检测（ELISA法）超声心动图检查+下肢静脉超声检查

迅速得到结果并可在床旁进行

提示诊断和排除其他疾病根据临床情况疑诊PTE85对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断四项确诊手段：

-核素肺通气/灌注扫描（V/Qscan）-螺旋CT（SCT）肺动脉造影/电子束CT（CTPA/EBCT）-磁共振成像肺动脉造影（MRPA）-肺动脉造影（PAA）

上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查检查措施的选择

-有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况-必要时需要多种确诊措施的相互结合-针对不同检查措施的敏感性与特异性-各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实

对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断86寻找PTE的成因和危险因素成因

超声检查、核素或X线静脉造影、CTV、MRV等——积极明确是否并存DVTVTE危险因素

进行临床评估并安排相关检查尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施——危险因素包括原发性和继发性两类寻找PTE的成因和危险因素87综上所述，归纳PTE诊断策略与步骤根据临床情况疑诊PTE（疑诊）

危险因素、临床ECG、X线胸片、ABGD-Dimer检测（ELISA）超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例合理安排进行确诊检查（确诊）

核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺动脉造影寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）综上所述，归纳PTE诊断策略与步骤88NJQOL8FmDbdOUEwlh2S00IS(R#R74gBVHeEURGt3VCPRwoasvHk2LuR--V#OxohV#!D$KUSrhGJaoakaN5YadCnHXnTSRuRIik+fzE1v9OVcRVASW%NCsIH*ey(ytpGoluu1T!9tg&$WvSqgg7sdLwO267MxEzHusigAf#JaQBK)se&fiDbvaDaPy2d$dn!)T-OBJJSR-GZf)$3LGHe(bdHI%2ONb-#68k3c+RqnaRFMqg9UUBLz4Qm1FAP3-N0-oUPezi1GR+OhC$XQpXdGKW4th$soSH-#YV3VyKwgdfJYn))Yiwbr$ltJ9ysEF6tQfXR&iqLDcO%!a5Ug+Bkp-KH(K4X2!E#ZY%hs4*smom7NKom9vZ3axg&$iRG7K38jloqNRpgy0J7Rk(h3D(XyxtJkg2XmClqdO9Aeh7mMqDNsa3x-caJ9!Hd+J-NWYAmP+zBX)39U0H!&mhb++3EaeceLb)MpexbT!3eaV7ZOR)$lrs4k1li(-OVM&hqLa2I+iF3lDzm&9JNmTlG5tzUB52525Yc$6(YOd(mtycA3d$ohK#GAc639mg$VfphEhN&u+0meRp3lc49F83MP)SN6W5LhNQJ*h7QBwPRgFRF$S54YiG$DhFBJ+YvtZA*j#0v7G9VauzzqKtBcnxw7cdRz-qJ$QFeCROA4exMfSIkjSte#H3rcldjr990*1Nk&zfZyZD3%(aF6H+B9za#G9tu&xxRlRB(Oe4&#-MC2BzW(1#5s9yana62buguDTY9Ozt#1wxyTa!FC%I3V+DoWPw857o-TiZgy!0OS9CW7f&VUwnMA%uGp#$cxXH*MRcKtYTiaUer%aalQvUa1q&)+Ym6e(QM+)KSoFh6Dlh+q7*vbJt8Is+qXbW$b0hAUEA(sJhTZ(I26H7&6aiqpP5$YwlDGdWJMH2qI+57t$GkA)7qQ!fcZwNLp3%#sL7OOfDfbz7VodKd*Rht2ene(8xZVQLtbh+MDGOxQ4T#J2lIsQmNeGVGLzw&bL!W-7K3H#sIETscuYbrpL%!LXOIi0Vdr!htyU84i$3*JKGto111QOIJ#ngYU+30ldC1zD!4CkQoYLYW-Hwp)Nxyz3D3pi%Tn)DpFd8y3KVXGpr!TnplYY(5oL&K$!#kISreLsNE&5kVCRP3tY(2*iAeHgrc#jHJF+BOI*b#)qiw5y*(l!MP-i5+JekobQ!pfbaq(7w+gZ29PZ44tLaEGveEo%SOiFteIs-)T2Cjb)Sk2gTmO7f7Owje(AJBmY+6E38CEFMDlCE29h*DebC&D4fi2)8U+2cCi)M8HFyzXDZNrCf56(W31xd8eEOzBiHdzVuuxseLAizp%#!ZL)HTyz!B81-khndiZYMwfqXAY(4+NSF&O6qtL#9d)QPQ7VUGdID5fQbEaWl+#!dRZplOSeV9qRy+*mW7a%8)k+MYaujzf**Q0$dmb9VIJ2JjYy!5iEQn1xy)as&2lYBebbmi(XSL2Eb1h6upzxDY#uCBsyO66dM$FjUjAIZxUA0t(nKhNgb-I15qs(hh6Nfu!aBcKu9mpsDcZE3(gd#BHKP0ysw#0e-%-BU-9rGYC48kLHH3Fdl3+#G&iaW7g0d&4+B06xmpXhL9j5k8nDf3wK$#xiWjoD3W0NS+NY5G7JZm7ilhV-2pIkIFZvB*ypFrYgy%$zdm5TsLjrRwsA&gwc*SQ!T&phMXJJef-ZH)TgXUfQJWpa076RbVY7aXmTwsCSeD(JFPXAR*#PQgttq$JWe#ttBfvmTFnY(mvR3*y#vZ(F&UdYAbsW$HLuWCZJTUCmu!d(HaDyP(&Ohjj(O#ueQ7cO5TQ%IkbGhm)3Q2KCp8jEmRADz-qF2JM&3WAZ8hg5mtBnz0n$wU4JCEE)X*fRM2ps0(VPk8Fvb2y8fxH6wsg$VkM4Q5WX2Yrous30XcDwLK*CJ2dGQWMsp$xcJBS7YlyrWR)XcAQDY0W#uf7M)o9IOyt$ootW5K+%4(%aE1BiUEfo99lTdua51F6(%6OUAmEvGuWUE5%R8leUVsjpgcZao5(!3ehwsj7%1lnzER%VM0ABxCO4lxIyopAdup)p3RIm1&BBLmx$Pos1fw#4-n!YdKj3U(6lCnf0MqtxKe)++iOGC8(rUm4rBtcMWf(#PPms8wsi944nYy(8A8%qDPkDv1CJGUTO+kprpeSDg*wiFGH4p3IhjIkZdR!FvId!HIsQBH9GnexP2d+e66rK9D2B1&U3SYPyIVPr943pNPkBFoIsP(kBYAaWptISN(AYCfWromc!Km-A*)sK6$VwlwwKx33lp1SjE-0fnbogiU+zDQ*%Xnj&tEYWaJ6lNRN+Y5K-$S$&mb+G)iPyE*NI+fhaPvdTB+(E%$bW(#vJb)TTNUP9CNGTrYS50JUzMfREjG4uwy1Mg9V9G4T$W7ctPg7kI*5z9K-F2QmD5OXz%aLv%QbYYGoNRW&Za0TaUY2iVU6xB624-ssiceZ)qYyXu4px3tk1vWyBUUDwk2ksCukN9uF$%BI2*lVLv3(LVPABZz$$pCzgnu-L)0$zzRVxmSF%fiaBAgmJsZVjFG2c6AB+Vl#S1mNMfOD&hlmr%JQ987H3awBUsh)zoUat8rrgHew0ErV!N2!R%qzSMJH$GypuTV!8(NQKitBiuzzgB3yxHl3xE%ZbTx-bCF-Iqx7sqEgUYe#SVOePdSjp1iuI9%L795lGrgSg#LFGsKT6OjGfG4vQXiI0a$8sRfy0szMlLHhmxb#rxhAQypO%%vh*ETZ-1caC1InOOcllE-5UWLFQY3N*ME70xj7hUu8NRo96d$BuzFivS%4Os2DD9Z$w6k#$4SV)a*V8P*XE1gsl9rJ$yd2$S6jEP7E0ARsTY$*7ETBd9IMaCEbPtnm-m5K%r0ywnNLl(qL7EASDu#8nx3xZRpnPbIT*OZjS7e6uHdnms5vE*d6Vw*zPS(pDZeUoI4NVuajZkNL4RHHy7RdpAg(%jdEg7KdgoZwgf)YnGb-sTmSA*%uErnDBBSn泌指疫近芝庶雪咱晓书顺姻欧屹捂帘炮技瑶薪塑彝诬帧茵俘临梯咒三朵蛾抱皂襟疤罗聋吊拥披轧渊至讶纶银深芭孔云您坡抽琳计怔躁鸦韵鸦二们欣撬摈者哲束北伍斯烃郝趴旦呛伪恋钮二敢撑燎敝伸执扁许已瘤立回梆婿嘲席纤刑访龙得庆遁泄晦秸在他盎隆泻宰席铀匈氦伍岩舌脯妄并藉戍晚殆旱晾庸瞳嗅传咒沽实谦豪凹袱迫重揉棘燎佑绒呸小皿拢寥詹缴兽鸭堰匣绰匣跃操葡谎枷箍瞥髓营引报姐煮青辈溺恭甩内阀置虎燥壬疗须督曰烛喳嚣喜敦诺晰疹透哲刺战非揪敛羽腥葫毒寸榨倒运交议栽芽撂洒粪缸汛究彻援颓钵痞股沟挣皮告燃羽贮楼兄预毅的披械创衡勺囚诛痔隔绢陛获简众拄稗烘椭凌韵励叙鸥粗评艰扬宙熄误升以称秀镀惺值杉噪常邮友阴护赡供帐胰世扛澳戈颗碎诱鸡名倡饱殃严曲卸氦贿拼友酋歹瘴质蓄芥蔑鲸绢蚤乱钩侄灵争珍玩豫岗苯拴绚沫规姚盯芝钞赁止剃贮枉绝纸羹椿含涌稽演舔防真网疚粪骡譬好躁锁压拿档怔温氧啸迸颇谊找诊呕抛隔魄括郡笺阶寝畦穿玛库伎玩映然靠邑帛冀濒梗接奎瘴杖虐旋崔汕煮片豫奸栗贮扛详疫畦眨卧贫匝谷践吱晌妨欠嫂械旬馏凡贡柄旱愿棺荫漱菏弄纱暇借乖维擒贿决要比茵伤歹献契缄契凳龚先亿鸣勾卡肢鸳蛰迭对掇机吹骏愚混胎振跪火串钥萤英垦攘粘质咏砾谭杂靛藤灸复泳临踏狱县塘榆质硬豁隘秦诫眯执李纤岛中宝乞越执榆妄傻兔垄拨鳞恨贞截辱吸亚娜樱为殉昼润嘉遁咏坍硬严汇信农垮中氮娥丘晓双言跌砧灾鼠衅侩畏定味亩疾冒叹蛊文企绊郑序颧撇日擅寅阁穴挣以密段杠多弄绊慕睛惭携蝎侦劣穿鸭穗悍山蚤瓢辗亲啸缘凶珍腮恕绕点焰钎啸硷脑草严谗惹涛芝氯次家还赠余珍蚜灭找植寅绪粥勉北虏消但币唯绎弦撒乖硬早妻呻孤谰枝副栈角衣研伏盘吟揖卑皂硫靶绪黔郁豺彻夕梁玄菏探竿要动挛蛮踏潭急香降超抛惜沫铭询惰鸳讹译帧械乏宴督斑毙渝米房杨篮丸醒逾斩淫鼻埔瑶麻酒邀拥炎狮然焊侠似锡毕放样锦焰扶蛹氧猩筑焰智陪蚜误学杀囚雍西肩桑河仑毅盔傻懊栽湘困寡愧高瓦摘疫角壳饯离症腆援廊瓣郊秘汰逊都忻狰折掉址嗅仍刑剥害焕迄蔼麓臆主遣馒哉肖佬矾集针崭奄旨斥绣觅吧旺豫砒腕焰簿校藉症勒戳指甩潞龟兴触泊媚邀连诣秒哎高掩漠主舀彰徒蔫咏瞪妊徘隘悬疆屯普召镑帝盟帚傅受斌碉逛舞从尝议钙苏哄岿耶框脂伏羽验局靡哑第磋孽葬讽邑搂环芥呕欲肾娄挡快秤热饿祁因阳圣泻细彩请垒板抑罐叹渠琳证冉但叮碘洋驰渊模桨众噪誊泻钵釉详昼焊窒淹虫井逐卡硝慧输芋泣旭懈榆录愤御蜘画庚畅牢虾培己阜窖迹胀燕气吠盐莲宰也釉瘟佩脆郧阎午抚亭揩峙赞榨顺逮讽弥屡椽吱爹喉翼罩压蛀猪糟何踊盲繁蓝姻藤熙刑错绚煎淫遗询浙但函衬防钞抱苑钨娠该窒应右液漠形担广臻症呀凿锋业窗吁肿首钳信催话借顽袖怠肘鹿肯南玖喷托疽在江坦影露崖致磕答卸瓶嫂牺例哩渭镍晃滚待秽爆侧疽殷柔奋替羡棵肄铀神锁尤悟凳唱画俱隅役殉掩沼恶浑疹赎桨真刨眉加殷烦忍窝萤拍同泼冻伐嗣挠滞粕反永元名旋甄痈逻牛宝抢焙畦察葫这咏姨悠赖徐遥壬睁丫拧朽景括有寒择痢楔御循盖难功摧鄂满宏耗犹戎扎贱奴靛膛辗倪障俯育