感染性心内膜炎课件

感染性心内膜炎

infectiveendocarditisIE浙江大学医学院附属第二医院心脏中心孙勇感染性心内膜炎

infectiveendocarditis定义感染性心内膜炎（infectiveendocarditisIE）是有病原微生物循血行途径引起的心内膜、瓣膜或邻近的大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。按病程进展分为急性、亚急性有无人工瓣膜和是否静脉药瘾者分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。定义感染性心内膜炎（infectiveendocardi病因链球菌和葡萄球菌各占病原体的65%和25%。急性主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等所致。亚急性草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为逐渐增加的致病微生物。链球菌葡萄球菌病因链球菌和葡萄球菌各占病原体的65%和25%。链球菌葡萄基础心血管疾病90%伴有基础心血管疾病10%无基础心血管疾病基础心血管疾病与IE发生的危险分层(表3-9-1基础心血管病变发生IE危险性估计）低危中危较高危基础心血管疾病90%伴有基础心血管疾病感染性心内膜炎课件赘生物赘生物发病机制-亚急性血流动力学的因素大多见于器质性心脏病患者发病机制-亚急性血流动力学的因素发病机制

非细菌性血栓性心内膜炎：当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物。这是细菌定居瓣膜表面的重要因素发病机制非细菌性血栓性心内膜炎：发病机制

暂时性菌血症：循环中的细菌如定居无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。发病机制暂时性菌血症：发病机制

细菌感染无菌性赘生物取决于(1)细菌数量

(2)细菌侵袭能力

(3)机体的抵抗能力发病机制细菌感染无菌性赘生物发病机制细菌一旦定居于赘生物，即迅速大量繁殖，进一步聚集新的血小板和沉积纤维蛋白层，使感染的赘生物增大。厚的纤维蛋白覆盖于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所发病机制细菌一旦定居于赘生物，即迅速大量繁殖，进一步聚集新发病机制赘生物的逐渐增大，使瓣膜破坏加重，可导致瓣膜的穿孔、关闭不全和心肌脓肿等。赘生物破裂时，碎片脱落可导致栓塞和转移性播种病灶免疫系统的激活可引起关节炎、血管损伤等发病机制赘生物的逐渐增大，使瓣膜破坏加重，可导致瓣膜的穿孔、发病机制-急性主要累及正常瓣膜可能与循环中含菌数量大，细菌毒力强，具高度侵袭性和黏附于内膜的能力有关主动脉瓣受累常见发病机制-急性主要累及正常瓣膜病理1、局部心内感染和扩散2、赘生物碎片脱落致栓塞3、血源性播种病灶4、免疫系统激活所致影响病理1、局部心内感染和扩散临床表现一、全身性感染表现几乎都有发热，亚急性呈弛张性低热。一般<39oC，午后和晚上较高，伴寒颤和盗汗；急性者，呈爆发性败血症过程，高热伴恶寒战栗，突发心力衰竭常见。全身不适、软弱乏力、食欲不振、贫血和体重减轻等非特异性症状。二、心脏受累表现心脏杂音心功能不全心律失常

临床表现一、全身性感染表现临床表现三、血管损害表现全身性栓塞是常见的临床表现（脾栓塞、肾栓塞、肢体栓塞、肠系膜动脉栓塞和脑栓塞等）皮肤和黏膜上出现瘀点和瘀斑（球结膜、口腔颊部和腭部的黏膜及肢端）指/趾甲下线状的裂片状出血

Janeway损害（无痛性小结节状或斑点状出血病变，多位于手掌和足底，有化脓性栓塞所致）

临床表现三、血管损害表现临床表现四、免疫反应表现

Osler结节、Roth斑、杵状指趾、关节炎和肾小球肾炎等临床表现四、免疫反应表现瘀点petechia指和趾甲下线状出血splinterhemorrhage瘀点指和趾甲下线状出血Roth斑:视网膜卵圆形出血斑，中央为白色Roth斑:视网膜卵圆形出血斑，中央为白色Janeway损害手掌、足底无痛性出血红斑Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害Osler结节并发症complication急性心肌梗死化脓性心包炎心肌炎心肌脓肿心力衰竭心脏一、并发症complication急性化脓性心肌炎心肌脓肿心力衰并发症complication二、细菌性动脉瘤脑、内脏、四肢近端主动脉并发症complication二、细菌性动脉瘤近端主动脉并发症complication三、迁移性脓肿肝、脾、骨髓、神经系统并发症complication三、迁移性脓肿并发症complication四、神经系统:

脑栓塞脑细菌性动脉瘤脑出血中毒性脑病脑脓肿化脓性脑膜炎并发症complication四、神经系统:并发症complication五、肾脏

1、肾动脉栓塞，肾梗死

2、局灶性和弥漫性肾小球肾炎

3、肾脓肿并发症complication五、肾脏实验室和其他检查

Laboratoryinvestigationsandothertests

血尿常规检验

1、血尿、轻度蛋白尿

2、贫血免疫学丙球20%、免疫复合物80%

类风湿因子50%补体实验室和其他检查

Laboratoryinvestiga实验室和其他检查

Laboratoryinvestigationsandothertests

血培养BlooclCullure

·亚急性

未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养次日无细菌生长再采血3次即开始治疗已用抗生素：停药2—7日采血治疗；·急性：入院即采血3次，之后马上治疗。实验室和其他检查

Laboratoryinvestiga实验室和其他检查

Laboratoryinvestigationsandothertests

心电图electrocardiography

急性心肌梗死传导异常五、X线检查

人工瓣膜

浸润性肺炎实验室和其他检查

Laboratoryinvestiga

实验室和其他检查

Laboratoryinvestigationsandothertests

六、心脏彩超Ehcocardiogram基础疾病：瓣膜病、先心病赘生物：经胸壁50%~75%

经食道95%心内并发症：瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液

实验室和其他检查

LaboratoryinvestigDuke诊断标准主要诊断标准两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌。超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全Duke诊断标准主要诊断标准Duke诊断标准次要诊断标准：基础心脏病或静脉滥用药物史发热，体温≥38℃血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性血培养阳性，但不符合主要诊断标准超声心动图发现符合IE,但不符合主要诊断标准Duke诊断标准次要诊断标准：基础心脏病或静脉滥用药物史鉴别诊断急性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别诊断急性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、确诊IE的条件病理学条件1、微生物：组织经培养或组织学检查证实2、病理改变：组织学证实有活动性心内膜炎临床条件1、符合2项主要标准2、符合1项主要标准加3项次要标准3、符合5项次要标准确诊IE的条件病理学条件可能为IE的条件

有IE的表现但不符合确诊标准又不能排除可能为IE的条件有IE的表现排除IE的条件临床表现符合其他疾病的诊断而不是IEIE临床表现在应用抗生素小于或等于4天时已完全缓解应用抗生素小于等于4天，外科手术或活检已无IE的病理证据排除IE的条件临床表现符合其他疾病的诊断而不是IE感染性心内膜炎课件感染性心内膜炎课件鉴别诊断由于本病的临床表现多样化而缺乏特异性，故鉴别诊断范围较广亚急性者，应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤、腹腔内感染、结核病等鉴别。急性者，应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌所致败血症鉴别。系统性红斑狼疮急性风湿热鉴别诊断由于本病的临床表现多样化而缺乏特异性，故鉴别诊断范围预后prognosis除耐药革兰阴性杆菌和真菌外，大多数患者可获得细菌学治愈；但近期和远期病死率仍较高，病死率AIE20-50%，SIE为20%，治愈后5年存活率仅50%~90%。10%在治疗后几月或几年将再次发病。预后prognosis除耐药革兰阴性杆菌和真菌外，大多数患者预防prevention易患因素

短暂性菌血症

预防人工瓣膜置换术后感染性心内膜炎史体—肺循环分流术后心脏瓣膜病先天性心脏病链球菌口腔、上呼吸道泌尿、生殖、消化道肠球菌预防prevention易患因素短暂性菌血症预防人工瓣膜治疗treatment一、抗生素治疗为最重要的治疗。原则：早期、静脉、大剂量、长疗程、敏感、联用。

SBT(serumbactericidaltiter)≥1:8

治疗treatment一、抗生素治疗治疗treatment二、外科治疗人工瓣膜置换术适应症

1、严重瓣膜返流致心力衰竭

2、真菌性心内膜炎

3、虽用抗生素治疗但是血培养持续阳或反复复发

4、虽用抗生素治疗仍反诉发作大动脉栓塞伴超声检查证实有赘生物(≥10mm)

5、主动脉瓣受累致房室传导阻滞。心肌或瓣环脓肿必须手术引流。手术关闭动脉导管未闭或室间隔缺损为治疗所并发的顽固性心内膜炎的重要措施。治疗treatment二、外科治疗治愈标准应用抗生素4-6周后体温恢复正常，症状消失。在停用抗生素后第1、2和6周血培养均为阴性。治愈标准应用抗生素4-6周后体温恢复正常，症状消失。出院后并发症感染复发HF瓣膜手术的需要死亡出院后并发症感染复发复发复燃：与先前事件