消化内科临床诊疗指南及操作规范

-消化内科诊疗指南及操作规范. z.-录血1病11第三章消化性溃疡16第四章溃疡性结肠炎20第五章急性胰腺炎23第六章肝硬化35第七章自发性细菌性腹膜炎38第八章原发性肝癌41第九章消化道息肉内镜下治疗43第十章经内镜十二指肠乳头括约肌切开术47. z.-章消化道出血第一节上消化道出血【概述】上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠胆道和胰腺的出血在我国普通人群中上消化道出血最常见的原因以消化性溃疡占首位，其次为门静脉高压食管胃静脉*、急性胃粘膜病变和肿瘤等非甾体类抗炎药物引起胃出血已日见增多上消化道出血病因和出血部位的诊断，依靠病史和体检对确定出血部位和病因是困难的。近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位同时又可以进行*些治疗。急性非静脉曲*性上消化道出血一急性非静脉*性上消化道出（acutenonvarieealuppergastrointestinalbleedin，ANVUGIB系指屈氏韧带以上消化道非静脉*性疾患引起的出血包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血，年发病率为（50～150）／10万，病死率为6％一10％[2-3]。二、ANVGIB的诊断1．症状及体征：患者出现呕血和（或）黑便症状，可伴有头晕、面色苍白、心率增快血压降低等周围循环衰竭征象急性上消化道出血诊断基本可成立部分患者出血量较大肠蠕动过快也可出现血便少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血，此类患者不应漏诊。2曲*，B诊。. z.-3．为AB*吞入食管，服*些药物（如铁剂、铋剂等）和食物（如动物血等）引起粪便发黑。对可疑患者可行胃液、呕吐物或粪便隐血试验。三ANVUGIB断1．AB的病因：多为上消化道病变所致，少数为胆胰疾患引起，其中以消化性溃疡、上消化道肿瘤、应激性溃疡、急慢性上消化道黏膜炎症最为常见。服用非甾体消炎（NSAID阿司匹林或其他抗血小板聚集药物也是引起上消化道出血的重要病[4]少见病因的有Mallory-Weiss综合征上消化道血管畸形、Dieulafoy病、胃黏脱垂或套、急性扩*或扭转、化和放损伤、壶周围肿瘤、胰腺肿瘤、胆管结石、胆管肿瘤等。*些全身性疾病，如感染、肝肾功能障碍、凝血机制障碍、结缔组织病等也可引起本病。2．重视病史与体征在病因诊断中的作用：如消化性溃疡有慢性反复发作上腹痛消。3．内镜检查是病因诊断中的关键（1）内镜检查能发现上消化道黏膜的病变，应尽早在出血后24—48h内进行并备好止血药物和器械（2有循环衰竭征象者，如心>120次／min，收缩压<90mmHg（1mmHg=0．133kPa）或基础收缩压降>30mmH血红蛋<50／L等应先迅速纠正循环衰竭后再行内镜（3检区，。若有2。. z.-4血]确发等（1性如99锝标记患的红胞以确出部位（2钡（3，（4，。、B的断对可视组织。五的断1．实验室检查：常用项目包括胃液、呕吐物或粪便隐血试验、外周血红细胞计（t，。2．失血量的判断：病情严重度与失血量呈正相关，因呕血与黑便混有胃内容物与粪便而部分血液贮留在胃肠道内未排出故难以根据呕血或黑便量判断出血量常根据临床综合指标判断失血量的多寡如根据血容量减少导致周围循环的／表1格中通肤色、颈充度尿情判容少客观指标包括中心. z.-在0l少20％以上，急需输血纠正。表1上消化道出血病情严重程度分级失血量 血压 心率 血红蛋白分级 （ml） （mmg） （次/mn） （g/L） 症状 休克指数轻度 ﹤500 基本正常 正常 无变化 头昏0.5中度 500~1000 下降 ﹥10 70 昏厥、口渴、少尿1.0重度 ﹥1000 收缩压﹤80 ﹥120 ﹤70 模糊﹥1.5注：休克指=心率／收缩压；1mmIk=0.133kPa3．活动性出血的判断：判断出血有无停止，对决定治疗措施极有帮助。如果患（>0.5lkg-1h1大，（1临，： ， 呕， ；，循，；与t计，；抽（2判. z.-查的t图l-6）[6]。．预后的评估（1）病情严重程度分级：一般根据年龄、有无伴发病、失血量底干净，对ForrestⅠa~Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗。良Fot分级tⅠ．预后的评估（1）病情严重程度分级：一般根据年龄、有无伴发病、失血量底干净，对ForrestⅠa~Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗。等指标将ANVUGIB分为轻、中、重度。年龄超过65岁、伴发重要器官疾患、休克血红蛋白浓度低及需要输血者的再出血危险性增高无肝肾疾患者的血尿素氮肌酐或血清转氨酶升高者病死率增高（2Rockall评统（表2：Rkl评分系统仍是目前临床广泛使用的评分依据，该系统依据患者年龄、休象5危（3Batchord表3d尿可]。表2急性上消化道出血患者的Rockall再出血和死亡危险性评分评分变量0 1 23年龄（岁） ﹤60 60~79 ≧80—休克状况 无休克a伴发病 无

心动过速b 低血压c—— 心力衰竭缺血性心脏 肝衰竭、肾衰病及其他重要伴发病 竭. .-散断，s溃等他变上化恶病综征内镜下出 无或有黑斑 — 上消化道血液潴留，黏—血征象 附血凝块，血管显露或喷血a b注：收缩10mm（1mmg=.13Pa率<100次／min；收缩压>1a bmmHg，心率>100次/min。c收缩压<10mmHg，心率>100次／mi。积分≥5分为高危，3~4分为中危，0~2分为低危。表3急性上消化道出血患者的Blatchford评分项目收缩压mmH）

检测结果 评分100~19 19099 2﹤90L）

39 28.0~9.9 310.0~24.9 4≧25.0血红蛋白g/）男性

6120~19 1100~19 3﹤100 6. z.-性 100~19 1﹤100 6其他表现 脉搏100次/分 1黑便 1晕厥 2肝脏疾病 2心力衰竭 2注：积分6分为中高危，<6分为低危1mmHg=0.133kPa六、ANVUGIB的治疗应根据病情、按照循证医学原则行个体化分级救治，高危ANVUGIB的救治应由相关学科协作实施。推荐的诊治流程见图7。急性上消化道出血检内疗 液复苏PPIs早期应用 床估明因 静脉曲* 非静曲* 度级进步检查 应理 危者 危者症护综疗 静脉量PPIs内疗 失败介疗术疗

成功PPIs或H2A及访s；HRA：H受体拮抗剂2 2（一）出血征象的监测. .-1．症状和实验室检查：记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总t意t在24～72h后才能真实反映出血程度。2．生命体征和循环状况：监测意识状态、心率和血压、肢体温度、皮肤和甲床色泽周围静脉特别是颈静脉充盈情况尿量等意识障碍和排尿困难者需留置导尿管危重大出血者必要时进行中心静脉压血清乳酸测定老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。（二）液体复苏1．血容量的补充：应立即建立快速静脉通道，并选择较粗静脉以备输血，最好能留置导管根据失血的多少在短时间内输入足量液体以纠正循环血量的不足。急，象、（1，于0mg于0．5l·kg～·h～；中心静脉压改善。2．液体的种类和输液量：常用液体包括生理盐水、平衡液、全血或其他血浆代用品。失血量较大（如减少0％血容量以上）时，可输入胶体扩容剂。下列情（压0mg收度0mg（2白<70／Hct<25％（（>120次,／min。3．血管活性药物的使用：在积极补液的前提下，可以适当地选用血管活性药物. z.-。施1对t级ⅠaⅡb注血3用l10000钠-肾上腺素溶液（HSE）等，其优点为简便易行；热凝止血包括高频电凝、氩离子凝固术（AP、热探头、微波等方法，止血效果可靠，但需要一定的设备与技术经验；机械止血主要采用各种止血夹，尤其适用于活动性出血，但对*些部位的病灶难以操作临床证据表明在药物注射治疗的基础上联合一种热凝或机械止血方法，可以进一步提高局部病灶的止血效果H。2．抑酸药物：抑酸药能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成避免血凝块过早溶解有利于止血和预防再出血又可治疗消化性溃疡。临床常用的抑酸剂包括质子泵抑制剂s）和H2受体拮抗剂H2RA，常用的Ps针，的H2RA针剂括尼替（1s的血于H2RA，它起效快并可显降低再出的发生率HJ（2）尽可能早期应用Ps，用s可减（3量Ps可患者再出血发生率并降低死率⋯J（4静射s剂大量Ps如埃索美拉唑舳Illg静脉推后以8g／h速度持输注72h，适用大出患；规量Ps治唑40mg静脉注每12小时一次，实用性强，适于基层医院开展。. z.-3对B使。4。5．手术治疗：药物、内镜和放射介入治疗失败或病情特别凶险者，可考虑手术治疗。七、原发病的治疗如要用s用Ps或黏膜保护剂。二、食管胃底静脉曲*出血的治疗（1）降低门脉高压的药物治疗：药物降低门脉压的机制不外乎减少门静脉血流能曲*学：n后以n持d素g，250ug/h，或奥曲肽10ug静射，25u/h维持72h。（2）气囊压迫：双囊三腔管压迫止血是静脉*出血的暂时性治疗方法。（3）内镜下介入治疗，包括硬化剂注射、套扎及组织胶注射。（4）肝内门腔静脉分流术〔TIPSS)：是一种治疗门脉高压的介入治疗方法口在*线引导下，经颈静脉将可*的金属支架置于肝静脉和门静脉间TISS可降低门脉压，但可能现肝性病和支架塞。. z.-（5流。节下消化道出血于，断。【】1Meckel肠。2菌射孤肠等年应虑肠、结室。3．门：肛廖。4．身病病症行热。【表】1柏，，小过h大便即可黑色，要误上消化出血上消化出血在1000l以度快，4h左右排出，大便可呈暗红或鲜红色，易误认为下消化道出血。. z.-2意。】1以。2可约50cm诊，。，注胶。3起。，①②核③镜。】，应，药、肠全主*素. z.-g水l并。章胃食管反流病【概述】（GER指、及t。】1。2。3。4。】1．内镜及病理活检：内镜检查是确定有无食管炎的主要方法，食管炎的严重程度常用洛杉矶分类法分级。A级：食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径0.5cm。B级：食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径0.5cm。C级：食管粘膜破损且有融合，范围＜食管周径的75％。D级：食管膜损且融合范围食管径的75％。食管粘膜有明显糜烂、结节，或齿状线以下发现有孤立性红斑，应作病理活检，以确定有无Barrett食管或癌变。2．食管pH或胆汁反流监测：可确定有无胃、十二指肠反流存在，是胃食管反. z.-。3．上消化道*线钡餐检查：确定有无食管狭窄等并发症，并可协助诊断有无食管裂孔疝。4．其他：下食管括约肌测压、滴酸试验等对疾病的诊断与评估有助。频繁发作的胸痛应作心电图等检查，除外心绞痛。【治疗方案及原则】GERD发症]。GERD的治疗包括以下四个方面：是GERD）前3h不降（S（如巧克力薄荷咖啡洋葱大蒜等，但这些改变对多数患者并不足以缓解症状目前尚无关于改变生活方式对GERD治疗的对照研究。生活方式改变对患者生活质量的潜在负面影响尚无研究资料。体质量超重是GERD的危险因素减轻体质量可减少GERD者流。二抑胃泌前疗GERD的主要措施，包括初始与维持治疗两个阶段（证据分类：Ⅰ类）多种因素参与GERD的发病反流至食管的胃酸是GERD的要病素。GERD的食管黏膜损伤程度与食管酸暴露时间呈正相关糜烂性食管炎的8周愈合率与24h胃酸抑制程度亦呈正相关。抑制胃酸的药物包括H2受体拮抗剂（H2RA）和子抑制（P。炎1.H2RA仅适用于轻至中度GERD治疗：2A（西替、尼丁、莫替. z.-性R的为5%～60为50%。临床试验提示H2RA缓解轻至中度GERD症状疗效优于安慰剂但症状缓解时间短，且4～6周后大部分患者出现药物耐受，长期疗效不7，8]。2.PI抑酸能力强，是GERD治疗中最常用的药物：目前国内共有五种P奥量代PI具有更强的抑酸作用[5，6]。3.伴有食管炎的GERD治疗首选P：多项研究结果表明，PI治疗糜烂性食管炎的内镜下4、8周愈合率分别为80%和90%左右，I推荐采用标准剂量，疗程8周[1，2]。部分患者症状控制不满意时可加大剂量或换一种I。4．（NERD）治疗主要物是于NERD发病机制复杂I对其症状疗效不如糜烂性食管炎但PI疗NERD的主要药物治疗的疗程尚未明确已有研究资料显示应不少于8周对疗效不满意者应进一步寻找影响疗效的原因。5以PI进行经验性治疗：根据MontrealGERD患症床上为GERD予I天2问l～2GERD患者服药后3～7d症状可迅速缓解经验性治疗并不排除内镜检查。对年龄>40先。愈化GERD是一种慢性疾病，停药后半年的食管炎与症状复发率分别为80%和. z.-90%前种，常（LAC-D级）需足量维持治疗NERD可采按治。H2RA长期使用会产生耐受性，一般不适合作为长期维持治疗的药物。1．原剂量或减量维持：维持原剂量或减量使用P日1次维。2PPI3日1次合PI的药代动力学抑酸效果较差不提倡使用。在维持治疗过程中，若症状出现反复，应增至足量I。3．按需治疗：按需治疗仪在出现症状时用药，症状缓解后即停药。按需治疗建议在医师指导下由患者自己控制用药没有固定的治疗时间治疗费用低于维持治疗。（三Barrett食管B）治疗应用I尚无定论虽有文献报道PPI能延缓BE的进程，尚无足够的循证依据证实其能逆转BEBE伴烂剂量I长疗]。（B是GERD治疗的措之一（证分类：类）[9]NAB指在每天早、餐前服用I治疗的情况下，夜间胃内pH<4持续时间大于lh。控制NAB是治疗GERD的措施之一。疗方包括调整PI、用H2RA、应用浆衰期长的PI。. z.-对PI）量PI症状不能缓解可能的原因有①患者依从性差，服药不正规；②与个体差异有关；③存在NAB；④内脏高敏感；⑤存在非酸反流。三、对GERD可选择性使用促动力药物（证据分类：Ⅱ类1，2]在GERD，。定0，]GERD手术与镜治疗目的增强LES抗反流作用，解症，减少抑酸剂的用，高患的生活量。（一抗反流术也维持疗的一选择腔镜抗反手术疗效与腹手术类。术应进食管24hpH监测，以了解者反的严度；进食管测压解下管括肌及食体部动功导选择术方对状不典型，抑治疗果差患者，术疗通常能达到期目。（二）镜治创伤、安全较好疗效进一步估。GERD内镜治疗方法有内镜缝合（胃腔内折叠术、射频治疗、内镜下注射治疗（或植入治疗等目前仅内镜缝合治疗获得我国食品和药品管理局批准用于临床。（三BE伴高度典型生食严狭窄并症考内镜手治。注：据类：I类：强有力的证据来自至少l篇已发表的系统性综述，包含多个设计良好的随机对照临床试验。. z.-少1验。Ⅳ类：证据来自设计良好的多中心非实验性研究，或为权威意见，或来自专家共识。附：胃食管反流病治疗推荐流程图烧心返流典型症状疑诊GERD，作生活方式改变/H2RA疗

，作PI验治疗

﹥0，患者要求或者医师认为有必要胃检查未缓解 未缓解初治疗 NERD、EE BE维治疗 伴EE或返流症状建议大剂量PPI长维持注I量PI天2间1～2I推程8需。章消化性溃疡消化性溃疡病的定义与流行病学1义:指致子下发炎死变深达黏层于泌的黏其胃十二指肠为最常见。2．近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。人群中约10％在其一生中患过消化性溃疡病在不同国家及地区发病率有较大差异在我国发病率尚无确切的资. z.-的10.3～32.6％。本病可于任何龄，以20～50岁居多，男性多于女(2～5：1)，十二指肠溃疡多于胃溃疡（3：1）。消化性溃疡病的病因与发病机制1发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防修复因素之间失平衡有关。最常见病因是胃酸分泌异常HP感染和NSAI应用。2．胃酸：胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才生。多十指肠溃患者存在础酸排量(BAO)五量(MAO二指肠负荷等高的情胃疡患者往往存胃排空碍物在内潴留进胃窦分泌胃素而引胃酸分泌增加。Zollinger—Elsn综征于大分泌，高酸状态过的成疡成起素。非H、非NAD消性疡胃分关，更研。3H环境因。证，消性疡患的HP检出显著高普通人，而根除HP后溃疡复率明显降。H的毒力括空泡毒素(VacA)因(CagA)的酶A。P，害御-。的P感染引起溃疡机制所不。以胃部感为主H通过抑制DP可胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种. z.-，P于。P仅15一与P。4D用D的人群中15～30为12～30为2～19％。NSAI使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增4～6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均NSAI有关NSAID溃疡发生的危险性除与所服NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年大于60岁)、H感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。5。6性。断1十疡。DD首。2疡。. z.-3要。常黏D底从0.2～3.0cm不等，呈多、浅表溃疡。4．常规检：尿素试验核素标记C呼气等试验。5。疗1般。2度内H≥3持18～20h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡4的Pqd二为4为6～8在90％以上。胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量PPl，bid。若BAO>10mmo／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止对胃泌素瘤根治性手术患者由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合H2RA通常采用准量id，溃愈率于P疡在65～85％。3．抗HP治疗根除H为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治. z.-。P的PU根照防GU复发方根除疗效也优对照。①首根除建议用三疗法疗程10d。情用P+铋剂+2种抗生素（喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等），疗10或14d。③序贯疗法具有疗效高耐受性和依从性好等优点推荐10d疗法前5d+后5d+克素+替前5d+克后5d+林+呋达90％以上且对耐药菌株根除率较其他方案为高。4．其他药物治疗①黏膜保护剂联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量有助于减少溃疡的复发率。对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。②中医药：是一种有效的方法。NSAI溃疡的治疗1．P治NSAD溃疡的首选药物。显著改善胃肠道症状、促进溃疡愈合、防消化道出血、提高胃黏膜NSAID的耐受性等。疗程与剂量同消化性溃疡病H2RA仅能预防D二指肠疡的发，但不预防NSAID胃溃疡的发生。2．胃黏膜保剂：NsAID溃疡有一定的治作用。索前列醇瑞巴派都是可以调节黏膜防功能的胞保护物米索列醇对防NSAID引起的胃肠道损害有目前美国FDA惟一推用防NSID相关胃的物但腹痛腹等良应制它临应。巴特固达可接对. z.-D加PG作。疗1．用PI。、脉用P。可显著降低再出血率。P可制胃酸分泌，提高胃内pH值，降低胃蛋白酶活性减少对血凝块的消化作用提高血小板的凝集率有助于巩固内镜的止血效果。消化性溃疡病的复发及预防H感染、长期服用NSAI是导致消化性溃疡病复发的主要原因，其他原因尚有：吸烟、饮酒等不良习惯。1．HP感染分未根除HP治疗和根除治疗HP再次转为阳性，后者包括再燃和再感染两种可能再燃可能H感染复发的主要因素应对H再次进行根除治疗。2对D用D并HP应用Pl换CO*一2抑制剂，并同时服l。从药理机制上讲，选择性CO*一2抑制剂可避NSAI对CO*非选择性抑制，减少胃黏膜损伤的发生，但仍1～3％的高危人群使CO*一2抑制剂发生溃疡。对有心脏病危险者不建议使CO*一2抑制剂。第四章溃疡性结肠炎. z.-】结、理，。】，。1.消化系统表现，紧*。2.全身表现：可有发热、贫血、消瘦和低蛋白血症等。3.肠外表现关性坏性皮口粘溃及部、肝等统。4.并发症包括中毒性巨结肠、大出血、穿孔、癌变等。【诊断要点】1.临腹同程。2.结镜诊法连分粘性。. z.-3.钡肠糙细肠消铅管。4.粘膜活检或手术标本：可见粘膜有单核细胞浸润为主的炎症、糜烂、溃疡等，见。，肠5.一个完整的诊断应包括其临床类型严重程度病变范围病分及发症。（1）类：有发、发、慢复型慢性续。发指无往史而首发发指状重伴身毒症可伴毒巨肠穿孔、脓毒症并症。暴型，型可互化。（2）临严重度级①轻度患腹泻日4次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，血沉正常；②中度：介于轻度和重度之间；③重度：腹泻每日6次以上，有明显粘液血便，体温在37.5℃以上，脉搏在90次/min以上，血红蛋白100g/L，血沉＞30mm/h。（3）病变范围：可为直肠、直乙结肠、左半结肠、全结肠、区域性结肠受累。（4）病情分期：活动期、缓解期。（5）肠外表现及并发症：如上所述。【治疗方案及原则】1．活动期的治疗（2）轻度UC：可选用柳氮胺吡啶剂，每3一4g，分次口服；或用相当剂量的5-用SASP栓剂0.5-1.0g每. z.-日2次或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠氢可松琥酸盐10-0mg保留灌，晚1次。亦可用中药保留灌肠治疗。（2）中度UC可用上剂量水酸类制治疗效不佳当加量改口服皮质类醇激素常用泼松30-40mgd，分次口服。（3度UC①如患尚过类激口尼龙406g/d察d松d龙d②节③电④、L者⑤外⑥用d天g⑦结⑧。⑨。2少1的主*减用SASP维持治疗SASP的维持治疗剂量一般为2g/d亦可用相当剂量的新型5-氨基水杨酸类药物6-巯基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。3．手术治疗：大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌变者；重度UC伴中毒性巨依。. z.-4.癌变的监测：病程8-10年以上的广泛性结肠炎及全结肠炎，病程30-40年以每2年1织，。，即。章急性胰腺炎急性胰腺(acutepancreatitis,AP医于2003年制定《中国急性胰腺炎诊治指草案)提国AP的救治水半起到了重要作川近l0年来随着对AP诊断和分类标准的更新以及国内外对该病临床诊治研究的小断深人有必要修订新的AP指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴20％-30的患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10。一、术语和定义根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系(201‘美国亚特兰大)，结合我关AP并术。. z.-(一浯l度desMP备AP的临床表现和生物化学改变，在1-2。2 度ysevereacuepncealts，MSAP）备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰(48h内可自行恢，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰(48h内不能自行恢。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。3重度．AP(severeacutepancreatiti，)备AP的临床表现和生物化学改变．须伴有持续的器官功能衰(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，sAP病死死较高36％-50％如后合并染则死率高。4建议：MSAP由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指草案》”中定义的SAP“SAP”持。建议炎(umacutepancreatitis，FP”因术提的起病时间72h之内不反预。且诊断准一伞炎反综征(systermiclnflammatoryresponessyndrome,SIRS)。只是部分AP的临床表现。不能反映病情的严重度。(二影像学术浯1．间质水肿性胰腺炎interstitialedematouspancreatitis)：数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大CT表现为胰实均匀强化，胰周肪隙模，也伴胰周液。. z.-2炎gs5％-0％的AP患者伴有胰腺实质强CT有可能低估腺及胰坏死的程度，病1周之后的强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。(三其他术语1急性胰周液体积(acuteperipancreaticfluldco1lection,APFC于早或。2 聚(acutenecroticcollection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混台的液体和坏死组织．坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。3胰腺假性囊肿(pancreatlcpseudocyst：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组纵、纤维组织等。多发生AP起病4周后。4．包裹性坏waled-ffnecrosis，WON：足一种成熟的、包含胰腺或)胰周坏死组织具有界限分明炎性包膜的囊实性结构多发生丁AP起病4周后。5胰腺脓(infectednecrosis)：胰腺内或胰周的脓掖积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。二AP病因住确诊AP基础上，应尽可能叫确其病因．并努力去除病因，以防复发。1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)．高三酰甘油血症．乙醇，胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因_高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。. z.-≥1130mmol/临床极易发生AP而当三酰甘<565mmol/时，发生AP的危险性减少。2.其他病因壶腹乳头括约肌功能不(sphincterofOddidysfunction,SOD药物和毒物．外伤性．高钙血症．血管炎．先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)．肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)．感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性疫缺病毒蛔虫症)自性(系统红斑疮、干综合征)1-抗胰蛋白酶缺乏症等，近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrogradecholangiopancratogaphy， ERC)后、腹部手后等源性因诱发的AP的发病率也呈上升趋势。3.经临床与影像、生物化学等检查．不能确定病因者称为特发性。三、AP病因调查l.详细询问病史：包括家族史、既往病史、乙醇摄人史、药物服用史等。计算BM。2.基本括，酶肪能血糖定声。3进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(cEA,CA19-9)测定，增强CT扫描ERCP或共胰胆成像超内检查腹头括肌测压(必要时)胰腺分功能测。. z.-、AP诊断流程(一)AP临床表现腹痛是AP的主要症状．位于上腹部．常向背部放射．多为急性发作，呈持续性．少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于SS、坏死胰腺组纵继者、r、CUllen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压脾脏肿大罕见横结肠坏死腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。局部并发症包括急性液体积聚急性坏死物积聚胰腺似性囊肿包裹性坏腹发断AP严重程度的依据。全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(intra-abdomialhypertension．IAH)腹脏隔综征(abdominalpartmentsyndrome，ACS)、胰性脑(pancreaticencephalopathy,PE。1.器官功能衰竭：AP的严重程度上要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48h)，出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭（multipeorganfailure,MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征(acuteresplratorydistresssyndromeARD)循竭包动速血休肾衰主. z.-。2．S的2项及以上可以断为SIRS。心率>90次/min;体温<36℃或>38℃WBC计数<4×109/L或2×10L率>0次/n或PCO2<32mmHg(1mmHg=0133kPa)，SS持竭发。3.全身感染SAP为%革，4H和ACS,SAP时AH和ACS的发率别为40%和10%IAH已作为判定SAP预后的重指标之一容易导多器官功不全综征(multpleorgandyfuncionsyndrome，M0D)胱压(uriaryblddorprssueUBP测定是诊断ACS的要胱压≥20mmHg，伴尿尿吸吸增血低虑出现ACS。5.胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明，(二辅助检查l.血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常应综合判断血清淀粉酶持续. z.-高。性，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时血清脂肪酶活性测定有互补作用同样血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。2.血清：用CR病72h后CRP>150mg/L提示腺坏死动测清I6水半淀对AP诊断也有一定价值。3．影像学诊断：在发病初期24～48h行超声检查，可以初步判断胰腺组织受AP对AP荐CT扫描作为诊断AP病1周左右的增强CT诊断值效分积和的围在SAP的访CT周1良CT严重指(modifiedCTseverityindeMCSI腺(0分和(或胰周炎性改变(2分)单多区周死(4分)；胰腺坏死分级为，无胰腺坏死0分)，坏死范围≤30％(2分)，坏死范围>0％(4分)腺症括积水管肠等(2分)评≥4分可为MSP或SAP。此外MRI也可以辅助诊断AP。(三)AP的诊断体系1AP的断标：临上符合下3项特征的2项．即断为AP①与AP符合的腹(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放)；②. z.-和(或)少>3倍正常上限值③增强CT/MRl或腹部超声呈AP影像学改变。2AP①P合AP脏Ranson评分3状统eydchn)Ⅱ分<8分，AP严重程度床边指(bedsideinde*forseverityinABISAP评分<3止cT严重指(modifideCTseverityinde*,MCTSI评分<4分。MSAP为符合AP诊断标,急性期满足下列情况之一Ranson评分3分APACHeⅡ评分8分BISAP评分≥3分，MCTSI评分≥4分．可有一过性<48h)的器官功能障碍。恢复期③SAP为符合AP伴性8)碍(官)良Marshall评分≥2分（表1）。3．建议：①临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如AP胆源性、重度ARDS。②临床上应注意一部分AP患者自从MAP转化为SAP除Ranson评分、APACHEⅡ评分外，他有价的判别标如BMI>28kg/m2，胸渗，其是双胸积，72h后CRP>150 mg/，持续增等，均为床上有值的严重度估指标。项目 评分0 1 2 3 4（2） >40循环(缩压， >90，补

30~40<90,补液

20~30<90

10~20 <11<90 <90，. z.-) 可 正 pH<73 pH<72正肾脏（肌， <14 13~19 17~30 31~49 >49umolL）注：PaO为动脉血氧分压；FiO2：为吸入氧浓度，按照空气（%，纯氧22L/min(25%，纯氧4L/min(30%，纯氧6-8L/min(40%，纯氧9-10L/min(50%；换算1mmHg=0.133Kpa四AP诊断流程图腹（性）血淀粉酶、脂肪酶测定高 常测高胰初立化查声因断

分统估强T严度评估MP MA SAP五AP处理原则 PEPST急胰腺炎 胆源型胆切除术评估疾病严重病断 MP源型

持疗早 期EPST. -ASP SAP 脏能P动态强CT 无坏死组死 疗善染 CT/声/流 染科术1、发病初期的处理，主要目白是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局功，部*录24h尿据AE评分Ranson评分IAP分指断AP的严重程度及预后SAP病情危重时，建议入重症监护病房密切监测生命体征，调整输液速度及液体成分，常规禁食，对有严重腹胀麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相关措施在患者腹痛减轻或消失，腹胀减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复时间以考虑开放饮食，开始以糖类为起点逐步过渡到低脂饮食不以血清淀粉本酶活性高低为开放饮食的必要条件。2：早液苏经断即进制体复分速容整液布2个阶段时血活药物，补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量，输液种类包括胶体物质0.9%NaCl溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与胶体的比例，补充微量元素和维生素对急性肺损伤或呼吸功能衰竭的治疗SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管. -度95%以上要动态监测患者血气分析结果当进展至ARDS下是伴≤l/h伴2或2，S伴心动过速，呼吸衰竭，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病可联合持续性静静脉血液滤过和持续性血浆滤过吸附2种模式。其它脏器功能的支持出现肝功能异常时可予以肝药物弥散性血管内凝血时可道出于SAP患者还应特别注意维护肠道功能因肠粘膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用需要密切观察腹部体征及排便情况监测 肠鸣音的变化及早给予促肠道动力药物包时预。3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌．还可以预防应激性溃疡的发生蛋白酶抑制(乌司他丁加贝能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发疗．*早期足量应用。4.营养支持MAP患者只需短期禁食故不需肠内或肠外营养MSAP或SAP早(病8h内)内. z.-营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或*线引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4．187J/l的要营物，能不，辅肠外养并察患血麻、TBil清A1h养血况。5.抗生素应用业已证实预防性应用抗生素不能显著降低病死率因此对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素，对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠菌：；素+素+酮+程为7d．用菌。6.胆源性胰腺炎的内镜治疗：推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP患者胆源)。如果符合重症指标．和（或）有胆管炎、黄疽、胆总管扩*或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开(endoscopicsphincterotomEST)胆源性SAP发病的48-. z.-2h行ERCP最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗，在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP。7数AFC和ANC可在发病数周自行消失穿及WON大多数可自行吸收少数直>6cm且有压现象临床现或持观察直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流引流效果差则进一步行外科手术外科手术为相对适应证建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。8.全身并发症的处理：发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激索。CRRT荐于AP并发的SIR并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势菌症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素．要足量足疗程使用SAP合并ACS者者采取积极救治措，除合理液体治疗、炎药物的用之外还可使用液滤过微创减压开腹减术等。9.中医中药：单味中药(如生大黄、芒硝)，复力制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。10.在AP，的ACS，治在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿(或感染，应考虑手术治疗。11．盐山碱)缩i免. z.-素E1制剂、小活因拮抗等可考虑在SAP中选择性应用。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。第六章肝硬化【概述】肝硬化是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶结构破坏及假小叶形成。它不是一个独立的疾病而是许多慢性肝病的共同结局在临床上主要表现为肝高曲*脉曲*发酒。显。】1隐有（%肝曲*肝。2查. z.-（1，，如T。（2素B12、铁等减少失代偿期对维生素B12贮备减少均可致大细胞性或小细胞性贫血如发生脾大脾功能亢进则可有全血细胞减少但多以白细胞及血小板减少明显由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度降低。（3）影像学检查B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，CT诊断肝硬化的敏感性与B超所见相似，但对早期发现肝细胞癌更有价值MRI对肝硬化的诊断价值与CTI别。（4餐*曲*及严重程。一认为如果首检查食管底静脉曲*在2年查如果检现中脉曲*则应年次观进并适时相治。（5）理查病织查断化标别硬化肝不穿检上不定组检查对化因有的有凝障大水慎重。【要】. z.-1形，：（1属hA、≥35g/L，胆红素＜35umol/凝活多于60%清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT,谷氨酰转酶可度升可有静脉压症如轻食管静脉曲*，但无腹水、性脑或上化道血。（2属hBC肝＜35g/L，A/G＜1.0。，明显黄疽，胆红素＞35umol/L,ALT和AST升高凝酶活度＜60%写患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显*或破裂出血。2．根据肝脏炎症活功情况，可将肝硬化区分为；（1）活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疽，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压征。（2ALT高。3。】发①②③。1硬. z.-抗及HBV-DNA有活动性复制者可视情况给予抗乙肝病毒治疗对于有先天性代谢性肝病患者应给予相应的特殊治（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗）。2一般支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况差支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。（1）休息：代偿期的肝硬化可适当工作或劳动，但应注意劳逸结合，以不感疲劳为度肝硬化失代偿期应停止工作休息乃至基本卧床休息但长期卧床有可能导致全身肌肉废用性萎缩，影响生活质量。（2、量5卡/日/g例60：40）。可食用肉、肉、必但，是曲*硬。盐。3曲*。4。. z.-每3-6个月行次肝脏B超检查血清胎白测定。第七章自发性细菌性腹膜炎【概述】自发性细菌性腹膜炎系指无腹腔内局灶感染或脏器穿孔发生的急性细菌性腹膜炎临床表现有发热不同程度腹痛和腹部压痛常诱发肝性脑病与肝肾综合征，预后险恶。失代偿期肝硬化是SBP最常见的基础病变，其次为重型肝炎、伴有肝硬化的肝癌和肾病综合征等SBP的致病菌主要来源于肠道，少数为泌尿道、呼吸道和皮肤感染的细菌从腹水分离出细菌90以上为单一菌种60%-80为需氧革兰阴性菌其中40%-50为大肠杆菌需氧革兰阳性菌约占20%厌氧菌<1%SBP键身肠进巴人体介、体C3C4浓度以及水调理性低下这些变构成移至肠膜淋结、血中和水中的菌得不有效的灭和清，最终菌在水中定。. z.-】SBP过，3占10%。1．典型SBP急起病，现为畏发热和漫性腹痛腹部压、轻中反跳痛和肠鸣减弱等其中重发病后小时至天内出现易纠正休克或迅速进人肝昏迷，短期内亡。2．不典型患有的表腹胀显著腹水增迅速，利尿剂疗无反；有的者断。3症SBP、诊断或抗菌治疗延误的SBP，常并发肝性脑病、肝肾综合征和消化道出血，预后极差。【诊断要点】的SBP仅。1数断SBP最简一单且最敏感的方法。据现有资料认为诊断SP的腹数以PMN细胞准PMN绝对计数＞0.25*109/L可作为诊断SBP的标准PN＜0.25*109/L可排除SBP诊断。2．腹水细菌培养细菌培养是确诊SBP指标。但传统的培养方法阳性率仅40%-50可。. z.-3型SBP外，尚有两种亚型SBP。（1水PMN计数＞0.25*109/养是SBP的变异类型，应视同SBP，须使用抗生素治疗。（2）中性粒细胞不增高单株细菌性腹水：可简称为细菌性腹水。腹水PMN＜0.25*109/于R水PN计数和培养若P＞0.25*109/L或结果相同，应子抗生素治疗；若PN＜0.25*109/L，培养阴转则表明细菌性腹水自行好转或消散，不需要进一步治疗。4．与继发性细菌性腹膜炎鉴别少数肝硬化患者可因腹腔内脏急性感染或穿孔，计与SBP相似，常不易鉴别。由于治疗原则截然不同，二者的鉴别非常重要。①对SBP抗生素治疗48小时后，全身与局部情况无改善，腹水N计数无显著降低或反而升高②腹水细菌培养不是单一菌种而是多种细菌特别是有厌氧菌生长；③腹水总蛋白10g/L、葡萄糖＜2.8mmol/、D＞常清平。【疗案原】1．治则水N计＞0.25*109/L或临床疑为SBP，立作经性抗素治疗制感至关键不等培养果用药选的抗素符合要求为对SBP常见致病菌有效、能在腹水中达到治疗浓度和肝肾毒性少。2．经验性抗菌治疗常用药物有头孢三代，如头孢噻肟钠，喹诺酮类，必要时加用甲硝唑或替硝唑，应注意避免使用氨基糖苷类以免加重肾脏损害。3．疗：反决始时发病4h内合，好. z.-＞60%过h为%疗48h水PN如水PN＞50%，培养转为阴性认定为治疗成功否则为治疗失败治疗失败病例应即根据临床经验更换抗生素或体外药敏试验结果进行调整。影响预后因素主要为：肝肾功能衰竭、消化道出血SBP复发者。第八章原发性肝癌【概述】我国原发性肝癌的病因主要有乙型肝炎病（HBV黄曲霉毒素饮水污（藻类毒素等）、丙型肝炎病毒HCV）、*些微量元素（如硒）缺乏、酒精性肝硬化和遗传因素HBV和黄曲霉毒素协同作用等。我国肝癌病理协作组提出将原发性肝癌分为：①块状型：单块状、融合块状、多块状；②结节型：单结节、融合结节、多结节；③小癌型；④弥漫型。原发性肝癌组织学分型为：①肝细胞性肝癌；②胆管细胞性肝癌；③混合型肝癌。【临床表现】1状腹。然的。，40岁以上的男性，应. z.-测P、CT等。有条件应半年右重复次。2．体征（1）肝肿大：90％以上有肝肿大，质地坚硬，表面及边缘不规则，可触及大小左。（2，。（3腹。3查（1查l（AP)胎蛋对肝胞的诊具有要价凡AFP>50u/L持续周或AFP>20u/L，持续八而肝病动证，并除娠和殖腺胚胎者，高度疑肝，一步过医影像检和病诊断以确。AFP检测在断术除底性具重参价若术除底FP应在术一月恢正。在后诊，若AFP降至常又上，提示有肝复或移但排除病动肝再。（2）影学查1（)高。2（)。的CT特相. z.-增。3（MI)在I在T1加权呈低号度；好。】1除外科手切一被为肝治的方。个径于5于10厘米的孤立肿瘤亦可行手术切除。除了肿瘤因素以外，肝功能亦是确定是否行肝切除的重要指标。2．经动脉化疗栓塞TACE）经导管肝脉化栓塞（TACE）不除肝选法癌后助常疗霉和丝素油胶粒通的脉。3．射疗适于除疗除。4．科疗应于除外门干者。5疗肝于5cm的肝癌，且伴有慢性肝病或一般情况较差不适合手术的病人。第九章消化道息肉内镜下治疗消化道息肉内镜下治疗方法较多，包括内镜直视下金属圈套切断息肉，息肉蒂部注射无水乙醇等药物或冷冻治疗电凝电切术电热活检钳术微波和激光凝固术等。本节重点介绍高频电凝电切术。该法是内镜治疗消化道息肉的主要方法。可. z.-症。考。1. 无严重慢性疾病，能耐受内镜检查及治疗者；2. 消化道单发或多发性息肉，息肉大小能被不同口径的电凝电切圈套器套取者，息肉直径一般应小于2cm；3. 病理组织学证实为非浸润型者；4. 多发性息肉数目在30个以内；5. 局限于黏膜层的早期癌可适用于内镜下摘除。禁忌证：1. 患者体质差有严重心肺疾病无法耐受内镜检查、治疗者；2. 有出血倾向，出凝、血时间延长，血小板减少或凝血酶原时间延长经治疗无法纠正者；3. 息肉基底部过大，一般指胃息肉基底大于2cm或大肠息肉基底大于1.5cm者；4. 息肉型癌已浸润恶化者；5. 已安装心脏起搏器或置入金属瓣膜者相对禁忌；6. 患者及家属不合作者。术前准备：患者准备：1)检查出血凝血时间、血小板、凝血酶原时间、肝功能、试验、心电. z.-用3；2)胃及十二指肠息肉患者术前禁食12小时；3)大肠息肉患者术前3天进无渣半流质饮食，手术当天早晨禁饮食，中午可进干食，少饮水，下午操作。术前1天晚饭后服用清肠剂以清洁肠道。忌用甘露醇导泻，以免肠道内有易燃气体产生，导致通电时爆炸器械准备：1)高频电流发生器；2)，。3)电凝电切圈套器及其附件（三爪钳、圈套器、异物网篮、等）最好用前端绝缘的圈套器；检查高频电流发生器，确认功能正常，将电切套圈器与高频电流发生器连接，脚踩通电踏板再将电切套圈器与电极板上的湿肥皂短暂接触，见有火花放电现象即说明性能正常，可以进行操作。严格按高频电流电凝电切等安全使用规定，将高频电源内镜电切圈套器按要求连接起来备用。操作方法及程序：1)患者通常取左侧卧位根据息肉的具体位置大小外形等情况可酌情改变体位，但应以息肉不倒卧于胃肠壁、不下垂至与对侧胃肠壁贴近和易于观察为原则。2)用生理盐水浸湿的纱布覆盖于电极板并紧密捆绑于患者左大腿外侧. z.-。3)置冲，、除。4)选择合适的电切圈套器，经内镜活检管道插入胃肠腔，在内镜直视下在靠近息肉*开圈套将息肉套入圈套器内于息肉根部逐渐拉紧套圈，但切勿用力过度防止勒断蒂部导致出血。5)拉紧套圈后息肉因血流阻断而顶端变为紫色，启动高频电源脚踏开关通电，先电凝后电切。间断通电时间每次12秒，一不过4秒，至息被电成功。6)仔细观察确认电切部位无出血、穿孔等并发症后，用三爪钳、圈套器或网篮捞取息肉连同内镜一并退出。并发症及处理：1)出血：在手术操作过程中或手术后均可发生出血。出血可为轻度、中度或大出血。轻度出血仅见创面轻度渗血或缓慢溢出，可自行停止。中度出血：上消化道息肉切除术后可表现为呕血或黑便；大肠息肉切除术后可表现为排出鲜血便；应积极行内镜下止血，多数经内科及内镜治疗可止血。大出血者可出现休克，内科及内镜治疗无效应紧急外科手术控制出血。2)穿孔：常由于电流强度过大、通电时间过长、视野不佳或内镜及圈套器位置不恰当，即强行切除息肉或因圈套器破损机械损伤胃肠壁. z.-治。。3)灼伤电切时若电极或电切圈套器安放位置不当或圈套器附近有导电的黏液或息肉较长倒挂，均可引起电流分流烧灼附近正常黏膜组织。电灼伤一般仅表现为浅表溃疡，偶可造成贯穿性电灼伤甚至穿孔应予以重视。4)溃疡：息肉摘除术后切断面为坏死凝固物形成的溃疡多数在24周内愈。胃肉、肠息电术后饮食无渣质半流为宜。宜过进食