病生大题总结CPC

酸中毒引起心肌收缩能力下降的原因（P56）酸中毒时引起心肌收缩力降低的机制可能是由于:①H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩偶联，降低心肌收缩性，使心输出量减少；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+.此外，酸中毒可引起肾上腺髓质释放肾上腺素，发挥对心肌的正性肌力作用，但酸中毒严重时又可阻断肾上腺素对心脏作用，而引起心肌收缩力减弱，心肌迟缓，心输出量减少。一般来说，PH降至7.2时，两种作用相等；小于7.2时，心肌收缩力减弱。降至7.1时，出现心动过缓，因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。但心肌的上述变化可因同时出现的其他电解质变化而变化。为什么临床上对急性功能性（肾前性）肾功能衰竭和急性器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？急性功能性（肾前性）和器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期尿比重>1.020（高）<1.015（低）尿渗透压（mmol/L）>700（高）<250（低）尿钠含量（mmol/L）<20 （低）>40（高）尿/血肌酐比值>40:1（高）<15:1（低）尿蛋白含量阴性或微量十尿沉渣镜检 基本正常（可有少许透明管型） 透明、颗粒和细胞管型RBC、WBC和变性坏死上皮甘露醇利尿效应良差以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。.少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制：少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制：肾缺血、肾毒物肾小管上皮细胞坏死“钠泵”失灵氧自由基f肾内DIC曲小管和髓祥I!I肾小管上皮细胞坏死“钠泵”失灵氧自由基f肾内DIC曲小管和髓祥I!I原尿回漏I细胞碎片形成管型和Cl-减少I肾间质水肿-刺激致密斑X /I囊内压升高 张素系统激活I肾小管阻塞II肾血管内皮细胞肿胀X肾脏血液灌流量减少有效滤过压降低交感-肾上腺髓质系统兴奋损伤近激肽和前列腺素合成减少内皮素合成增加 重吸收Na+II入球小动脉收缩原尿钠增多I肾素-血管紧I肾小球滤过率II少尿㈠肾小球因素1.肾血流减少（肾缺血）。①肾灌注压下降：当动脉血压低于50〜70mmHg时，肾血流失去自身调节，GFR降低。②肾血管收缩：1交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多；II激活：肾缺血或肾毒物损伤近曲小管和髓祥，使其重吸收Na+和CL-减少，原尿中钠含量增多，刺激远端小管起始部的致密斑，通过管球反馈引起RAS的激活；III激肽和前列腺素合成减少；W内皮素合成增加。这些导致入球小动脉收缩，使有效滤过压和GFR降低。肾血管收缩是休克、毒物等引起ARF初期的发病机制。③肾血管内皮细胞肿胀：肾缺血使肾血管内皮细胞膜上的钠泵失灵；肾缺血再灌注产生大量氧自由基，损伤血管内皮细胞。这些都能造成肾血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄。④肾血管内凝血:其发生与肾衰时血液流变学的变化有关：I纤维蛋白原增多引起血液黏度增高；II红细胞集聚和变形能力降低；I血小板集聚；W白细胞黏附、嵌顿。这使部分ATN（急性肾小管坏死）患者发生肾内DIC，从而堵塞血管。2.肾小球病变。急性肾小球肾炎可使肾小球膜受累，滤过面积减少，导致GFR降低。㈡肾小管因素肾小管堵塞肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起少尿。同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。肾小管堵塞是GFR减少的结果，又可促进肾功能衰竭的恶化。原尿回漏在持续肾缺血和毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿可经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。一般来说，肾血流减少和GFR降低在多数病例是主要发病机制，肾小管坏死所致的肾小管堵塞和原尿回漏则是辅助因素。肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？.肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。一急性肾功能衰竭患者少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么？急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。急性肺损伤引起呼衰的机制ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡II型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致I型呼吸衰竭。在上述机制中，肺泡通气血流比例失调是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。病人由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生I型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生II型呼吸衰竭。休克代偿期的微循环变化.休克I期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血"。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压;②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管a-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。休克II期微循环改变会产生什么后果？进入休克II期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？肺是MODS时最常累及的器官，这是因为：①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。简述DIC使休克病情加重的机制休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。缺血再灌注时钙超载发生机制及钙超载引起缺血再灌注损伤的机制缺血再灌注时钙超载发生的机制：1.Na+-Ca2+交换异常生理情况下，钠钙交换蛋白以正向转运的方式将细胞内钙离子转移至细胞外，与肌浆网和细胞膜钙泵共同维持细胞静息状态时的低钙浓度。病理状态下，钠钙交换蛋白以反向转运的方式将细胞内钠离子排出，细胞外钙离子进入细胞。钠钙交换蛋白反向转运增强是缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径。①细胞内高钠离子对钠钙交换蛋白的直接激活：缺血时ATP生成减少，导致钠泵活性降低，细胞内钠离子含量明显升高。再灌注时缺血细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高Na+除激活钠泵外，还迅速激活钠钙交换蛋白，以反向转运的方式加速钠离子向细胞外转运，同时将大量钙离子运入胞浆，导致细胞内钙离子浓度增加引起细胞损伤。②细胞内高H+对钠钙交换蛋白的间接激活：缺血时，无氧代谢增强使H+增多，PH下降，组织间液和细胞内酸中毒。再灌注时，组织间液H+浓度迅速下降，而细胞内H+浓度仍很高，细胞内外形成显著的PH梯度差，从而激活细胞膜的氢钠交换蛋白，促进细胞内H+排出，细胞外Na+内流，细胞内钠离子增加。再灌注后，能量供应恢复，PH也恢复，从而又促进钠钙交换，引起细胞外钙离子大量内流，加重细胞内钙超载。③蛋白激酶C（PKC）活化对钠钙交换蛋白的间接激活：组织缺血、再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，一方面激活PLC介导的细胞信号转导通路，促进PIP2分解，生成IP3和DG。其中，IP3促进肌浆网释放钙离子；DG促进氢钠交换，进而增加钠钙交换，促进钙内流，共同使胞浆钙离子增加；另一方面儿茶酚胺作用于0肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶而增加L型钙通道的开发，促进胞外钙离子内流，进一步加重细胞内钙超载。2.生物膜损伤 生物膜损伤使细胞外钙离子顺浓度差进入细胞，或使细胞内钙离子分布异常，加重细胞功能紊乱与结构破坏。（1细胞膜损伤：①缺血使膜结构破坏，对钙离子通透性增强；②再灌注时生成大量自由基，引发细胞膜的脂质过氧化反应，损伤膜结构；③胞内钙离子增加激活磷脂酶，降解膜磷脂，增加细胞膜对钙离子的通透性，共同使胞浆钙离子浓度升高。⑵肌浆网膜损伤：自由基及膜磷脂降解造成肌浆网膜损伤，使钠泵功能障碍，对钙离子摄取减少，引起胞浆内钙离子升高⑶线粒体膜损伤：自由基损伤及膜磷脂降解使线粒体膜损伤，抑制氧化磷酸化，ATP生成减少，细胞膜、肌浆网钙泵功能障碍，促进钙超载的发生。缺血期间细胞内钙离子增高，再灌注时上述机制既加重细胞钙离子转运障碍，又随血流带来大量钙离子，使细胞内钙离子增多，最终导致钙超载。㈡钙超载引起缺血再灌注损伤的机制1.促进氧自由基生成2.加重酸中毒3.破坏细胞器（膜）4.线粒体功能障碍5.激活其他酶活性此外，心肌缺血再灌注期间，细胞内钙超载还可引起心肌纤维过度收缩，并引发再灌注性心律失常，共同促使心肌缺血再灌注损伤的发生。简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。8'⑴肾血流量和肾小球