局部血液循环障碍

局部血液循环障碍教学大纲掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死概念、病变特点及后果。熟悉动脉性充血、出血病变特点。2分类全身性血液循环障碍：心衰、休克局部循环血量异常血液内出现异常物质血管通透性和完整性异常局部血液循环障碍血液循环障碍充血和缺血血栓形成血管栓塞组织梗死出血和水肿3第一节充血4充血（hyperemia）：

局部组织或器官血管内血液含量增多。分为：动脉性充血（arterialhyperemia）

——充血

静脉性充血（venoushyperemia）

——淤血5一、动脉性充血（充血）概念：由于动脉血液流入过多而致局部组织或器官血管内血量增多。1、原因生理性充血：情绪激动,进食后。病理性充血：炎性充血、侧支性充血、减压后充血672、病变肉眼：大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(RBC增多,氧合血红蛋白增多)

热——代谢增强镜下：小Ａ和Cap扩张。8多数情况下充血对机体有益，如推拿、热敷；但也有不利因素，如高血压、动脉粥样硬化等血管血管破裂。3、后果9二、静脉性充血（淤血）概念：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管，使局部组织或器官含血量增多。1、原因①静脉受压②静脉阻塞③心力衰竭102、病变肉眼：大—淤血组织或器官体积肿大。

紫—淤血组织或器官颜色暗红,

还原Hb增多。

凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。镜下：小Ｖ和Cap扩张；11上肢静脉阻塞12①淤血性水肿3、后果②淤血性出血③实质细胞损伤④淤血性硬化13静脉性充血结局14肺淤血(congestionoflung)肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；“心衰细胞”出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰。15慢性肺瘀血（大体）16肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血17“心衰细胞”（heartfailurecells)心衰C:

左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素巨噬C18图示肺泡壁纤维化而变厚19肝淤血（congestionofliver）肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：1.肝小叶中央区中央静脉、血窦扩张淤血，2.肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；3.周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬化20慢性肝瘀血（肉眼观）21慢性肝淤血时，肝表面及切面可见红（淤血区）、黄（脂肪变性区）相间条纹状结构，似槟榔切面，称为槟榔肝。22肝

淤

血镜下观:左图可见在肝血窦内有大量红细胞。2324淤血区脂变区25

动脉性充血静脉性充血定义：由于A流入血液由于V回流受阻，......

过多，....原因：小动脉扩张；静脉阻塞，受压，心衰病变：小A

和Cap

扩张，小V

和Cap扩张，

充盈，体积增大，淤积，组织肿胀，

鲜红，温度增加

暗红，温度降低。结局：多为有利轻者无明显影响少数也有不利重者可有水肿；出血实质细胞损伤；硬化。充血及淤血区别26第二节出血27出血(hemorrhage）：是指血液由心血管腔内溢出。内出血：血液溢入体腔或组织间隙。外出血：血液流至体外。类型28血液积聚于体腔内称积血。在组织内局限性大量出血称为血肿。内出血29鼻粘膜出血排出体外称肺、支气管出血经口排出体外称胃、食管出血经口排出体外称结肠、胃出血经肛门排出体外称泌尿道出血经尿排出称为微小出血进入皮肤形成小出血点称为，较大出血称为直径超过2cm皮下出血称为子宫大出血称为

外出血鼻衄。咯血。呕血。便血。尿血。淤点紫癜，血崩。瘀斑。30311、原因和类型破裂性出血：心血管破裂所致出血漏出性出血：血液自血管内漏出A、血管壁损害B、Pt↓或Pt功能障碍C、凝血因子缺乏32332、病理变化肉眼观：暗红色，以后随着红细胞降解形成含铁血黄素而呈棕黄色。光镜下：有数量不等红细胞和吞噬含铁血黄素巨噬细胞。34弥散性血管内凝血（DIC）造成心脏广泛出血。35左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室36少量缓慢漏出性出血，一般不会引起严重后果。小量持续或反复出血，可引起缺铁性贫血。急性大量出血，短时间丧失循环血量20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官出血，即使出血量不多，也可引起严重后果如心包腔积血、脑出血。

3、后果取决于：出血量出血速度出血部位37第三节血栓形成

38为什么血液流动日夜川流不息？凝血抗凝血动态平衡内膜完整正常血流状态正常凝血功能状态39血栓形成：在活体心血管内，血液成分凝集形成固体质块过程称为血栓形成（thrombosis），在这过程中所形成固体质块称为血栓（thrombus）。心血管外或死后静止血液凝固区分：血凝块40一、血栓形成条件和机制㈠心血管内皮细胞损伤㈢血液凝固性增高㈡血流状态改变41内皮细胞损伤正常㈠心血管内皮细胞损伤(最重要和常见）抑制血栓形成血栓形成机械屏障作用抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子促纤溶

启动凝血途径辅助血小板粘附

抑纤溶屏障作用破坏4243血流状态改变涡流形成血流缓慢㈡血流状态改变1、血小板进入边流2、局部已被激活的凝血因子和凝血酶不易被冲走或稀释。3、导致内皮细胞缺氧和损伤，产生前列环素PGI2和组织型血浆素活化因子t-PA减少。血栓形成44血液凝固性增高晚期恶性肿瘤释放促凝因子DIC严重创伤、大面积烧伤、妊高症、肥胖症遗传性高凝状态获得性高凝状态第V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏㈢血液凝固性增高45血管内皮损伤暴露内皮下胶原血小板粘附于胶原表面血小板释放颗粒ADP、5-HT、TXA2激活血小板发生凝集形成凝集堆凝血酶释放，激活纤维蛋白，网罗WBC、RBC。血栓形成㈠形成过程二、血栓形成过程及血栓形态46血栓形成过程示意图

474849㈡血栓类型和形态类型好发部位主要成分

形态特征

白色血栓

(pale~)血流较快心瓣膜、心腔内、动脉内

血小板少量纤维蛋白灰白、表面粗糙、质实、与血管壁粘着紧密不易脱落

混合血栓

(mixed~)血流缓慢静脉、心腔内、AS溃疡部位或动脉瘤内血小板红细胞纤维蛋白粗糙干燥圆柱状、与血管壁粘连、灰白与红褐色相间条纹状结构

红色血栓

(red~)血流缓慢甚至停滞静脉红细胞纤维蛋白暗红色、湿润、有弹性、与血管壁无粘连，易干枯、脱落

透明血栓(hyaline~)DIC微循环血管内纤维蛋白只能在镜下观察50延续性血栓5152白色血栓535455左心房一个巨大球形血栓56附壁血栓5758对机体影响堵塞血管引起栓塞心瓣膜病继发出血有利不利软化、溶解、吸收机化、再通钙化结局止血血栓机化：肉芽组织取代血栓过程。

再通（recanalization）：在机化过程中，血栓干燥或被溶解出现裂隙，新生内皮细胞长入裂隙表面并形成新血管相互吻合沟通，部分恢复血流过程。三、血栓结局和影响59血栓机化60血栓机化及再通61血栓机化及再通6263病例摘要：

某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。分析题：

1、该患者血栓形成原因是什么？

2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？64参考答案：

1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。

2、属红色血栓。

大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，及血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。

镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。65第四节栓塞66概念：在循环血液中出现不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管异常物质称为栓子（embolus）。血栓、空气、脂肪、羊水…67来自左心、肺静脉或体循环动脉系统栓子，栓塞各器官小动脉内。来自体静脉系统和右心内栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。来自门静脉系统栓子，栓塞肝内门静脉分支。一、栓子运行途径1、顺行性栓塞68指有房、室间隔或动静脉瘘时，栓子可通过缺损处由压力高一侧进入压力低一侧，以致动、静脉系统栓子交叉运行，也称反常性栓塞。指在罕见情况下发生如下腔静脉内栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。2、交叉性栓塞3、逆行性栓塞69栓子运行途径70栓塞类型血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞二、栓塞类型和对机体影响71血栓栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞㈠血栓栓塞（thromboembolism）72肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺出血性梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：95%以上来自下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射和血小板释放大量5－HT和TXA2，引起肺动脉、支气管动脉、冠状动脉痉挛和支气管痉挛。取决于栓子大小、数量和心肺功能情况73肺

动

脉

栓

塞7475体循环动脉栓塞80％栓子来源左心栓塞部位多见于下肢、脑、肠、肾和脾后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重76髂内动脉血栓77㈡脂肪栓塞（fatembolism）1、概念：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管。3、机制：①机械性阻塞微血管；②脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。2、来源：长骨骨折，脂肪组织严重挫伤和烧伤78①直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞②直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞，尤其是阻塞脑血管，可引起脑水肿，严重时可导致患者死亡4、后果：取决于栓塞部位、脂滴大小和数量，以及全身受累情况。79[病例]:

患者男32岁,意外被轿车撞伤,左股骨剧痛变形,由急救车送医院,X-ray摄影检查见左股骨干中段粉碎性骨折,入院后2小时,突然出现呼吸困难,口唇紫绀,经多方抢救无效死亡。80讨论:

患者猝死原因是什么？其机理怎样?81答案：猝死原因：右心衰竭机理：长骨骨折→骨髓中脂滴入血→经体静脉→入右心→到达肺组织→使大部分肺循环面积受阻→因窒息和右心衰死亡。82脂肪栓塞(肺.苏丹染色)脂肪栓塞(肺.HE染色)83概念：大量空气迅速进入血循环或原溶解于血液内气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。前者为空气栓塞(airembolism)，后者是在高气压环境急速转到低气压环境减压过程中发生气体栓塞，故又称减压病（decompressionsickness）。㈢气体栓塞(gasembolism)84空气栓塞少量空气入血时，不引起严重后果。超过100ml时，猝死多发生于静脉破裂后空气进入后果机制：空气随血流进入右心后，因心脏搏动，空气和血液经搅拌，形成大量血气泡，阻塞静脉回流和肺动脉输出，致血流中断，导致猝死。85减压病又称沉箱病、潜水员病或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命肌肉、肌腱、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛四肢、肠道等末梢血管受累，引起痉挛性疼痛86羊水栓塞分娩过程中发生机制：羊水引起过敏性休克；所含血管活性物质引起血管强烈反射性痉挛;羊水内含凝血致活酶样物致DIC。㈣羊水栓塞（amnioticfluidembolism）子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。87羊水栓塞示肺血管内可见红染波纹状角化上皮88病例摘要：

一女性，25岁，自然破膜，约10min后，出现寒战及呼吸困难，因病情恶化，抢救无效死亡。尸检发现双肺明显水肿、淤血及出血，部分区域实变，切面红褐色，多数血管内可见数量不等有形羊水成分，如胎粪、胎脂、角化物及角化细胞等。病理诊断双肺羊水栓塞，肺水肿。

分析题：

1、羊水栓塞发生机制是什么？

2、试分析产妇死亡原因？89参考答案：

1、破膜后宫缩将羊水压入胎盘附着处血窦，或进入破裂子宫壁静脉窦及破裂子宫颈内膜血管，经母体子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支和毛细血管内引起羊水栓塞。

2、死亡可能原因是

①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；

②羊水栓塞阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛；

③羊水具有凝血致活酶作用引起DIC。

90㈤其他栓子栓塞

肿瘤栓子栓塞，可形成肿瘤在局部转移瘤。细菌、寄生虫等进入血液也可引起栓塞。91肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态及肝细胞癌相同92此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。93肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润94

第五节梗死95概念：器官或局部组织由于血流迅速阻断而引起缺血性坏死,称为梗死（infarction）。96㈠原因1、血栓形成3、动脉持续性痉挛4、血管受压闭塞最常见原因2、动脉栓塞一、梗死形成原因和条件97条件供血血管类型双重血供吻合支丰富终末动脉供血吻合支管腔小局部组织对缺血敏感程度敏感不敏感㈡条件（肺、肝）（前臂、手）（肾、脾）（心脏、脑）（大脑、心肌细胞）（骨骼肌、结缔组织）98形态特征梗死灶形状及受阻动脉供血范围一致梗死灶质地取决于组织坏死类型梗死灶颜色及组织含血量多少有关㈠梗死形态特征二、梗死病变及类型

锥体形：脾、肾、肺等地图形：心肌

节段形:肠稍硬:心、脾、肾软:脑红色:出血性梗死灰白:贫血性梗死99类型贫血性梗死（anemicinfract）白色梗死（whiteinfract）败血性梗死（septicinfarct）㈡梗死类型出血性梗死（hemorrhagicinfract）红色梗死（redinfract）100贫血性梗死常见器官：脾、肾、心、脑组织特点：组织结构致密，侧枝循环不充分条件：动脉阻塞肉眼：灰白色，形态及动脉分支分布有关，如脾、肾呈锥体形，