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文档简介
糖尿病诊治方法与护理一、定义:糖尿病(diablituDM是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及毒自素用抵为病(血糖)一旦控制不好会引发并发症。、及因1.Iβ。急1型少年儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发童1显起家注意饮当病遗,容的酸诊。病因:)自身免疫系统缺陷;)遗传因素;)病毒感染可能是诱因;)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。2I型糖尿病(T2)从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。型糖尿病是成人发病型糖尿病,多在3540后发病。病因:)遗传因素;)肥胖;)年龄;)现代的生活方式;.妊娠糖尿病(简称G是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~的女性在怀孕期间会发生糖尿病患者在妊娠之后糖尿病自动消失妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近3妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。病因:)激素异常;)遗传基础;)肥胖症.其它临现基表、多食、多尿轻多可伴有皮肤瘙,其瘙糖病后可关伴。.常见类型糖尿病的临床特点型糖尿病自身免疫性(1胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性特发性(1)中β以不用胰岛素治疗,用胰岛β自抗查。)型糖尿病可发生于任何年龄,但多见于成年人,常在4岁后发病;多数发病缓发现很少自发性发生DKA,感染等因素作用下可以发生D常有家族史临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、ITT2疾病常先后或同时发生,并伴有高胰岛素分泌高峰延迟,餐后~小时血浆胰岛素水平不适当地升高,引起反应性低血糖,可成患床。3)某些特殊类型糖尿病①青年人中的成人发病型糖尿病:遗传性疾病。主要表现为:有三代或以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传规律;发病年龄小于25岁月无酮症倾向,至少5年内不需要胰岛素治疗。②线粒体基因突变糖尿病:母系遗传;发病早,β细胞功能逐渐减退,自身抗体阴性;身材多消瘦;常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。4)妊娠期糖尿病不包括妊娠前已知的糖尿病患者。四、并发症(一)急性严重代谢紊乱1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)1)诱因:感染,胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当,各种应激如手术、创伤、妊娠和分娩等。2)临床表现:早期三多一少症状加重;酸中毒失代偿后,病情迅速恶化,疲乏、食欲减退、恶心呕吐,多尿、口干、头痛、嗜睡,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮;后期严重失水,尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥,血压下降,心率加快,四肢厥冷却;晚期不同程度意识障碍,反射迟钝、消失,昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数患者表现为腹痛,酷似急腹症。3)临床检查:尿:尿糖强阳性、尿酮阳性,当肾功损害时可有尿糖和尿酮减少或消失表现,可有蛋白尿和管型尿。血:血糖升高,一般为16.7~33.3mmol/L;血酮升高,>1.0mmol/L,为高血酮,>3.0mmol/L,提示酸中毒。血-羟丁酸升高,血实际HCO3—和标准HCO3—降低CO2结合力降低,酸中毒失代偿后血p下降;剩余碱负值增大,阴离子间隙增大血钾正常或降低。4)治疗:①补液:当血糖下降至13.9mmol/时可给予5%葡萄糖液,并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。②胰岛素治疗:目前均采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案,即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素。每1~2小时复查血糖,若升高者提示胰岛素敏感性降低胰岛素剂量应加倍③纠正电解质及酸碱平衡失调补碱指针:血pH<7.1,HCO3-<5mmol/L根据血钾和尿量及时补钾④处理诱发病和防治并发症⑤护理。2.高血糖高渗状态1)诱因:引起血糖增高和脱水的因素。2)临床表现:严重高血糖、高血浆渗透压、脱水,无明显酮症酸中毒,患者有不同程度的意识障碍或昏迷。3)治疗:同DKA。本症因失水量大,故补液量大于DKA。(二)感染性并发症糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染,可反复发生,有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见。肺结核、肾盂肾炎、膀胱炎等也常见。(三)慢性并发症1.大血管病变动脉粥样硬化性疾病2.微血管病变1)糖尿病肾病:是T1DM患者的主要死亡原因,在T2DM中仅次于心、脑血管病。分三种类型:结节性肾小球硬化型(特异性高;弥漫性肾小球硬化型(最常见;渗出性病变糖尿病肾损害发生发展的五个时期Ⅰ过(约150ml/正排于0克或0克/4恢球滤过率大致(0微/分或70-200克4,压度高肾增基小型及璃球减白每4时0.5克为非选择尿蛋白大于每24时3.5克,出现低白蛋、,排小荒少过于0毫/、症经肌。)糖尿病视网膜病变:Ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点。()较少,易数
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