格雷夫斯病眼病发病机制及治疗进展

DOC格式论文，方便您的复制修改删减格雷夫斯病眼病发病机制及治疗进展（作者：__________单位：__格雷夫斯病眼病（Graves眼病，GO）是一种与Graves自身免亢进组织的炎增大， 引起眼睑退缩视、眼眶常见的首［1］oGO具体发病机制不明确，可能与基因、自身免疫、眶内成纤维细胞活性、环境、吸烟等因素有关］3年来，GO消除软组关减轻眼最的协状腺 多年活动的相对及相进行综述1DOC格式论文，方便您的复制修改删减1.1甲状腺眼眶组织的共同抗原研究甲状腺疾病是非均质性的自身免疫反应性疾病，可以不同程度地累及甲状腺、眼部及皮肤。多数的GO疾病眶成纤维被认为上交腺化物的体。［］O:最新报道1例G其血能有学］提出GO患者抗尝试从抗眼2［中CT细CD4+T细胞/CD8活以1疫反Th2为［期活动性阶段而疾是T淋巴］表分，CD4+细和CD8+T细胞归巢，并与成纤维细胞表达的促甲状腺激素受体粘附，共同释放各种细胞因子和氨基葡聚糖等。1.3病理学机制研究GODOC格式论文，方便您的复制修改删减的病理改变是淋巴细胞和浆细胞在眼外肌结缔组织中的浸润。正常的眼外肌由肌束和肌纤维组成。肌束由肌束膜包裹，而肌束内的每一条肌纤维均有肌内膜包裹。肌内膜的成纤维细胞被活化，并分泌氨基葡聚糖和胶原。氨基葡聚糖由于其多聚阴离子的原因结合了很多水分，造成组织水肿，成为眼球后组织肿胀的主要原因。在疾病慢性阶段，受累的眼外肌胶原沉积，引起成纤维细胞增殖、纤维增生和脂肪沉积。脂肪沉积的出现具有重要意义，间接反映了疾病的长期慢性过程:1114T-a基因控制TNF-a的制发展要节［类T-a多态性的MC复合体区（），TNF多态 I、HO关:-031TP-8，-857CF，-38G ，-238G等群中：NF-308A、TN与GO相。在GOT与HLA-DR103等位。A被GO而却发：TNF10A、T863A与，TNF、238A与TO GODOC格式论文，方便您的复制修改删减关调节基因有明显差异。与O［13HLA-D07作为GO抵抗因存，并且TNF-8G卡只有通过与其连锁才。在O，HL07等位频率2.1Graves病眼部病变的诊断与分级标准美国甲状腺协会对Graves病眼部病变的诊断与分级标准如下:0级:无症状和体征1级无症状仅有体仅限于上视时前额皮肤不能皱起，少瞬目，眼裂增宽，辐凑不）；2级:软组织受累的相关症状和体征怕光、流泪、异物感、球后不；3级突眼度18mm;4级外；5级角；6级中〜1级于，〜6即。2.2GO活动性的预测指标B[1]据G的将G的为初始。有的活动期良好于O活标表GO活动期①＞准迫感血及积;肿；3个月内》3个》5；3》1DOC格式论文，方便您的复制修改删减上每一项代表1分，＞4分为活动性眼病。②血或尿中的葡糖胺聚糖（水平上升。③型超声测量眼肌反射率W4%。共振中T2弛豫时间延长。⑤球后组织对铟标记的奥曲肽的高摄取率。处于活动期的GO2.3的GO轻度度〜2m，断力中度：度〜23mm，凝复下降2〜%;重度：突眼度m降。于G是GO重程评分。3GO根据GO于轻度的GO位，为减角膜 眼睑用眼等O11前GO治疗于GO的作素具有模式收到DOC格式论文，方便您的复制修改删减的临床效果也有所差异。口服糖皮质激素始于 18年，用于治疗活动性O近50年。有学］5松在6100mg（〜14天有有外有日静皮质疗始于20世纪0年基尼松龙龙)在0〜10，但连续给药时间和间歇时间长短不同，以下方案供参方案115(gd静脉滴注，第1天第3天给每2周环1次，共4个循环剂量减半后，同4个循反应良好的其是病变方案2龙01d，每周连用3天，共4周。方案3:龙1000mg/d，续3〜5天案、3静后，续以泼松4〜60mg/d持并逐渐6个月激素注射230其用间可持〜3周每〜3周注射1次较好。Bart[1注射40gL的曲安德，随访6现疗，GO重，GO腺激素DOC格式论文，方便您的复制修改删减受体抗体的滴度越高，疗效越好。在活动期，尤其对软组织炎症性改变和视神经受累者作用可，

显著，对尚未发生纤维化的眼外肌功能障碍效果尚对突眼度的改善有限。“方案前O糖方案其他素治C样原2素A是由1个酸选制Th细胞增殖，抑制巨噬细胞和分G该药一毒副反等用剂过75mg(gd。3.13生长抑素类似物是治疗GO扮演太短疗。目前常于临床，0.〜0d，治疗3个后大分患的软组症状轻，果DOC格式论文，方便您的复制修改删减奥曲肽副反应主要是在胃肠道，如恶心、腹胀、腹痛、厌食等。3.1.4同位素锝标记的二磷酸盐云克是一种稳定的同位素，锝为4价态，易得到或失去1个电子，通过电子的得失，起到清除体内自由基的作用，调节人体免疫功能，因而用于治疗自身免疫疾病。一般方案是5mg/，每周连续应用30天为1皮的G3.5在糖时，O酰2GO少疗存在O经6是治之一巴细润减少G期剂眼 2分0较好但者最0%~1%故30以【DOC格式论文，方便您的复制修改删减格雷夫斯病眼病（Graves眼病，GO）是一种与Graves自身免亢进组织的炎增大， 引起眼睑退缩视、眼眶常见的首［1］oGO具体发病机制不明确，可能与基因、自身免疫、眶内成纤维细胞活性、环境、吸烟等因素有关］3年来，GO消除软组关减轻眼最的协状腺经过多年临床研动性的的治其发进111甲状地累及部数的GO疾病眶成纤维被认为上交腺化物的体。［OCakir:报道1例DOC格式论文，方便您的复制修改删减GO,测能亦年来］］提出GO发病制。12免学机研究早期［O中T细CD4+T细胞/CD8活以疫反T2［动性阶段而疾是T淋巴］表分，CD4+细和CD8+T细胞归巢，并与成纤维细胞表达的促甲状腺激素受体粘附，共同释放各种细胞因子和氨基葡聚糖等。1.3病理学机制研究GO的病理在眼 眼外肌束肌纤维，并聚糖和胶造组织水受外肌脂的出映了DOC格式论文，方便您的复制修改删减:1114T-a基因控制TNF-a的制发展要节［类T-a多态性的MC复合体区（3，F性多态HA、HTF的核GO有关:-P”-8，-857CF，308G，38G~^A等。在波兰白种人群中研究发现：TNF-308A、F-与G在GOTNF-与H。被认为是GO而却发：TNF10A、T863A与，TNF、238A与TO。与GO关性［13H*7作为G抵抗因存，并且TNF-2G卡只有通过与其连O，HLA等位基因的频率明显下降。2.1Graves病眼部病变的诊断与分级标准美国甲状腺协会对Graves病眼部病变的诊断与分级标准如下:0级:无症状和体征1级无症状仅有体仅限于上视时前额皮肤不能皱DOC格式论文，方便您的复制修改删减起，少瞬目，眼裂增宽，辐凑不良2级症状和体征适）级突眼度18mm4级眼外肌受累；5级:角膜受累6级视神经受累。其中〜1级属于良性突眼，〜6级诊断浸润性突眼，即。2.2GO活动性的预测指标B［14据将分的于活的预标代表GO于活期：①C评分＞（准球或痛有压迫感血少涉及1/4积肿；眼；3个眼》2m;3个月内眼球在任意方向上的活动下降5度；3个月内视力下降1以表1分＞4分病胺糖(G)水平上升。③A型超声测量眼肌反射率W4%。④核磁共振中T2弛豫时间延长。⑤球后组织对铟标记的奥曲肽的高摄取率。处于活动期的GO我们2.3Luigi的G严轻度度〜2m，断力中度度2〜23，凝2〜5%重度度23，持视降5DOC格式论文，方便您的复制修改删减关于G是GO重程评分。3GO根据GO于轻度的GO位，为减角膜 眼睑用眼等O11前GO治疗于GO的作素具有模式收到的临素始于 18年，用于治疗活动性O近50年。有学］5松在6100mg（〜14天有有利力，眼外有日口皮质激疗于0世纪80年式龙在5〜1时间间歇时考：方案11（kgd静脉滴注，第1天及第3天给药，每2周循环1次，共4个循环，剂量减半后，同样方法再4个循环。这样患者耐受好，副反应相对少，且可收DOC格式论文，方便您的复制修改删减到良好的临床效果，尤其是对存在视神经病变者。方案2:龙50〜1d，每周连用3天，共4周。方案3:龙1000mg/d，续3〜5天案、3静后，续以泼松4〜60mg/d持并逐渐6个月激素注射230其用间可持〜3周每〜3周注射1次较好。Bartal［1后射L德，随访6个者的轻，现全效逊色糖， 前O糖方案其他素治Cushing升原2素A是由1个酸选制Th细胞增DOC格式论文，方便您的复制修改删减殖，抑制巨噬细胞和分 GO该药发生一些胀、等，故使用剂量不应超过7.5mg/(kgd)。3生长抑素似物是治疗GO扮演太短疗。目前常于临床的奥曲肽，0.3〜0.6mg/d，治疗3症状轻，果不肠道食3.4同位的二盐云克）是一锝为4价态得去1个通过电人体因而用于5mg/d，每周连续应用5、30为1皮疗的G。3.5DOC格式论文，方便您的复制修改删减在糖皮质激素治疗不佳时，可用于活动期GO治疗还有磷酰胺细胞素、32国外GO少疗存在O经6是治之一巴细润减少G期剂量为每只眼20Gy， 2分0较好但者最 0%~1%故3033减术手］16重O一起被治疗GOO431糖皮质激素加环孢素A多数研究证实，二者合用均比单药为好。Kahaly:17随A比，DOC格式论文，方便您的复制修改删减前者临床效果明显优于后者。3.4.2糖皮质激素加眶部放疗有研究表明］1应疗时有临床［度GO单用质激可迅速组织35此法维化的GO皆无效时O法4于GO的非性。皮质治疗或环A活动期G,同采药途的方案。有关O:1山］］，:7.DOC格式论文，方便您的复制修改删减:2］宋国祥学］，9:3:3艾坤甲性眼疗J].国外医学：眼科学分册1，[4],ntenflsmh'[J].InvestOphthalmolVisSc，2，46(1):3913-3921.[5]EcksteinAK,PlichtM,H,etal.ClinicalresultsofinGraves'andassociationwith autoantibodies [J] JClin,61(5):612-618.[6]Crsne autoanti-bodies [J] .NatlMedAssoc,2005,97(11):1547-1549.:7贞，朱烨铭，等DOC格式论文，方便您的复制修改删减眼病的关系].中国免疫学杂志，8,4():371-3.:8]FuDS,XuXL.CD40andCD40Ligandinassociated [J] .tJ[9]HanR,SmithTJ.Thehelper1and2nesntinflueneeontheinductionofprostaglandinE2andinterleukin-1betainorbitalfibroblastsimplicationsforthepathogenesisof[J].Endo[10]AvundukAM,AvundukMC,H,etal.Immunohistochemical anoforbital connective tissuespecimensofpatientswithactiveGrave [J]5,.[11]RoseJGJr,t,.df[J.ClinNorthAm,25,38(5):1043-1074.DOC格式论文，方便您的复制修改删减[2],,i,tinfrrdnehs'[J] .,.[3]n,r.n[J].rl5 ,.[4],,.fsod[J].1 ():168-199.[5]ga,o.edr6ehed J].J,,-[16]BaldeschiL,MacAndieK,HintschichC,etal.Theremovalofthedeeplateralwallinorbitaldecompression:itscontribution to reductionandinfluenee