糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

-糖病症中毒【病史集】；2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗；：（加；（道食；（；（系、。【体格查】1．全身检查，注意生命体征及有无意；；，；。【实查】有者气。。3．胸部Ｘ。【诊 断】失中意碍克人考病能别克尿或。【鉴断】1．糖尿病；；3．低血糖；；脑。【治疗则】：（）；（输；（；（生；（测二、。：- . zj资料--（先格；（及速重1％计，初始2液10000l；（血＜13mo/L改用。3．胰岛素：（素0.1u·Kg-1·h-1盐滴；（；（3＜13.mlL用例4U胰糖7.~11.1mmo/；.kaoyii.（阴为的。；血P.1或2＜1moL者予小剂量补碱；6．消除诱因，防治并发症：（；（治衰。【疗准】；。糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmisketacidoss渗酮尿peomlrnonetticdiaeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒ccs)可2以时如要是DK有HDC和或)A数DKA病人乳增，而C有/3在度KA，另有不少NC病人，也有血乳酸存。症状体征度3种并无中毒度症伴或无昏于0mmol/上的KA有下床现：1.状胃状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口随KA，- . zj资料--不食是1腹紧肠鸣所道痹肠发DKA性紊可。.毒味又称al呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深酸毒致当血＜7.2时现；血pH＜7.0抑度K部。.和()克度KA，的a的%者过的%重可及命。.障碍意不而原未增缺影-堆积过多为导致酸中部。.疾的现各种诱发病与A相淆掩误。用药治疗.原则()、人认和。- . zj资料--(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防。(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，胰素，时电酸。()于A中复。(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛结2指。.措施(1)一般措施：包括：①抽取血标本，送检诊治A所需各项化验，如血糖、血酮、血H及CN()NCl置导留管每和4h，。每2吸引1察P，，P大生命指标的血PO2＜8g得施。()A发素是速自20纪0推床剂素。论究：- . zj资料--.正为约5～2l值为60～1μU/素40～5。B岛达1Ul达0μUl达3μml达50～6μU/ml达100～0μ/l促K在～2ml的素～10U效。C.仅～5n1于25min的的KA一疗DK。方：A.时g重童g·h)即4～6U/般过1以4～5.moh5～10g下消平%胰用一滴＜2h，4U/h为足，6每时)效果。B度DKA(＞0)宜用胰素(U时药果佳。C.当血糖降1.moL0gl输%糖糖)以(因血糖体除按)糖(g如糖l入素(I～U素()糖(g∶2～∶4(5%葡萄糖5lRI～12U)至13.9mmo/L外加RI在moL(可改素前1射1次RI一注为U果除。- . zj资料--用岛疗DKA。优：.方。B安全效糖钾(.)血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每时低7～10gd经4～6h至11～16.7mmol/L00～300g/l平时，所需胰岛素总量为～6UK饮食保健糖尿病酮症酸中毒吃什么好?食欲不佳，应供给患者易于消化的单糖、双糖类食物，如水果汁、加糖果酱、蜂蜜等流食用应少于20的限控尿糖减病患者膳食。按要求制订出个体化饮食方案，合理餐次安排，均衡的饮食结构，合理控制总热能、蛋足食纤等。病中宜?- . zj资料--易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶面糕。易使血脂升高的食物：牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，注用。理DKA是可以预防的，在治疗。对1岛素剂量，且对胰岛存(～8)，尤其是夏。2糖是1是2型素肌度2血糖药物失效者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生。总之，DKA是可以预防的，预防DKA。因发KA进急的1糖青DKA作发。.感染是DKA的春是KA与DKA加治复性。- . zj资料--.不当如物岛素是1糖尿病病人停用或减可起A2双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，其是1发DKA。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹均乱发DKA。.应激管等造食均酸。断.低并DKA单在有其或昏诱、碳断。.致DKAC和A。：.检查- . zj资料--()。(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-无尿β。()及-3排。.检查()糖血增，多为16～76mmo/L(00～50ml)达36～55.5mmo/L(0～10)＞361mlL高迷。()血体主酸～0与Dβ步β酸DKA在mmo/L0m/d)达30m/于5mmol。(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DA中期H偿，pH于.于7CO2于1.8mo/L积重时低于8.98mo(0%积，HCO3至1～1mmlL碱显低＜4mml＝SB及B降。(4)：(a-3为～2mmL带白有(乳酸等)构成DKA和HCO3-增示DKDKA时提- . zj资料--ββ如DKA患在低β着DKA病情的改β乙。(5)：①血钠：多数(%)低于135mo/L，少数正常，偶可升高至1moL以上，大于10molL有。②血DKA致K大，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细；细胞磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞转移减少，同胞蛋解步胞原清浓缺K的真实情况。，DKA。()达3sL达350O/L伴性性。(7)病(FA著约4倍于正常高限达0μmoL/；油酯(GG达1.mmo/(00mgd)呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密脂蛋白(HDL)常降至正常限。经胰素治疗。()()高。(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显核- . zj资料--A，能白容有。(10)作B图。症可。.肿道A成在KA个脑图和T显水进入水发反肿经转颅治。.钾改进了的盐要DKA病进上便断般体L测血钾1次，的＞./·)。.糖DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素同每h糖1测4；每h测1测4每h测1时3.33～5.56mol/L到13.～67oL充或%葡。.血症DKADKA时Cl的丢- . zj资料--的生量的a和Cl-，DKA恢复时Na和HCO3胞，而l-DKA代生NaC导DKA间高离毒义。.窘合(RDS)为DKA并症在DKA时(aO)动脉梯O)常于和al渗透压进行性PaO2和-O2梯度，部X，部至ARD透，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部啰音的出现和2示AS的危险性，对这人和2有防S的发生。.染也是KA一并。.外素而发真菌感染。早在91年胰岛DKA达0～%。前已明显降低，仍在～5临导因治。DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加(图)代- . zj资料--酸毒水质的起A要胰障萄降的酸量。DKA：.糖DKA患为30～50/l功能不全，否则多不超过500mg/d机体对胰岛素反应性，。高血糖对机体的影响包括：①影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5mL(10mgdl)高.mmo/(.mOm/g胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。②引起渗透性利尿，DKA时的5.～1.mml(L·min)高～10倍，而近端小管回大为.～27.mo/Lin)解一代。.和()毒(1)-羟酸酮3组图3)-酸的脱过0mgd症高50～0尿阳。由图3酰A途酰A，的乙除。- . zj资料--()DKA病分及DKA时等激。()DKA脂在β酶A(o)和P联酰A大乙酰A使肝产生的酮，围力血。(4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸度增(的mmo/L)肾泌[H]中和排除外，大部分与体碱基结合成盐而排除，造成体碱储备大量丢失而致酸中，血H至.2酸smul吸，H＜0中严亡全状的化。DKA时知觉程度的变化围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆HCO-≤9.0mmol/L之(csda，DKC)血C-3降0mlL。.水DKA时血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸水的均的因①的质走竭重。4.乱DKA时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解