炎症与修复1(修改)

.第六章 炎症与修复吴翠环撰写部分 杨丽敏撰写部分第一节炎症的基本病理变化 第二节炎症介质一、变质 一、细胞释放的炎症介质二、渗出 （一）血管活性胺三、增生 （二）花生四烯酸代谢产物（三）细胞因子第三节急性炎症一急性炎症特点二血管反应三液体渗出四炎症细胞的种类和功能五急性炎症类型（一浆液性炎（二纤维素性炎

（四）血小板激活因子（五）溶酶体成分（六）一氧化氮二、体液产生的炎症介质（一）激肽系统（二）补体系统（三）凝血系统（三化脓性炎1．脓肿 第三节急性炎症2．蜂窝织炎3．表面化脓和积脓

四、白细胞渗出（一）趋化作用（二）白细胞聚集（三）吞噬作用整理版本.（四出血性炎 第五节修复一慢性炎症特点二肉芽肿的形态学特征三肉芽肿性炎中有关细胞四、肉芽肿性炎的类型及其主要病理变化（一）细菌及螺旋体感染1.结核肉芽肿2.麻风肉芽肿3.梅毒树胶4.伤寒肉芽肿（二）寄生虫

一、再生（一）再生的调控1.细胞周期和增生2.细胞周期和细胞分裂3.细胞生长和分化二、纤维性修复（一）肉芽组织（二）纤维化（三）瘢痕改建三、创伤愈合1.血吸虫病 第六节炎症与修复研究的新动向2.丝虫病（三）真菌（四）尘肺1．矽肺2．石棉肺3．农民肺（五）原因不明五、炎性息肉六、炎性假癌整理版本.第六章炎症与修复炎症inflammation）是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在体内扩散和对损伤组织进行修复的作用。人类的许多疾病都属于炎症，即使动脉粥样硬化本质上也是炎症。随着人类医疗实践和科学实验的不断深入，对炎症的发生、发展的认识有了长足的进步，如新的炎症介质的不断发现，阐明了血管反应、白细胞游出和吞噬作用以及再生修复过程的分子机制也将为疾病的治疗带来新的希望。第一节 炎症的基本病理变化任何炎症性疾病，其发病原因、发生部位可能不同，但均有它们的共同点，即局部组织的变（alteration渗（exudation和增（Proliferatio这一基本病理变化。在炎症过程中它们以一定的先后顺序发生，且可同时存在。一般说来变质是损伤性过、整理版本.。质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质。实质细胞常出现的变化为水变性、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等。间质结缔组织可发生粘液样变性和纤维素样变性或坏死等。必须指出，组织和细胞的变性或坏死在其他病理过程（如缺氧）中也能见到，所以这种改变并非炎症所特有。变质的程度取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性。例如强酸、强碱的作用，对任何个体均造成局部组织的严重变质；肝炎病毒有时使肝细胞发生变性，坏死轻，有时则使肝细胞发生广泛坏死。这种差异，与患者感染病毒的量和免疫反应的不同有关。变质由致炎因子直接作用，或由于炎症发展过程中形成局部血液循环障碍和炎症，，导致细胞膜断裂；致病株阿米巴具有膜结合磷脂酶A，促使滋养体表面植物血凝素样粘附分子与靶细胞膜上相应糖基配体结合，转化为溶血性卵磷脂，使细胞膜溶解等，均是直接损伤细胞膜。流行性乙型脑炎时，软化灶的形成，除病毒或免疫反应对神经，激活后的白细胞在吞噬过程中的脱颗粒阶段可向细胞外间隙释放溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯，这些产物可引起组织的变质，加重炎症过程中细胞和组织损伤。因此，在治疗此类疾病时适当控制白细胞的渗出具有一定意义。炎症局部组织细胞不仅出现变性、坏死的形态变化，而且还可发生一系列代谢变化。分解代谢增强是发炎组织的一个代谢特点。在炎症的初期，局部组织的耗氧量增整理版本.加，氧化过程增强，以后由于血液循环障碍和酶系统功能障碍，耗氧量和氧的利用减少，使各种氧化不全的代谢产物，如乳酸、脂肪酸、酮体及氨基酸等酸性产物堆积，使炎症局部氢离子浓度升高，出现局部酸中毒。一般来说，局部酸中毒在炎症中心部较明，症越剧明。在织解增时细内的K+也逸出至造成炎的K+浓度升高，加织此在质中致质的与。二出炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间质、体腔或至体表，粘膜表面的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate,其蛋质含较并较的细成及它的解成即胞碎。因而炎所引的膜腔出液比高于1.018，细，显这些有别于在心力衰竭、静脉回流受阻等情况下，由于血管腔壁内外流体静压平衡失调所形成的漏出(transudate)（edema或（s症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。三、增生巨的r的A细细胞和间质也可发生增生。如在病毒性肝炎时，坏死肝细胞周围常出现肝细胞再生，炎，整理版本.且呈块即细胞节再。外，质胞可随反性生其kupffer细胞增生、肥大，并可变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。以后，成纤维细胞增生并参与修复。一般来讲在炎症早期增生较轻微，炎症后期和慢性炎症时增生较明显。但少数炎症初期增生现象就比较突出，如急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，肾小球毛。如EG、PD、FGF、MDGF等）的作用有关。炎症增生是一种防御反应，可以限制炎症的蔓延，如急性炎症时，局部淋巴结肿大、充血，淋巴窦扩张，淋巴索和淋巴滤泡中的网状细胞和淋巴细胞增生，这些增生的细胞具有很强的吞噬作用，能吞噬和消化病原微生物，消除坏死的细胞并释放溶酶体酶和溶菌酶等。又如成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生所形成的肉芽组织，是炎症后期组织修复和创伤愈合的基础。然而，增生过程亦非都对机体有利，如风湿性心内膜炎时，如果瓣膜的粘连、机化和纤维组织增生严重，常可导致瓣膜狭窄或关闭不全，继而引起心脏功能不全的严重后果；广泛或反复的肝细胞损伤时，肝细胞结节状再生，此外，在Kupffer细胞、肝细胞、胆管上皮细胞等产生的细胞因子（TNF-TNF-白细胞介素等及细胞外基质的破坏和毒素的刺激下位于Dissel间隙中贮存维生素A的贮脂细胞（Io细胞）可演化为肌成纤维细胞样细胞（myofibroblastlikecell）产生过多的胶原，使肝小叶结构和血液循环途径被改建而形成肝硬化，影响肝功能，严重者可因肝昏迷而死亡。第二节 炎症介质某些致炎因子可直接引起局部组织发生急性炎症反应，但许多急性炎症反应过程是由一系列内源性化学因子介导实现的，这类化学因子被称为炎症介质（inflammatorymediator）。整理版本.按照炎症介质的来源分为细胞源性和血浆源性的炎症介质。细胞源性炎症介质常以颗粒的形式储存于细胞内，需要时释放到细胞外，或在致炎因子的作用下由细胞合成并释放；血浆源性的炎症介质主要来自血浆内凝血，纤溶，激肽和补体四个系统的活化产物，浆来源的炎症介质常以前体的形式存在于血浆中，必须经一系列蛋白水解酶裂解才能被激活。大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥其生物活性，但也有某些炎症介质本身具有酶活性或介导氧代谢产物造成组织损伤等效应。炎症介质作用于靶细胞可使靶细胞产生第二级炎症介质后者的作用可以与原炎症介质相同或相似，也可以截然相反，即可发生放大或拮抗效应。炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，迅速被降解、灭活、或被抑制。一、细胞释放的炎症介质（一）血管活性胺vascularamins） 包和5-羟色胺(5-HT)。它们是炎症过程中第一批释放的介质。1组胺主要存在于血管周围的肥大细胞也存在于血液中的嗜碱性粒细胞和血小板的颗粒内。组织和血液中组胺含量与组织中肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞的数量呈正相关。肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的组胺是由左旋组氨酸在组氨酸脱羧酶作用下形成的，通常组胺与肝素结合以颗粒的形式储存在细胞中，当受到创伤、寒冷、段C3a和a经肽(如P质)细胞因子(如l和I-以及白细胞的组胺释放因（histaminereleasefacto，HRF）等刺激时，即以通过脱颗粒的方式释放出来。它不依赖于IgE或其刺激原。组织细胞膜上存在组胺受体（H1、H2、H3），组胺通过于细胞膜上的组胺受体整理版本.结合发挥生物学效应H1使血管内皮细胞收缩，血管通透性增加。组胺还可以直接作用内皮细胞使其瞬间表达选择素放PIPF和LB2受支2 4是1和2结果。在炎症中，组胺主要使细动脉扩张和细静脉通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用。25羟色胺（n,人类的5-HT主要存在于血板和肠铬细胞中5HT是由体内色酸经羟酶作用先成5-羟色氨酸再经脱羧酶作用形成。5-HT是由血小板与血素，ADP,胶原和抗原抗复合物合后发生集而被放，。3．花生四烯酸的代谢产物 花生四烯酸(arachidonic acid，AA)是二十碳不饱和酸，广泛存在于体内多种器官如前列腺、脑、肾、肺和肠等的细胞内。正常细胞内无游离的AA存在，而是以脂化的形式与细胞的膜磷脂结合。在致炎因化学、物理因子及C5a等)作用下，细胞的磷脂酶被激活，使AA从膜磷脂中释放。炎症时，磷脂酶主要来源于嗜中性粒细胞的溶酶体AA当AA释放后经不同代。。（1（prostaglandin）AA是G生种PGAA的环加氧酶途径是在环加氧酶作用下最初形成不稳定的环内过氧化物，即PG和PGH,PGH在PGE/PGD2 2 2 2 2异构作用生成定的

PE和2

PD，PGH在还原的用生成2 2

PF。已知2αPDPE2、 2

GF三者具有使血管扩张通透性升高及引起发热疼痛等作用GE2α 2整理版本.是痛觉过敏物质，通过增强皮肤对疼痛的敏感性而导致疼痛，同时它也是一种强致热剂。临床上应用解热镇痛类药物如阿司匹林、消炎痛等就是通过抑制环氧化酶途径，减少G。PGH在血管内皮细胞的前列腺素合成酶作用下生成2PI,PGI是一种血管扩张剂和血小板聚集抑制剂并能明显增强血管通透性和其它炎2 2症介质的释放PH在血小血素成作下成栓素A(TXA),TXA是已知2 2 2 2的作用最强引起血管收缩和血小板聚集的物质之一。由于体内各种组织细胞具有不同的异构酶还原酶和合成酶各种细胞产生的PG为

PE，PGI和TXA。嗜中性粒2 2 2细胞肥大细胞和血小板因富含磷脂酶故是PGG作为炎症调节介质，它既可以促进炎症的发生又可以抑制炎症反应G的致炎作用表现在几个方面PE2GI可以抑制血小板凝集G是21PE进， 2而GF可以减少白细胞的趋化作用抑制某些炎症介质和溶酶体酶的释放，1α从而使炎症反应减轻。前列腺素生物合成的关键酶是环加氧(cyclooxygenase,COX),CX有，COX-1和COX-2O-1基看几织件表达过COX-1产生的PG主胃COX-2基因可以迅诱导，COX-2，COX-2可由NO、介素－1和TNF等细胞因子诱导，参与局部炎症和疼痛的产生。非甾体抗炎药物在临床上可以通过抑制CX从而减少了前列腺素的合成达到缓解疼痛和发挥抗炎作用然而这些药物在抑制CO-2同抑了COX-1使COX-1整理版本.不能发挥正常的生理作用，从而产生副作用，如血小板功能障碍、胃溃疡等。非甾体IL1,NF,iOS同时这类药物还可以使一些抗炎因子（脂调素-1）的表达增加，脂调素1（l1）制AA从膜磷脂中释放，从而抑制某些炎症介质的产生。（2）白细胞三(1eukotren，LT)AA通过脂质加氧酶途径生成LT，粒细的5-脂质加氧（5-lipoxygenases,5-L转运至核膜上与5-脂质加氧酶活化蛋白（FL）相互作用生成活化的酶体复合物，AA在其作用下产生5-氢过氧花生四烯酸（5-HPETE,-HPTE去氧还原为5-（5-HETE,5-HTE再生成一系列的LT,包括LT4LTC4、LTD4和LTE4等。LTB4是嗜中性粒细的趋化子，引起嗜性粒细粘附聚集血管皮细胞产生氧由基释放溶酶体酶LTB4还具有多免疫节能，制单细CD4+T细胞和B制CD8+T细胞产生干扰素LTC4LTD4和LTE4能引起烈的管收支管痉和血通透性高。床使类固激素药物抑制AA从膜磷脂中释放，从而减轻炎症反调X2－1TNFα和iOS等基因表或调炎基因表等制实其的的。（3素) 由AA胞生物合成机制形成。血小板本身不能形成脂毒素，只有当其与白细胞相互作用时由嗜中性粒细胞衍生的中间介质形成脂毒素。如脂毒素A4和B4(LXA4LXB4)就是由血小板12-脂氧化酶作用于嗜中性粒细胞产生的LTA4所形的谢物。胞细间的接触可增强转细胞合成机制；如果阻断细胞间的粘附，脂毒素的产生则受抑制。脂毒素可抑制嗜中性粒细胞的粘附及趋化作用但却能促进单核细胞的粘附LXA4有刺激血管扩张作用从而削弱LTC4引起的血收作用脂素量与成的LT的负整理版本.相关，也就是说脂毒素可能是体内LT活。3．子（1子) ，自内皮细胞、上皮细胞和结缔组织中的细胞。这些细胞因子在免疫和炎症反应过程中产生，并通过与靶细胞上特异性受体结合而发挥作用。它们除参与免疫反应外，还可以影响和调节其它炎性细胞的功能，从而在急、慢性炎症中发挥重要作用。细胞因子种类很多，根据其作用的靶细胞及主要功能可分成下列类型：①调节淋巴细胞生长、分如2和I,它，而IL-1,TG起的节疫因瘤死因子α(-α)和-lβI型干扰1Nα和IFN-)及IL-6③在细胞介导的免疫反应1 1中激活巨噬细胞的因子如I型干扰素(1FN-IFN-IFN-βI-5-0和I2如I37子)中l和TNF是介导炎症的主要细胞因子。Il和T-α主要由活化的巨噬细胞产生，TNF-β主要由活化的T淋巴细胞产生，又称为淋巴毒素。内毒素，免疫复合物，毒素，物理损伤和一系列炎症反应可以刺激Il和TNF白细胞的粘着、促进嗜中性粒细胞的趋化作用、聚集和激活间质释放蛋白酶，使细胞外基质降解，引起组织损伤，它们还可以引起急性炎症时的发热，厌食，嗜睡，外周血白细胞升高ACTH的是TNF可，心率。（2）子() 趋为8D的蛋白，它可以引起白细胞的定向迁移和活化。趋化因子结构的显著特点是具有相似的氨整理版本.基酸序列蛋白分子内部含有4个半胱氨酸残（Cystein并成了个内二硫，根据这些保守的半胱氨酸残基不同，趋化因子超家族分为四大类。每一类都可以与内皮细胞表面的硫酸肝素糖蛋白结合，主要对黏附在血管内皮细胞上的白细胞发挥趋化作用：C-X-C亚家族（又称α亚家族）：该家族由激活的单核细胞、内皮细胞、纤维母细胞及巨噬细胞产生，主要作用于嗜中性粒细胞。如白细胞介素-)，它由活化的巨噬细胞和内皮细胞分泌，可以引起嗜中性粒细胞的定向迁移和活化，却限制单核细胞和嗜酸性粒细胞的活化，并且它还是IL-1和TNFα重要的诱导因子。②C-C亚家（又称β亚家族该亚家族多由活化的T细胞产生包括单核细胞趋化蛋（MCP-1、MC-2、MC-3）,单核细胞炎性蛋白1α（1α）,RANTES，它们要是化单细胞，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，而对嗜中性粒细胞没有趋化作用。RANTES是一主由常T细胞表和泌趋子血板小上细、③C（n特异趋化作用。④CXC3

亚家族（又称δ亚家族）：该亚家族以两种形式存在：一种是细胞表面蛋白结合形式，由内皮细胞的炎症介质诱导所产生，能促使单核细胞及T细胞与内皮细胞黏附。另一种是可溶形式，由膜结合蛋白水解产生，既有黏附活性又有趋化活性。4．血小板激活因(Platelet-ActivatingFato，AF)PAF是具有生物活性的磷脂类炎症介质，来源于血小板、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞和内皮细胞。除能激活血小板外，还可参与炎症过程的许多环节，PAF可以引起血管收缩，支气管痉挛，即使在PAF较低浓度时也可以使血管通透性增加，其作用是组胺引起血管通透性升高的100-10000倍PAF还可以促使白细胞粘着白细胞脱颗粒及趋化整理版本.作用等。此外PAF还可刺激白细胞及其它细胞合成前列腺素和白细胞三烯。动物实验证明血小板激活因子的拮抗剂可抑制炎症反应。香烟烟雾可以刺激产生大量的氧化的PAF衍生物，它们可以引起血小板，嗜中性粒细胞与内皮细胞的粘附，增强炎症反应及潜在的血栓栓塞的危险PAF的上述作用是由含有成对受体的单个G蛋白所介导，并受一类能灭活PAF的乙酰基水解酶的调控。5分l) 过程中的酶类外溢均可导致溶酶体酶的释放，从而引起炎症反应。溶酶体成分包括有两、的80％；嗜天青颗粒体积大，电子密度高，包括有：髓过氧化物酶、酸性水解酶、中性蛋白酶、阳离子蛋白、溶菌酶、磷脂酶A2等。部分溶酶体成分可通过增加血管通透性和增强趋化作用促发炎症。但更主要的作用则是破坏组织，如酸性蛋白酶在吞噬溶酶体的酸性环境下，能降解细菌和吞噬的组织碎片中性蛋白(弹力蛋白酶胶原酶组织酶通过破坏胶原纤维、弹性蛋白、纤维蛋白、基底膜及软骨而降解各种细胞外成分，导致诸如化脓性及其它破坏性炎症过程中组织的严重坏死和溶解。中性蛋白酶可以直接裂解C3和C5，释放过敏毒素和激肽。溶酶体成分经脱颗粒过程才能发挥作用。当吞噬溶酶体形成后，特异性颗粒和嗜天青颗粒在相应的介质作用下排空内容物，对被吞噬物的杀伤和降解；或在吞噬细胞死亡崩解后颗粒内成分溢出而发挥作用。巨噬细胞内还包含有酸性水解酶，胶原酶，弹性蛋白酶，磷脂酶，纤溶酶原激活剂等，这些酶在慢性炎症反应中也起到一定的作用。人体的血清和组织液中同时也存在抗蛋白酶系统如α－抗胰蛋白(α-antitrysin)1 1主要对嗜嗜中性粒细胞的弹性蛋白酶起抑制作用。α-抗胰蛋白酶缺乏的病人，临床常1整理版本.出现以组织损伤为主的炎症反应。同样，人体内也存在抗氧化保护机制，避免或减轻白细胞的氧代谢产物引起组织损伤。6．一氧化(nitricoxid，N)NO是一种溶气，要内皮胞巨噬细胞脑的异神细胞生NO是由LH及助酶(NOS的作用下生成形成的NO通过cGMP介导以旁分途径用于细胞挥症介作用。NOS有三种不的类，内皮胞型(eOS)神细胞型(nNOS)和细胞因子诱导iNOS)它们的激活方式有所不同eNOS和nNOS是由细胞内(Ca2+)激活常量，素情，胞内量ca2+生NO由S的NO调节心血管功能起到一定的作用，可以维持足够的血流量，调节微血管的通透性，调节血小板的粘附和聚集而存在于巨噬细胞内的iNOS的激活则是由细胞因(NF-aNγ)由S的NO在症应中起一定作用。NO作为炎症介质的主要作用是松弛血管平滑肌、使血管扩张。此外，它可减少。断NO的产生，促白细在毛血管小静内的动和着；而由iNS生成NO可以减急炎症内白胞的集，参脓毒血症发病。许多研证明抑制源性NO合成加重性炎症而外源性NO则可护毒物剌下的肠道膜。此，NO在抗感染程中发挥要作：①与NO合成的质本具有抗微物作用②NO是种抗化剂能是抗炎一因，首先当NO与白细胞活性代谢物结后形成种能灭微物的谢物如过氧亚硝酸盐(OONO—)和二氧化氮(N0)等。这些物质通过破坏微生物的2

DNA、蛋白整理版本.质和脂类发挥杀灭作用炎症局部浸润的嗜中性粒细胞是氧化剂的重要来源其次NO是一抗粘分子抑嗜中粒细局部集减少化物的主来源且NO抑制中性细胞内NADH酶减少氧化质合，从达到氧化作用③实验发现，iNS基因的失活强了生物复制而细内高度的NO却可限制菌、寄生的生和病的复。抗感的同，NO也对细和组造成伤。7（des）氧自由是嗜性粒胞噬细胞在杀灭病原微生物时所释放产生的活性氧代谢产物，包括超氧负离子(O－)、过氧化氢2(H0)和自基(H·)。些物胞一氮(NO结合形成活性氮中22间产物，如：OONO¯和

NO等，它们具有炎症介质的作用。这些介质少量释放到细2胞外时就能使白介8进炎症的级联反应；当其大量释放到细胞外时则可引起宿主细胞的损伤。表现为介导内皮细胞的损伤，增加血管通透性，激活嗜中性粒细胞，产生更多的氧化物质，它还可以直接破坏红细胞和实质细胞，并能灭活抗蛋白酶(如

α-抗胰蛋白酶)，导致蛋白酶含1量增加，破坏细胞外基质。人体中还存在抗氧化保护机制，减轻氧自由基对机体组织的损伤。在血清、组织液和靶细胞中均存在一类抗氧化剂，如：血浆铜蓝蛋白、过氧化物歧化酶SO）和谷胱甘肽过氧化物酶等。8．神经(neuropeptides)神经肽属于中枢和外周神经系统的速激(tachykinin)、如P质e)肽n)P道的神经纤维内，其功能包括痛觉信号的传递、血压的调节及免疫细胞和内分泌细胞的激活但更突出的则是在炎症初始阶段对血管壁通透性升高方面的作,它与血管活性胺和AA代谢产物一起构成了炎症过程第一批释放的介质G蛋白是P物质特异性受体，缺乏该受体的小鼠当受到足以引起肺毛细血管渗透性增加的刺激后，小鼠可不发整理版本.生相应反应。二、血浆中的炎症介质补体系统激肽系统和凝血系统是存在于血浆中互相关联的三类重要炎症介质。1．补体系(complementsystem) 补体系统是存在于血清和组织液中的一组具有酶活性的蛋白质，由30多种可溶性或膜结合蛋包括它们的裂解产组成。在血浆中补体浓度最高，大部分由肝细胞合成；而在炎症组织中的补体主要来源于巨噬细胞。补体的生成除了受细胞自身的调节外，还受多种因素的影响，如－1、－6、TNFγ－N微生物有关的是革兰氏阴性细菌的内毒素、细菌产生的酶类及它们的抗原成分与抗体的结合物。此类物质都可通过经典途径或替代途径激活补体C3和C。坏死组织释放的酶类、激肽以及纤维蛋白形成系统和降解系统的中间产物也能激活补体。补体系统中以C3和C5的激最重裂片断C3aC5a是该系统最重要的炎症介质它们在炎症过程中的作用主要表现在三个方面①血管状态的改变C3a和C5a通过引起肥大细胞释放组胺导致血管扩张和血管通透性升高C5a还能激活嗜中粒细和单核细，C5a是嗜中性粒细胞和单核细胞强有力的趋化因子它还可通过激活嗜中性粒细胞增加整合素的表达促进其与内皮细胞的粘着③吞噬作用C3b和C3bi是调理素的重要成分，吞噬过程中附着在细菌等的表面的C3b受体，从而增强吞噬细胞的吞噬活性。C3a和C5a除能由经典和替代途径激活外，还可被炎性渗出物中的中性粒细胞释放的血浆酶和溶酶体酶等激活。炎症过程中嗜中性粒细胞的游出受补体C5a等作用的影响；反之，嗜中性粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体，因而形成了一个嗜中整理版本.性粒细胞游出的自我促进的一个正反馈。蛋白抑制剂可以调节补体系统的激活，蛋白抑制剂在宿主细胞膜的出现有利于区别宿主和病原微生物，保护宿主细胞免受不必要的细胞裂解。这些调节机制的平衡能够有效的攻击外来病原微生物，并且保护宿主细胞免受破坏。其调节机制包括两个方面：C3和C5蛋白转化的调：如DAF,它可以加快C3和C5的裂解，从而调节经典和替代途径激活。②抑制物通过与活化的补体成分结合，从而抑制补体途径的激活，如C1抑制物H）。2．激肽系统(insystem) 激肽系统中能发挥炎症介质作用的是缓激肽(bradykinin原(kininogens被胶原和基底膜激活，产生的Ⅻa段使前激肽释放酶(prekallikrei)变成激肽释放酶(kallikrei)激肽原在激肽释放酶作用下最终裂解为有生物活性的缓激肽。缓激肽的主要作用是增加血管的通透性还可使除血管以外的平滑肌收缩及在炎症局部产生疼痛。缓激肽的作用十分短暂，随血流通过肺时迅速被灭活。另外，激肽释放酶也对第Ⅶ因子有较强的激活作用，从而使原始刺激放大。激肽释放酶本身还具有趋化作用，且能直接使C5转化为。3．统(tg s)和纤维白解统(firnlticytm)被激活的第Ⅶ因子在启动激肽系统的同时，还能启动凝血系统和纤维蛋白溶解系统。激活的凝血系统中有两类特殊成分具有炎症介质活性：①凝血酶(thrombin和纤维蛋白多(fibrinopeptides白原形成不溶性的纤维蛋白并释放出纤维蛋白多肽。凝血酶可促使白细胞粘着和纤维母细胞增生纤维蛋白多肽能诱导血管通透性升高并对白细胞有趋化作用②Xa因子，第XXa因子与介导急性炎症的效应细胞蛋整理版本.白酶受-1(effectorcellproteasereceptor-1结合后可引起血管通透性升高及促进白细胞的渗出。纤维蛋白溶解系统的激活在第Ⅶ因子激活凝血系统的同时也被激活，并且它的激活还与激肽系统的激活密切相关。前述的激肽释放酶使纤维蛋白溶解酶原转变成纤维蛋白解酶，后者的炎症活性表现为：①纤维蛋白溶解酶可以降解C3，形成C3a；②纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所形成的纤维蛋白降解产物具有增加血管通透性的作用。③纤维蛋白溶解酶可以激活第Ⅶ因子启动凝血系统。综上所述，血浆中四个系统被激活所形成的产物C3a和C5a、缓激、凝酶、纤维白肽、Xa因子和纤维蛋白溶解酶所发挥的炎症介质作用既广泛又十分重要，而且彼此间又有着十分密切的关系。如激活的第Ⅻ因子可以启动或间接启动血浆中与炎症反应有关的四大系统（补体系统，激肽系统，凝血系统和纤维蛋白溶解系统）。部分中间产物，尤其是激肽释放酶能反馈激活第Ⅻ因子，使启动效应进一步放大。因而使血浆中的这些炎症介质在炎症过程中发挥的作用显得十分突出。目前，凝血过程与炎症之间的关系受到重视。二者均为机体防御反应的一部分。一方面，凝血过程中产生的炎症介质促进炎症的发展，另一方面，炎症过程中产生的细也血抗TF和1可剌激内皮细胞和单核细胞产生组织因子，使生理条件下主要存在于血管外的组织因子在血管内表达增加，从而促进凝血TNF和1还白C制抗凝反应。另外，IL-6可剌激新生血小板形成，由于这些新生的血小板对凝血酶的敏，。4白 机体在症反的过中常伴有离炎部位一些应和多整理版本.器官功能障碍等系统性变化，这种由局部炎症所触发的系统性反应，在急性和慢性炎症中都能见到，称之为急性时相反应acutephaserepse，APR，急时反应期合的一蛋称急性蛋（acutephaseproteinAPP应的生物学标志，也是炎症反应过程的调节因子。急性期蛋白存在与血浆中，主要由肝细胞合成，在组织损伤的急性期合成增多，血浆内的浓度迅速增高。在急性时相反应期中，血浆蛋白浓度增加超过25％的称为正性AP，而在急性时相反应期中，血浆蛋白降低25％以上的则称为负性APAPP增加或减少主要源于肝细胞蛋白合成的改变，在APR过程中APP的变化幅度相差很大如血浆铜兰蛋白可增加50％而C－反应蛋白及血清淀粉样蛋白（SAA加1000性P凝、CRP血淀样白A、α1酸性糖蛋白、纤维连接蛋白铁蛋白血管紧张素原等负性APP包括有白蛋白转铁蛋白Transthyretin2-HS糖白α甲胎蛋、状素合蛋胰素生因、XII等。在症应炎部的核胞巨细产细因是APP主调节子包括I6、IL-1β、TNFα、IFNγ、TGFβ8等。AP在炎症过程中发挥的生物学效应主要是协助损伤的组织恢复并维持内环境的稳定。（1）C－反应蛋白（Creactiveprotein，CRP）组织损伤的急性期，血浆中CRP的浓度急剧升高，比静止期高100－1000倍，在炎症过中发挥的要作用。CRP在炎中重一面CRP可轻炎症发生展CRP与病体上糖或坏死细胞表面的配体结合后，通过经典途径激活补体，促进巨噬细胞对病原体的吞噬CRP可以活体C1C2、3和C，并可消耗少量的C－9。与配体结合后的CRP强代径对C5转化酶的调节C反应蛋白通过减少C5a和C5b－9的产生，C整理版本.反应蛋白下调L选择素的表达，抑制中性粒细胞与内皮细胞粘附，同时抑制中性粒细胞产生超氧阴离子。另一方面，CRP可诱导单核细胞产生炎症因子与组织因子促进炎症的发生发展。（2）脂多糖结合蛋(lipopolysaccharidebindigproten,BP) 是一种由肝细胞合成并释放于血浆中的一种急性期蛋白。LBP的生物学功能主要表现在对内毒素的识别、抗原呈递及诱导细胞因子的释放。脂多糖广泛存在于血液中，其受体包括单核细胞分化抗原CD14、巨噬细胞清道夫受体和整合素2等。当LBP与脂多糖上的脂质A成分结合形成的脂多糖复合物与单核细胞表面的CD4结合单细被。多复合也与CD14+T经TNFO嗜。（3白（mdAA）急期SAA和结构SAA高1000倍－1－6强SAAmRNA的SAA可表达于正常组织、动脉粥样硬化斑块Alzheimer病变组织、炎和肿组织。SAA在炎症过程中的确切机制还不甚清楚。（4其它急性期蛋白结合珠蛋白和血液结合素为抗氧化剂可以抑制氧自由基对机体的损害1蛋与α1坏外α1抗制SAA的产生；纤维连接蛋白可促进内皮细胞粘附、扩张、增生，结合珠蛋白刺激血管形成，二者均有利于伤口愈合，上述正性APP均能拮抗炎性反应，促进炎症恢复。（5）负性APP负性APP在炎症的确作尚未全明，负性APP合成减少常伴性APP合成增多，增多参与机体防御功能。但有研究显示Transthyretin可以抑整理版本.制单核细胞和内皮细胞产生1，其血浆浓度减少可以导致炎症进一步发展。第三节 急性炎症一、急性炎症的特点根据炎症病程经过通常分为急性炎症（aeiin）和慢性炎症（cncimn和渗出为主。虽然致炎因子不同，但机体局部组织急性炎症反应过程较为一致，其最突出的变化为损伤组织局部血管反应和嗜中性粒细胞的渗出导致富含蛋白质的水肿液、纤维蛋白及白细胞在损伤组织的血管外间隙积聚，故常以此作为病理组织学诊断急性炎症的依据。二、血管反应损伤局部小血管的反应是炎症过程最早出现的变化，包括血流动力学（血管口径上腺素能神经纤维兴奋和一些化学介质作用于局部血管，其最早出现的血管反应是细动脉短暂痉挛收缩。随即扩张，被灌注的毛细血管床数量也相当程度的增加，进入微循的10倍流续10～15分，损续。织代，温度升高，呈鲜红色。随后静脉端毛细血管和小静脉扩张，发生静脉性充血。血管扩张的机制与神经合体液因素有关。扩张初期通过神经轴突反射引起，其作用时间短暂。而以化学介质（前列腺素、组胺和NO等）为主的体因素在血扩张程中起着重要的作用。在血管扩张的基础上，血管壁通透性升高，致血浆渗出、血管内红细胞浓集和血液粘稠度增高、血流阻力增加，血液速度减慢甚至发生停滞。较轻微的刺整理版本.激，血流停滞直到15分钟后变得明显，持续约30分钟后消失。损伤严重时，血流停滞可在数分钟后出现，持续的时间也较长。此外，血流的改变在炎症灶的不同部位可以不同，如烧伤病灶中心已发生血流停滞，而周边部血管仍处在充血状态。随血流停。出指血液中的液体和蛋白质成分从血管内渗出到组织间隙的过程。这是局部血管壁（主要为细静脉和毛细血管）通透性升高、微循环血管内流体静压的升高以及炎区组织胶体渗透压升高的结果。（一）液体渗出的机制炎症早期，由于细动脉入血量增多而静脉血回流减少，使局部组织的毛细血管和小静脉内流体静压升高，血浆小分子蛋白质进入间质使血管外胶体渗透压升高，同时造成血管内胶体渗透压降低，以及炎区组织崩解，大分子量的蛋白质降解为小分子量的多肽和氨基酸等引起组织胶体渗透压升高，均可导致血液液体成分外渗。但炎症过程中，血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白渗出的最重要原因。正常液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞，炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞如下改变有关：1成 于P学介质与内皮细胞表面的相应受体结合后，使内皮细胞胞质内的收缩蛋白发生磷酸化，内皮细胞立即收缩，细胞间连接分离，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0 m的缝隙，导致皮胞间形。种反仅续15～30分伤要取决于刺激的类型和强度）,然后关闭，渗出停止，内皮细胞恢复至正常状态，故称速整理版本.发短暂反（immediatetransientrespons过程损伤皮细胞质裂隙成的同时，内细胞由梭变圆且现皱。此应仅发于直径20～60m的静脉，毛细血管和小动脉一般不受累，其原因可能与内皮细胞表面不同的介质受体密度有关，（I1TNFN－r胞缺氧等的介导下，内皮细胞的骨架蛋白发生结构重组，导致内皮细胞收缩，细胞间隙形成。相对而言，这一反应发生较迟（受剌激4～6小时发生，但持续较长，可达24小时以上，故称迟发持续反应delayedprolongedresponse。此反应仅累及毛细血管和小静脉。2内皮细胞穿胞作用增强 正常时内皮细胞胞质内存在一些散在或成族的不连程中，在血管内皮生长因子等的诱导下，这种小囊泡的数量增多，管径增大，且相互连接成贯穿胞质的通道，导致血管通透性升高。3伤 内也有差异。严重烧伤和化脓菌感染等严重剌激可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，形成内皮细胞层的缺损，导致血管通透性迅速升高，并在高通透性持续几小时至几天，直至受损血管内血栓形成或内皮细胞再生修复。此过程称为速发持续反应（imeiessandrpne细、细管细脉的有循血均受。轻至中度的热损伤、X线、紫外线及某些细菌毒素引起的内皮细胞直接损伤，血管通透性升高常延迟2～12小时发生，但可持续几小时至几天，故称迟发持续反应（delayedprolongedresponse，主要累及毛细血管和细静脉。此类原因造成内皮细胞损伤的机制可能通过细胞凋亡或引起内皮细胞收缩而发生。炎症早期粘附于内皮细胞上的白细胞被激活，从而释放活性氧代谢产物和蛋白水整理版本.解酶，引起内皮细胞坏死、脱落、使血管通透性升高。此类由白细胞介导的内皮细胞损伤主要发生于细静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。4新生毛细血管的高通透性 在炎症修复过程中所形成的新生毛细血管内皮细胞分化不成熟，细胞间连接不健全，且具有较多的血管活性介质的受体，故新生毛细血管具有高通透性。这可解释炎症修复阶段出现的局部水肿。（二）渗出液对机体的影响，减轻其对组织损伤，并为浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物内含抗体和补体有利于消灭病原体；渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白（纤维素，fibrin）交织成网，阻止病原微生物扩散，使病灶局限，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。纤维素网在炎症后期还可成为修复的支架。但过多的渗出液可压迫周围组织和影响器官功能，对机体产生不利影响，如组织水肿可加剧局部血液循环障碍，严重的喉头水肿可引起窒息，胸腔积液可导致呼吸困难，肺泡腔内渗出液可影响换气功能，心包腔大量积液可致心脏搏动受限等等；渗出液中纤维素过多不能完全溶解吸收则发生机（如大叶性肺炎中的肺肉质变粘连，影响器官功能，如心包粘连影响心脏的舒缩功能。了解液体渗出对机体的利害转化规律，有助于临床以辨证的观点处理炎症。渗出不足时，要采取相应措施促进渗出；渗出过量时，又要采取相应措施阻止继续渗出。四、白细胞渗出白（loen症时渗出的白细胞称炎性细胞。炎性细胞进入组织间隙称炎性细胞浸润，这是炎症反应最重要的组织形态学特征，是炎症防御反应的中心环节。白细胞大规模的从血流到炎整理版本.症灶是受趋化作用的影响，其贯穿白细胞聚集的全过程，在炎症过程中具有特殊的意义。（一趋化作用趋化作用(chemotaxis) 是指白细胞沿着炎症区域的化学刺激物浓度梯度作定向移动，而这些化学刺激物称为趋化因子（chemotacticagets。趋化因子分为外源性和内源性两大类，且具有特异性，如金黄色葡萄球菌分离出的多肽，为外源性可溶性细菌产物，只吸引嗜中性粒细胞。内源性趋化因子，如补体成分（尤其是C5a、花生四烯酸经脂质加氧酶途径的代谢产物（特别是LTB4）何趋因（主是I8细（P（n核细胞和淋巴细胞发挥趋化作用。趋化因子依一定的浓度梯度分布于炎症组织内，白细胞沿浓度差由低至高，最终到达浓度最高的损伤病灶中心。吞噬细胞特别是嗜中性粒细胞对趋化因子的敏感性极高，哪怕改变浓度某一级差的百分之一，都可引起细胞反应性的变化白细胞如“发现趋化因子趋化因子又如何引起白细胞的定向运动？白细胞依靠其膜上特异性受“识别趋化因子并与之结合随后激活磷脂酶（受G蛋白调节醇-（P生1,4,5（P二2 3（lG被动员，然后是细胞外钙内流，使得细胞内钙离子浓度升高。不断增加的钙离子激发细胞运动所依赖的某些成分的组装、积累和再分布。白细胞运动时，首先朝向趋化因子（actin（myosin构成的微丝网络，在钙离子和某些调节蛋白（如凝胶溶素、钙调蛋白）的磷酸肌酸调控下产生收缩。伪足部前缘和远离前缘部的微丝交替收缩和松弛导致细胞整体向伸出伪足的方向移动。运动方向主要取决于其表达的趋化因子受体类型及它们所处趋化因子整理版本.浓度梯度顺序。趋化因子不仅诱导白细胞作定向运动，同时也参与了白细胞的激活过程如DAG何高浓度的钙离子激活磷脂酶A诱导花生四烯酸代谢产物的形成DAG介导蛋白激酶活化，促进白细胞的脱颗粒作用和溶酶体释放，而钙内流的不断增加使胞内磷脂酶D活化，又有利于DAG地产生和聚集；某些趋化因子通过增加白细胞表面粘附分子的表达增加其与内皮细胞的粘附而当白细胞游出时又可促进选择素L从其表面脱离，从而降低它们与内皮细胞的亲和力，利于白细胞的游出。（二白细胞的聚积白细胞从血管腔内穿过管壁聚集于损伤部位，经历附壁、粘附、游出和趋化一系列极为复杂的过程。1（adherence）正运动。炎症早期，由于血管扩张、血管通透性增高和血流缓慢，白细胞进入边流，沿血管内皮表面分布，并沿内皮滚动。开始滚动快，白细胞较松地粘附在内皮细胞上，以（F速重新分布到内皮细胞表面并与白细胞表面的受体结合，从而白细胞粘附较紧，滚动逐渐缓慢附壁机制与细胞因子诱导内皮细胞表面的粘附分子的表达和趋化因子诱导的白细胞整合素分子的构象发生改变及亲和力增加有关。正常内皮细胞不表达选择素E，在白细胞介素-1(IL-1和TNF等细胞因子的诱导下，内皮细胞合成产生选择素E并于细胞表面表达，介导其与嗜中性粒细胞、单核细胞和某些淋巴细胞的相应受体结合而发生粘附；嗜中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面虽然都存在整合素淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocytefunctionassociatedantigen-1，L细间粘子-1(irnoeCM)激整理版本.过LA1与11和TNF等细胞因子通过增强ICAM-1的表达，使白细胞和内皮细胞发生粘附。2．白细胞的游出（emigration） 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为游出。稳定粘附后，白细胞表面的选择素L迅速脱落，白细胞与内皮细胞间的粘附作用减弱。粘附的白细胞由圆形变成楔形，细胞与血管壁接触的前沿部分胞质突起形成伪足pseudopo）插入内皮细胞间隙，以阿米巴样运动方式穿过内膜。经短暂停留后，白细胞分泌胶原酶降解基底膜，游出血管进入周围组织。白细胞的这种运动主要依赖于细胞内骨架蛋白重排，而ICAM-1与LFA-1结合后发生级联反应与这种重排有关。白细胞由炎性静脉游出是采用切（dissectin细胞间连接的方式完成对内皮细胞不造成任何损伤，细胞游出后，紧密连接重新恢复正常。基底膜的损伤是短暂的，随后通过快速的修复机制恢复原有的完整性。白细胞的游出主要发生于损伤部位的小静（肺也可发生于毛细血管急性炎症过程中，各种白细胞的游出过程相同，但所涉及的分子机制不一样，因而在不同的炎症阶段出现的白细胞类型有所不同，其主要原因在于激活的粘附分子及激活过程中的诸多影响因素（如细胞因子、化学介质）的差异；而不同类型的炎症因致炎因子及诱导、参与粘附和游出过程的分子不同，浸润的白细胞的类型也不相同。（三）吞噬作用聚集于炎症灶内的白细胞吞入并杀伤或降解病原体及组织碎片的过程称为吞噬作用phagocytosi，是炎症防御反应中极为重要的环节。其吞噬过程包括识别和粘着、吞入及杀伤和降解三个阶段（图。1．识别和粘着recognitionandattachment）吞噬细胞首先通过调理素识别并粘着被吞噬物。调理素（opsinins）是存在于血清中的一类能增强吞噬细胞吞噬活性的蛋整理版本.白质，主要是IG的Fc片体C3b(或C3bi。在吞噬细胞表面存在着相应的能识别Fc片的FcrR受与C3b相互的体CR1CR2CR3。些体，CR3是一种特重要的体，除识别C3bi发挥调理化作外，能接识细菌脂多的参作组细。2（t）与吞噬细胞表面的相应受体结合后，巨噬细胞被激活，其首先与颗粒接触部位包膜下方的微丝收缩，局部形成杯口状的凹陷。然后，凹陷周边伸出伪足包绕被吞噬物，并延伸互相融合，形成由吞噬细胞包围吞噬物的泡状小体，谓之吞噬体（phagosome。吞噬体逐渐脱离细胞膜进入胞质后与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶（phogolysome溶酶体内容物通过脱颗粒作用释放，继而发挥杀灭和降解作用。巨噬细胞激活机制与趋化作用过程相似，即首先是磷酸化酶C的活化P和DG酶C的化3酶C化的Fc受有C3b的受体同时存在则吞入过程显著加强，但若仅有C3b受体的结合则不能引起吞入，除非这种受体事先与胞外的纤连蛋白和层粘蛋白或被某些细胞因子激活后才能引起吞入。3．杀灭或降解killingordegradation） 进入吞噬酶体的细主要是具有活性的氧化谢产物杀的吞噬过程使白细胞的耗氧量剧增可达正常的2～20（称为呼吸爆发并激活白细胞氧化（NADPH氧化酶后者使还原型辅酶（NADP）氧化而产生超氧负离子O—：22O＋e-NADPH2

2O—+NAD++H+2整理版本.大多数超氧负离子经自发性岐化作用转变为HO：2 2O—＋2+2

HO2 2吞噬溶酶体内产生的HO具有一定的杀菌能力但在卤化（Cl-存在地条件下，2 2HO可（mO成2 2次氯酸（HCl·。后者是强氧化剂和杀菌因子，因而使

HO杀菌能力极大增强。2 2Hl卤蛋和氧破胞常态使细菌所酶响DNA复制阻细菌繁殖不同径终导细HOO化2 2独

HO增约2 2

50倍。此外，白细胞颗粒中的杀菌通透性增加蛋白（bactericidapermeabiliticaigpoenPI从而增加微生物外膜的通透性，导致细菌死亡；存在于白细胞特异性颗粒中的乳铁蛋白及溶菌酶能水解各种细菌糖肽包被上的胞壁酸N端乙酰葡萄糖胺键；嗜酸性粒细胞的阳离子蛋白能限制细胞的运动并对多种寄生虫有细胞毒作用；防御素是一种富含精氨酸颗粒的阳离子肽，对微生物也有细胞毒作用。细菌等病原微生物被杀灭后可被溶酶体内水解酶降解其中酸性水解酶尤为重要。当细菌被吞入后，吞噬溶酶体内的H值降至4～5，正是酸性水解酶发挥降解作用的最佳环境。一般情况下，吞噬作用完成后，嗜中性粒细胞迅速进入凋亡性细胞死亡程序，最终被巨噬细胞吞噬或被淋巴系统清楚。这种由吞噬作用介导的细胞死亡依赖于嗜中性整理版本.粒细胞表面存在地整合素Mac-1(CD11)是1重。吞噬作用在某些情况下也可以给机体带来不利影响，某些细菌如结核杆菌，虽被吞噬细胞吞噬，在细胞内不再继续繁殖增生，但仍具有生命力，而且不易受抗菌药物和机体防御机制的影响。一旦机体抵抗力降低，则可随吞噬细胞的游走造成机体内播散，继续增生繁殖致病。另外，吞噬细胞在矽肺的形成和发展过程中所起的作用亦属这方面的例子。五、炎症细胞的种类和功能炎症时参与炎症反应和免疫反应，吞噬、消化和杀灭病原体，消除有害因子，并、各种白细胞、巨噬细胞。炎症细胞共同的功能特点是一旦受到剌激后就活化。活化后的共同性的变化为：细胞变形，如内皮细胞变圆；分泌炎症介质，溶酶体酶（如弹性蛋白酶，组织蛋白酶）或凝血因子，形态上伴有脱颗粒（degranulation）的变化；细胞表面表达粘附分子或原有的无粘附活性的粘附分子变得有粘附活性。炎细胞活化分泌的又胞者，瀑（inmyce。（细胞血管内皮细胞受剌激后能主动收缩，其囊泡性细胞器相互连接，为液体和细胞渗出提供通道。内皮细胞能合成和分泌多种血管活性物质，如组胺、前列腺素、白细胞三烯、血小板激活因子等参与炎症反应。细菌感染时，内毒素和某些趋化因子可激活内皮细胞，活化的内皮细胞能充分表达选择素P和E、细胞间粘附分子1（intercellularadhesionmolecule1,ICAM-1、血管粘附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM-1）等粘附分子，并介导与嗜中性粒整理版本.细胞、单核细胞、淋巴细胞的粘着，为白细胞游出血管提供必须具备的前提条件。（二）血小板血小板是骨髓巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块细胞质直径2～4μm，圆盘状，无细胞核，表面有完整的细胞膜。胞质呈浅蓝色，电镜下可见α颗粒，δ颗粒溶酶体两套管道系统及微管等α颗粒又称特殊颗粒内含凝血因子5-HT、阳离蛋、性水酶等δ粒又致密粒，有5-HTADP血小板不仅是血栓细胞参与止血，还能迅速粘附侵入血液循环中的细菌、细胞碎片等微粒异物，以限制病原体的血行播散，是机体防御系统中的一员。血小板受致炎因子激活后也能成生大量的炎症介质，参与炎症反应的全过程，如P、T、、PF、5-HT等这些介已见前文不再赘组织损伤后第一个进入损伤区的是血小板，并立即释放其α颗粒内储存的生长因子，如PDG、TGF、FF等，对介导组织修复起重要作用。（三）嗜中性粒细胞又称小吞噬细胞，常出现于炎症的早期和化脓性炎症，胞质内含有肌动蛋白、肌，IG的c片和C3b受因称A颗殊称δ颗蛋酶A等后4种性2，能杀死细菌，溶解细菌表面的糖蛋白。溶酶体中的某些物质可促进血管通透性升高和对单核细胞有趋化作用。嗜中性粒细胞释放的产物如溶酶体酶、活性氧自由基、前列整理版本.腺素和白细胞三烯可引起内皮细胞和组织的损伤，加重最初致炎因子的损伤作用。（四嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞胞质内有许多粗大的球形嗜酸性颗粒，其内富含过氧化物酶，磷脂，。体复合物，并加以消化，从而减轻或避免了由复合物与补体结合引起细胞溶解的损伤效应；可灭活组胺或抑制其释放，从而减弱过敏反应；还可借助抗体与某些寄生虫表面如LT通透性升高及支气管平滑肌痉挛。因此，嗜酸性粒细胞多见于变态反应性炎症和寄生虫感染。嗜酸性粒细胞释放的蛋白酶能分解结缔组织的组织蛋白，胶原酶能分解结缔组织和肺组织的Ⅰ和Ⅱ型胶原，从而促进组织损伤。（五嗜碱性粒细胞和肥大细胞嗜碱性粒细胞来自血液，它在形态上和功能上与广泛分布于全身结缔组织中的肥在IE、肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子等。当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒即释放上述物质，引起微静脉和毛细血管扩张，通透性升高，支气管平滑肌痉挛；吸引嗜酸性粒细胞向过敏反应部位迁移。嗜碱性粒细胞多见于变态反应性炎症。组织的基质成分，促进基质的新陈代谢。激活后的肥大细胞可诱导成纤维细胞增生，促进胶原纤维的合成。（六巨噬细胞整理版本.又称大吞噬细胞，炎症灶内的巨噬细胞大多由血液内单核细胞游出血管后分化而来，亦可由定居局部组织内的巨噬细胞（组织细胞）增生而来，两者在形态、细胞化学和免疫组化标记、功能上相同。巨噬细胞胞核肾形或卵圆形，胞质丰富，含有许多吞饮小泡及溶酶体，其内富含过氧化物酶、酸性磷酸酶、溶菌酶等。它具有较强的吞噬功能能吞噬较大的病原体异（详见本章第4节坏死组织碎片甚至整个细胞，G炎症过程；摄取并处理抗原，把抗原信息传递给淋巴细胞而参与和调节体液及细胞免疫生虫泌产N坏。）胞炎症灶内的淋巴细胞来源于血液或局部淋巴组织的增生，其运动能力较嗜中性粒细胞和单核细胞弱，无吞噬功能。主要参与分泌细胞因子以及免疫反应。致敏的T淋巴细胞可释放多种淋巴因子，发挥细胞免疫作用。如淋巴毒素能特异性直接杀伤靶细胞（通过胞裂解细胞凋途径的Ir是单核巨噬细胞强有力的活化因子（活化的巨噬细胞释放的单核因子又可反过来活化淋巴细胞如I－8能吸引巨噬细胞和嗜中性粒细胞；游走抑制因子可抑制巨噬细胞或嗜中性粒细胞从炎区移动分散，使其聚集于炎症区域内。一般多见于病毒感染或慢性炎症时。血液内不存在浆细胞炎症灶内的浆细胞是由B淋巴细胞或组织内未分化的间充质细胞演变而来，无吞噬功能，具有合成与分泌抗体即免疫球蛋白和多种细胞因子的功能，参与体液免疫应答和调节炎症反应。有时合成的抗体甚多，可在极度扩张的内质网囊腔中形成一种均质状物质此即光镜下的Russell小体浆细常见慢性症，整理版本.且常和淋巴细胞同时存在。六、急性炎症类型由于致炎因子不同、炎症的发生部位不同以及血管壁损伤的程度不同，急性炎症的病理形态也不同。轻度血管壁损伤，如病毒感染，导致血浆的渗出（浆液性炎症；球螺中。症浆液性炎（serousinflammtion） 是以血浆渗出为主的炎症。渗出物内白蛋白的浓度较高（3%～5%，球蛋白的含量较低，电解质的量则与血液相同，其中混有少量的纤维蛋白和嗜中性粒细胞。浆液性炎可为其他渗出性炎症的前奏（例如大叶性肺炎的充血水肿期、急性细菌性痢疾早期）但也可为疏松结缔组织、皮肤、浆膜、关节、呼吸道及胃肠粘膜的独立性炎症类型。如毒蛇咬伤或蜂螫伤后，大量的浆液渗入结缔组织间隙形成局部炎性水肿。如皮肤二度烧伤，浆液性渗出物在表皮内和表皮下可形脏壁两层浆膜小血管扩张、充血，心包腔内可见含大量蛋白质、少数炎细胞、纤维素的淡黄色的炎性积液。结核病累及滑膜时，渗出物聚积于关节腔造成炎性积液。粘膜的浆液性炎如感冒初期，由于鼻粘膜充血及粘液腺细胞的炎性剌激，使粘液分泌增加，因而渗出物由血浆、粘液和少量变性、坏死脱落的上皮细胞构成（清鼻涕。浆液性炎多数呈急性或亚急性经过，但也有呈慢性经过的，例如睾丸鞘膜腔炎性积液，渗出液可长期蓄积于浆膜腔内，浆液性炎一般较轻，渗出的浆液可由淋巴管和整理版本.血管吸收，局部轻微的上皮组织损伤也易于修复，不留痕迹。但有时因浆液渗出过多可导致较严重的后果。如喉炎时严重的炎性水肿，可致呼吸困难；胸腔和心包腔大量炎性积液可影响肺、心功能。（二）纤维素性炎症纤维素性炎（fibrinousinflammatio）以纤维蛋白原渗出为主，继而在凝血酶的作的毒素、化学性毒物(如汞)或毒性代谢产物（如尿毒症时的尿素）等为其病因。常发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜的纤维素性炎常见于咽、喉、气管和肠道，渗出的纤维蛋白形成的纤维素，坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成膜状物（假膜）覆盖于（sn管粘膜表面都可形成白色假膜，前者（特别是扁桃体）粘膜为复层鳞状上皮，上皮与上皮下层组织间联系紧密，坏死可向深层扩展，由于组织坏死较深，而且局部又有很多粘膜陷窝，形成的假膜与深部组织结合较牢固不易脱落称为固膜性炎。而气管粘膜为假复层纤毛柱状上皮，上皮与固有层之间有明显的基膜，炎症不易向深层扩散，组织。细菌性痢疾时，肠粘膜表层坏死，渗出物由大量纤维素、坏死组织、嗜中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。此膜状物一般呈灰白色，如出血严重则呈暗红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色。假膜脱落形成大小不等，形状不一的溃疡。浅小溃疡可完全愈合，不留瘢痕。深而较大的溃疡愈合形成浅表瘢痕，故很少引起肠腔狭窄。浆膜的纤维素性炎常见于胸膜和心包膜，如结核性纤维素性胸膜炎和风湿性心包炎。前者一般经适当治疗可吸收，当渗出物中纤维素较多，不易吸收，则可因机化而使胸膜增厚和粘连。风湿性心包炎时，大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无整理版本.数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有“绒毛心”之称。组织学上，纤维素沉积区间皮细胞大部分坏死，在间皮下结缔组织上有不同密度的纤维素覆盖。如纤维素难以完全溶解，吸收时，可通过肉芽组织的长入而发生机化，使心包壁层和脏层发生纤维性粘连，导致心包腔闭锁。肺的纤维素性炎见于大叶性肺炎，此时肺泡腔内充满大量的纤维素和嗜中性粒细物可被变性坏死的嗜中性粒细胞释放的蛋白溶解酶溶解，或经淋巴管吸收或被咳出，如渗出物不能被完全吸收消除时，则由肉芽组织予以机化，肉眼观，病变部位肺组织呈褐色肉样纤维组织称肺肉质变Pulmonarycarnificatio，亦称机化性肺炎。（三）化脓性炎症化脓性（purulentinflammatio是以嗜中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种炎症。多由化脓性细菌引起，少数化脓性炎可由某些化学物质（如松节油、巴豆油）和机体坏死组织引起，称无菌性化脓。化脓是炎症灶内嗜中性粒细胞溶酶体膜破裂后释放的蛋白分解酶将其自身和局部组织液化的过程；化脓过程中所形成的液化性坏死称为脓液，其主要成分为脓细胞，液化的坏死组织，少量浆液和细菌。化脓性炎依病因和发生部位的不同，可分为不同的病变类型。1．脓肿abscess）是一种局限性化脓性炎，主要特征为局部组织溶解坏死，形成含有脓液的腔。多发生于皮下和内脏，常见者有肺脓肿、脑脓肿、肝脓肿、肾盂肾炎时的肾脓肿、胆管炎性肝脓肿、阑尾炎时的盲肠周围脓肿、扁桃体后脓肿、骨髓炎时的脓肿、皮下脓肿等。主要由金黄色葡萄球菌引起，该菌产生的血浆凝固酶可使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，阻止病原菌的扩散，因而病变较局限。渗出的嗜中性粒细胞也较集中，与周围组织分界清楚。金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，因而整理版本.可通过血管壁并引起转移性脓肿。病原菌侵袭的局部组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿形成后，其外，继发肉芽组织包绕，在致病菌存在的情况下，这层肉芽组织，其内为表被脓液的肉芽组织，外面为厚层致密胶原纤维并玻璃样变，伴灶状淋巴细胞浸润，作为免疫屏障并与周围正常组织相交界。小脓肿可吸收、消散，由肉芽组织修复愈合。较大脓肿由于脓液较多，吸收困难需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组、崩性，（ulcer溃的组学点为皮肤或粘膜被覆上皮以及其下组织深度不等的坏死。坏死物质常先有结痂，然后腐离或脱落形成组织缺损，溃疡底常有炎症反应。急性溃疡的溃疡底以无明显肉芽组织及瘢痕形成为特点，而慢性溃疡常伴有边缘上皮增生以及底部肉芽组织及瘢痕形成。急性溃疡较表浅，常可以完全治愈，也可不留瘢痕，但慢性溃疡常为瘢痕性治愈。深部脓肿，例如肛门周围组织的脓肿，如向皮肤穿破，形成只有一个开口的病理性盲管，称为窦(sinus)较小的分子而增加脓液的渗透压，这样就从四周的组织中吸收和渗进更多的液体，使脓肿内的压力增加，从而使脓液向周围较疏松或阻力较低的组织（如肌肉间隙等）内穿插而形成。脓液可从窦道排出，如化脓性骨髓炎逐渐破坏骨组织及骨周围组织，直达，（a。组织学上瘘管由二层构成，内层与瘘管管腔直接相邻，由富于毛细血管的肉芽组织构成，其中尚含有多量的嗜中性粒细胞，并常见异物多核巨细胞。这种巨细胞大多是由进入瘘管内的异物如粉末、毛发、炭粒、角质片等引起的。瘘管的外层为富于纤维的整理版本.结缔组织构成。瘘管可从管口方面由长入的表面上皮加以被覆。这种上皮可因慢性炎症而反复被破坏，有可能发生恶性转化。脓性窦道或脓性瘘管可长期不愈合，并从管中不断排出脓液。疖furuncl）是发生在毛囊和皮脂腺内的小脓肿。好发于易受磨擦的颈部和臀部皮肤。镜下见毛囊周围有大量嗜中性粒细胞聚集，毛囊和皮脂腺可被破坏。早期疖之。。（carbuncle范围大而深。好发于颈、背、腰、臀等处，因为这些部位皮下组织较厚并有致密的纤维，当达到皮下脂肪时才能沟通，向四周扩展，进而由下而上地侵犯相邻间隔的组织，所以病变范围较大而深。当表面破溃时便形成许多化脓性破口，脓不易排出，同时全身症状较严重，需及时深部切开引流。2．蜂窝织炎Phlegmonousinflammation）是发生于疏松结缔组织内的弥漫性化脓性炎。好发于皮下，纵隔结缔组织、肌肉之间和有空腔器官的间质（蜂窝织炎性胆解结缔组织中的透明质酸，使之崩解，产生链激酶溶解纤维素，使细菌容易在组织内蔓延扩散，因而病变弥漫。渗出的嗜中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织无明显分界，局部组织一般不发生明显的坏死和溶解，故单纯蜂窝织炎症痊愈后多不留痕迹。丹毒是由 溶血性链球菌引起的皮肤的特殊类型的蜂窝织炎。细菌的入侵部位大多不易查明。多发生于面部、躯干和四肢，全身中毒症状明显，局部弥漫性红肿，进展很快。组织学上，真皮和皮下结缔组织内明显水肿，其中混有多量的链球菌、纤维整理版本.蛋白和少许红细胞并有单核细胞、淋巴细胞和嗜中性粒细胞浸润。炎症可沿结缔组织间隔向肌组织内扩展。3脓 中性粒细胞主要向粘膜或浆膜表面渗出，而其深部组织无明显炎性细胞浸润。粘膜发生化脓性炎时，其表面有多量脓液渗出，又称脓性卡他，如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎，渗出的脓液通过尿道、气管排出。此类炎症发生在浆膜或胆囊、输卵管、阑尾粘膜时，脓液不能排出则在相应部位的腔内蓄积，称为积脓（empyema。如急性化脓性脑膜炎属于表面化脓性炎，嗜中性粒细胞由软脑膜渗出，脓性渗出物蓄积于蛛网膜下腔，脑实质一般并不受累。蛛网膜下腔内炎性渗出物机化后，可致脑膜粘连，造成脑脊液循环障碍和脑积水。胸腔积脓大多由于肺的细菌性炎症（肺炎球菌、葡萄球菌或链球菌）扩展到胸膜而形成。首先系在胸膜上形成较厚的纤维蛋白膜，然后成堆的嗜中性粒细胞聚集在胸膜腔隙内与由其引起的溶蛋白性组织崩解碎屑一起形成脓液，并将两胸膜页彼此分开。脓液可在一定部位聚积，并在该处被包裹起来。在脓性渗出物被吸收或经治疗性排除后，肉芽组织长入组织缺损处，导致胸膜瘢痕形成，表现为胸膜胼胝。这样，肺组织的呼吸就受到限制。(四出血性炎症出血性炎hemorrhagicinflammation）是以渗出物中含大量红细胞为其特征。严格地说：出血性炎不是一个独立的炎症类型，它常与其他类型炎症混合存在，如浆液，如炭疽、鼠疫、流行性出血热及钩端螺旋体病（这些病原菌一般具有很强毒性或含有能损伤小血管的毒素）等或疾病伴有酶性血管损伤，如急性出血性胰腺炎是胰腺组织受胰酶的自身消化而发生坏死，又因胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白整理版本.，从而破坏血管壁，造成胰腺出血。炭疽由革兰阳性炭疽杆菌引起。这种高度传染性病原菌由于其多肽被膜而能逃避吞噬体，并形成（主要在被破坏时）外毒素，后者能损伤末梢血管壁，使红细胞得以通过，其结果是浆液性炎症反应并伴以出血，表现为出血性水肿。此型感染可通过皮肤、呼吸道或肠道发生，引起恶性脓疱（皮肤炭疽）伴暗红色出血性皮肤坏死，或肺炭疽伴出血性肺炎，或肠炭疽伴出血性肠炎。第四节慢性炎症一、慢性炎症的特点慢性炎症病程较长，一般在半年以上甚至持续数年。慢性炎症持续的因素与致炎因子的持续存在激活的单核细胞分泌活性物质及激活的淋巴细胞产生炎症介质有关。由于致炎因子的持续存在，组织内渗出和浸润的细胞以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞为主，也有少量嗜中性粒细胞或嗜酸性粒细胞。由于慢性炎症灶内浸润的细胞类型的。（fce的（n，N）和某些生成因子（如FGF，促使血管内皮细胞增生、游走，形成新生血管网。这些变化构成了慢性炎症时肉芽组织形成和纤维化的特征。慢性炎症局部病变如以实。当巨噬细胞局限浸润时可形成境界清楚的小结节，称为肉芽肿，是一种特殊性增生性炎，多为特殊类型的慢性炎症，少数也可见于急性炎症，如伤寒、风湿病。整理版本.二、肉芽肿性炎（一）肉芽肿性炎的形态学特征以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性（granulomatousinflammatio肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞局限浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶。一般径0.5～m相融规。单个或融合的肉芽肿内可继发不同类型的坏死，坏死常位于肉芽肿的中央区域。肉芽肿是由不易溶解或吸收的异物病原微生物或机体的组织反应特别是免疫反应所引起，各种肉芽肿的形态与病原的性质抗原性的强度以及机体免疫反应的形式和强度有关。有些物质既能刺激巨噬细胞反应但又不易被消化，如滑石粉、硅、石蜡油等，引起巨噬细胞及成纤维细胞反应，巨噬细胞也能转化成为上皮样细胞，往往引起患者局部形成结节状肉芽肿块。但由于这些物质不具有抗原性，所以病变中不见或很少出现免疫的疫和细胞免疫反应，并根据宿主反应的性质和强弱，形成各种形态的肉芽肿。在这些肉芽肿内有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及其转化的上皮样细胞、巨细胞（朗罕巨细胞和异物巨细胞等的放射状嗜酸性棒状体，即为抗原抗体复合物。在免疫反应强烈的肉芽肿中央可出现凝，。这种具有宿主免疫反应的肉芽肿称为免疫性肉芽肿。病理学家常可根据肉芽肿形成特点作出病因诊断，如典型结核结节是结核病的特征。但当干酪样坏死甚少或无时，结核结节与结节病形成的结节几乎难以区分。树胶样肿并不是梅毒时必然出现的改变。整理版本.因此，肉芽肿的形态表现虽多种多样，但特异性并不强，只有风湿性心肌炎时，形成的Aschoff小体例外。不同类型的肉芽肿性病变有可能提示某些有关的疾病，如主要由数量不等的组织细胞，巨噬细胞聚集而成，称巨噬细胞性肉芽肿，是风湿病，伤寒等的基本病变。如主由数量不等的上皮样细胞聚集而成，称上皮样细胞性肉芽肿（如结核病、麻风、梅毒、寄生虫病、异物反应等）其形成经历了一个由单核细胞渗出→巨噬细胞小结形成→上皮样细胞小结形成过程（图6-2。肉芽的形与Ⅳ（迟性超敏应有，即抗致敏的T淋巴细介导并释多种物活物质如巨噬细胞趋化因子巨噬细胞游走抑制因（macophgemigatoninibtigactr,IF巨噬细胞活化因（macrophage actiatingfacorMF，（er（lmpotoin和2游。(二胞巨噬细胞 来源于血液单核细胞在淋巴激活素或T细胞的影响下转化为吞噬细异物接触、或通过与身体自身的崩解产物（如脂质）相接触而被激活。活化后的巨噬细胞体积增大，线粒体及溶酶体增多，粘附和吞噬能力增强。当吞噬脂质较多时，线粒体及溶酶体增多时，胞质内出现许多脂滴空泡，呈泡沫状，称为泡沫细胞。如被吞噬物质为难消化的并因而持续存在的抗原，聚集的巨噬细胞被IFN-r等淋巴因子激活演化成上皮样细胞。上皮样细胞epithelioidcell） 较其前身细胞大，胞质丰富，细胞之间境界不清。电镜下细胞核内常染色质增多，核仁增大并靠近核膜。线粒体、内质网、高尔基器、整理版本.核蛋白体和溶酶体增多。虽然细胞膜的Fc和C3b受体明显减少，噬功能大降低，但具有向细胞外分泌降解酶（如蛋白酶、弹性硬蛋白酶、胶原酶）以及细胞因子（如TNFα、IL-。为了改进其酶的效应，这种巨噬细胞演化而来的细胞彼此密集乃形成杀菌性环境。有研究发现，结核结节内的上皮样细胞能合成致纤维化因子，导致结节的纤维化。而麻风结节内的上皮样细胞属空泡型是分泌型上皮样细胞的变性型，不能分泌致纤维化因子，因而麻风结节甚少发生纤维化。（dtl）同吞噬作用而互相融合形成的核巨细胞。根据巨细胞的形态发生可将肉芽肿的巨细胞区分为杂乱型和规则型巨细胞，前者其细胞核杂乱无章地分布在胞质内，胞质部分呈稀）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围，故名异物巨细胞，这种由异物剌激引起的切称Langhans巨细胞，多现于感性肉芽肿免疫性肉芽。此外，肉肿内还可淋巴细（主要是T辅助细胞）成纤维细。（三）肉肿性炎的见类型其主要病变化1．细菌及螺旋感染（1）结核性肉芽肿(tuberculousgranuloma) 结核杆菌引发的初期病变为嗜中性粒细胞渗出和吞噬细胞聚集。由于菌体具有抗细胞吞噬消化的能力，故可在巨噬细胞内增殖引起细胞死亡，结核杆菌释出后又能感染其它巨噬细胞，此时又有新的巨噬细胞补充和继续吞噬。由于结核杆菌对巨噬细胞的直接毒性作用、巨噬细胞的溶解及结核整理版本.杆菌胞壁上含有的大量磷脂对蛋白水解酶的抑制作用，最终导致病灶中心局限性干酪样坏死灶的形成。结核杆菌的脂质成分促使巨噬细胞转化为上皮样细胞，并呈栅状排列围绕在干酪样坏死周围。上皮样细胞融合后形成Langhns巨细胞肉芽的周还有淋巴细胞，成纤维细胞围绕。干酪样坏死为彻底的凝固性坏死，光镜下为红染细颗粒状，含有破碎的细胞核碎片而无坏死的细胞轮廓，此点与梗死有别。坏死区氧张力和pH均较低不适意结核菌的快速繁殖细菌数量逐渐减少结节周围成纤维细胞产生胶原纤维形成包裹的纤维性膜，坏死区可发生钙盐沉积。有些肉芽肿的干酪样坏死被巨噬细胞和上皮样细胞释放的蛋白酶或其它水解酶溶解而发生液化，此时部分低抵抗力、低毒性结核菌在细胞外快速增殖而使病变扩散，是结核病恶化进展的原因。由此可知，结核结节的形成过程就是巨噬细胞吞噬、杀灭细菌、使病变局限化，防止细菌播散的过程。大多数结核杆菌在结节形成过程中已被消灭，因此抗酸染色时，在结核结节内一般不易查出结核杆菌。（2）麻风lepros） 是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，最常累及皮肤，粘膜和外周神经，也可侵犯内脏和骨组织等。麻风杆菌的形态与结核杆菌相似，但较短粗，抗酸染色特性方面两者一样。麻风杆菌从皮肤、粘膜入侵体内后，先潜伏在皮肤或粘膜内的周围神经鞘膜细胞或组织内的巨噬细胞内，受染后，是否发病以及发展成为任何类型病变，取决于机体的免疫力，主要是细胞免疫力。抗体对抑制和杀灭麻风杆菌不起重要作用。细胞免疫力强的情况下，麻风杆菌被巨噬细胞杀灭，反之麻风杆菌得以繁殖引起病变