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Chronicgastritis慢性胃炎熊正南临床医学系内科教研室Chronicgastri1“慢性胃炎ChronicGastritis一、定义慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。

二、慢性胃炎的研究概述及动态

公元前500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。（1）约在公元前460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。1895年伦琴（Rontgen）发现X线，Canan于1889年利用它诊断胃肠病。（2）1932--1947年Schindlwe根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。（3）1957年Hirchowitz发明了纤维胃镜，1973年Strickland和Mackay依据胃镜所见提出萎缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。1987年美国welchAllyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤镜、录相、电视功能。（4）“2

1983年澳大利亚学者Masnall和Warren从胃病患者的胃粘膜中分离出H·pylori，发现H·pylori分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究的里程碑发现与革命。（5）WHO1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会，1996年又在悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、H·P对胃炎病因和新认识。（6）中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研讨会，通过临床胃镜组、病理组和H·pylori进行临床研究。（7）

参考文献：（1）黄帝内经集注·肠胃篇第三十一，上海科技出版社，1960.78（2）ColeAFX-rayexperienceinMissionHospital.chianMedJ.1915.29(4)：115--123（3）现代胃肠病学·慢性胃炎·科学出版社1998.1（4）JohnL,PetrinieJR.VideoEndoscopy.InMichaelV.sivakJR.GastroentrerologicendoscopylstedWBsaunderscophiladalphia.1987.253（5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社，1997.12（6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.577--79(7)（同上1983年澳大利亚学者M3

三、

慢性胃炎的病因和发病机制

（一）胃粘膜损伤因子1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃粘膜，造成炎症持续不愈。2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。

（二）幽门螺旋杆菌感染Waren和Marshall1983年分离出H·P，本菌为Gˉ菌，微需氧，呈弯曲状或S形，一端有2--6根带鞘鞭毛。H·P感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增加，应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表（中国）。（1）岁数0.5—9岁10—29岁30—40岁50—69岁70岁以上抗原阳性率25%59.6%70%63.6%39.9%结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计为70-90％。（1）三、慢性4

HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，HP阳性的胃液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者（2），而且胃粘膜炎症的轻重与胃液的氨气量有平行关系（3）。国外学者还发现尿素酶本身对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后，胃粘膜细胞就会受到损伤，（4）有人为了验证氨对细胞的毒性作用，将HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素，发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用（5）。有的实验发现（6）：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细胞的损伤。

原噬细胞释放水解酶表现为多形核细溶菌酶、补体系统等胃粘膜呈现胞嗜酶性粒细胞、HP感染后非特异性炎症都参与对胃粘膜上皮单核细胞浸润的破坏作用

HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生5

（三）免疫机制（7）胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体（IFA）。PCA是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性.内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素B12必须和内因子结合后才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第Ⅰ型抗体）和结合抗体（第Ⅱ型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素B12结合，其效价高，作用强，阳性率约53％，结合抗体和内因子与维生素B12复合体结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合，阳性率约27.3％。IFA具有特异性，仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。1979年Vandeli（8）等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗体（GCA），它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。临床医学系内科教研室【-】课件6（四）十二指肠液返流幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液，它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症，糜烂和出血。H+通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内，H+刺激肥大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。参考文献：(1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体IgGELIS方法和建立及其临床应用，中华消化杂志.1990.10.9(2)SatohKetal,AtopographicalvelationshipbetweenHelicabacterpylriandgastriciqaantitativeassessmentofHelicaracterpyloriirothegastricantrum,AmJGastroenterol,1991.86.258(3)王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志，1991.11：127(4)TrieblingATetal,SeverityofHelicobacter-inducedgastricinjurycorrelaterwithgastriticjuiceammonia,DigDisSci,1991,36:1089(5)周殿元等主编，幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病，上海科技出版社，1992(6)Barer.BRetal,CytopathiceffectsofCampylobacterpyloriurease,JClivoPathol,1988.40:597(7)张德中等，萎缩性胃炎免疫功能的研究，中华消化杂志，1984.4:4(8)Vandellicetal,Autoantibodiestogastrin-producingcellsinantral(typeB)chronicgastritis,NEnglJMed.1979.300:1406（四）十二指肠液返流7

四、慢性胃炎的分类（一）近30年慢性胃炎分类概述1973年Strickland和Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为A、B二型（1），A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦粘膜基本正常，常发展为恶性贫血；B型胃窦粘膜具有萎缩性病变，而胃体则无明显萎缩，同年Glasst和Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶性萎缩者为AB型（2）。1980年Correa从流行病学观点出发（3）,将高分泌胃炎与十二指肠溃疡联系在一起（B型）；自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类（A型）；另外环境性胃炎（AB型）则为胃癌高危者。1983年Warren和Marshell发现HP，明确了HP和慢性胃炎、消化性溃疡的密切关系后（4），1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎的三型概括为A（Autoimmune自身免疫性）、B（Bacterial细菌性）和C（Chemicaldamage化学损伤）。

8

1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分类法。（6）1996年在悉尼召开了第二届慢性胃类研讨会，制定出悉尼系统直观模拟评分法。结合临床、内镜和病理组织学结果将将慢性胃炎分类如下：慢性胃炎的病理诊断标准和分类附表慢性胃炎分类表1990年9临床医学系内科教研室【-】课件10

结合内镜、病理组织学和临床结果将慢性胃炎分类如下：

11参考文献(1)StricklandRG.MackayIR.Areappraisalofthenatureandsignificanceofchronicatrophicgastritis,DigDis1973.18.426(2)GlassGBJ,PitchumoniCS,Atrophicgastritis,HumPathol1975.6:219(3)CorreaP,chronicgastritis:aclinicalpathologicalclassification,AmJGastroenterol,1988.83:5049(4)WarrenJR,Marshall13,UnidenlifiedcurvedbacilliongastricepitreliuminactiveChronicgastritis,Lancet1983(5)WyattJ.DixonMF.chronicgastritis:apathogeneticapproach,JPathol.1988.19:220(6)MisiewiezJJetal,Thesydneysystem:anewclassiffiicatioofgastritis,workingPartyReporoftheworldcongressesofGastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36参考文献12五、慢性胃炎的病理组织学诊断（一）活检取材用于临床建议取2~3块标本，用于临床研究取5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强临床和病理的联系，取得更多反馈信息。（二）关于组织学变化的程度分级有五种形态学变量（H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化）要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异增生要注明，并分为轻度、中度和重度3级。分级方法采用七国制定的标准，与悉尼系统直观模拟评分法（visralanaloguescale）并用。（三）病理诊断报告应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的应报告病因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见及取材部位作出诊断。五、慢性胃炎的病理组织学诊断13

慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究(一)活检取材1.用于研究时，希望根据悉尼系统的要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门2~3cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层。2.用于临床时，建议取2~3块标本，胃窦小弯1块（和大弯1块）及胃体小弯1块。3.不同部位的标本须分开装瓶。4.须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。（二）特殊染色1.对炎症明显而HE染色片上未见H·pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。2.对于肠化如认为有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。

14（三）组织学分级标准有5种形态学变量要分析（H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、++、+++）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法（见附图）并用。（三）组织学分级标准15重度：H·pylori成堆存在，基本分存于标本全长（肠化粘膜表区通常无H·pylori定植，故标本全长要扣除肠化区）。幽门螺旋杆菌正常轻度中度重度H·pylori：观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H·pylori。无：特殊染色片上未见H·pylori.轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H·pylori.中度：H·pylori分存超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。重度：H·pylori成堆存在，基本分存于标本全16

中性粒细胞正常轻度中度重度2.活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润。中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间。重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。中性粒细胞正常轻度中度重度2.活动性：慢性炎症背景上有中173.慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常。轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3。中度：慢性炎症细胞较密集；超过粘膜层的1/3，达到2/3。重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。（计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区）。单个核细胞正常轻度中度重度3.慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两18萎缩:胃窦萎缩:胃体正常轻度中度重度萎缩:胃窦萎缩:胃体正常轻度中度重度194.萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。萎缩:胃体正常轻度中度重度轻度：固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少1/3，大部分腺体仍保留。中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则。重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。4.萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或205.肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积1/3以下为轻度；1/3~2/3为中度；2/3以上为重度。正常轻度中度重度肠化5.肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积1/3以下为轻度；121其他组织学特征：分为非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。非特异性包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等。特异性包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。异型增生要分轻度、中度和重度3级。其他组织学特征：22

（四）病理诊断报告诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称慢性胃炎。胃窦和胃体炎症程度相差两级以上时，应加上“为主”修饰词，例如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。慢性胃炎有许多同义词，应统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称。参考文献：1.中化医学会消化病学分会全国慢性胃炎研讨会共识意见胃肠病学2000.5：77-792.MisiewiczJJetall,Thesystem:anewclassifficationofgastritis,WorkingPartyReportoftheWorldConngressofGastroenterology,Mellourne,Blackwell,1990,36

23四、慢性胃炎的临床诊断要点（一）病史和体检1.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。2.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。3.慢性胃炎的临床表现：慢性：几月、几年、十余年持续性：持续性上中腹疼痛或进食后疼痛呕吐：胆汁性呕吐或食管炎胃体胃炎：除上述症状外有明显厌食、贫血、消瘦、呕吐、胃潴留胃窦胃炎：胃肠道症状酷似消化性溃疡（返酸、嗳气）上消化道出血（黑便或呕咖啡样液）四、慢性胃炎的临床诊断要点24

（二）内镜检查

1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎。浅表性胃炎胃镜见：①胃粘膜充血、边缘模糊、常为局限性，有时弥散性；②胃粘膜水肿、充血和水肿共存，形成红白相间，以红为主；③胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑；④胃粘膜有出血点、小的糜烂。

25萎缩性胃镜见：①胃粘膜色泽变浅、呈淡红、灰色、灰黄色或灰绿色，严重者呈灰白色，红白相间，以灰色为主；②胃粘膜变薄、皱襞变细；③粘膜下血管显露，静脉呈蓝色形如树枝，偶尔小动脉或毛细血管，呈红色；④萎缩的粘膜上有增生或肠化形成的小颗粒，有时形成大结节；⑤萎缩性粘膜也易出血，也可形成糜烂；⑥胃萎缩时，粘液量极少或无，称干胃。例如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。萎缩性胃镜见26临床医学系内科教研室【-】课件27临床医学系内科教研室【-】课件28临床医学系内科教研室【-】课件29临床医学系内科教研室【-】课件30临床医学系内科教研室【-】课件31临床医学系内科教研室【-】课件32临床医学系内科教研室【-】课件332.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃。3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点/斑。萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。4.活检取材：见“病理组织学诊断”项。5.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分存范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，H·pylori阳性。参考文献：1.萧树东施尧慢性胃炎现代胃肠病学科学出版社1998.882-8982.于中麟、金瑞慢性胃炎消化内镜诊断学图谱山东科技出版社1999.7-472.病变的分布和范围：34

七、H·Pylori相关性胃炎

（一）H·pylori在慢性胃炎发病中的作用。已有充分证据证明，H·pylori是慢性胃炎的主要病因。（二）H·pylori相关性胃炎的诊断证实有H·pylori现症感染（组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性），病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为H·pylori相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断H·pylori相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学发现H·pylori为依据。（三）根除H·pylori疗法的应用成功根除H·pylori可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。根除H·pylori治疗适用于下列H·pylori相关性慢性胃炎患者：①有明显异常（指胃粘膜糜烂、中~重度萎缩、中~重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎患者；②有胃癌家族史者；③伴糜烂性十二指肠炎者；④消化不良症状经常规治疗疗效差错。（四）根除H·pylori的治疗方案治疗方案见后。参考文献：1.范学工胃炎幽门螺杆菌感染湖南科技出版社1997.790-962.中化医学会消化病学分会全国慢性胃炎研讨会共识意见胃肠病学2000.5：77-79临床医学系内科教研室【-】课件35

八、慢性胃炎的治疗原则

（一）消除或削弱攻击的因子1.根除H·pylori：指征见“H·pylori相关性胃炎”项。2.抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度。选用

抗酸剂：氢氧化铝凝胶、氢氧化镁乳剂、10mlTid、次碳酸铋、0.6-0.9TidH2受体阻断剂：西米替丁200mgqid、雷尼替丁150mgBid、法莫替丁20mgBid、质子泵抑制剂：洛赛克20mgqd3.针对胆汁反流或服用非甾体类抗类药（NSAIDs）等情况作相应治疗和处理。胃复安10mgTid、马丁啉10mgTid八、慢性胃炎的治疗原则36抗抑郁药和镇静药，安定、利眠宁适用于睡眠差、有明显精神因素者（二）增强胃粘膜防御能力适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂、消胆胺3-4gqid和具粘膜保护作用的硫糖铝1gqid等。（三）动力促进剂马丁啉和西沙必利适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。（四）中药辩证施治，陈香露白露可与西药联合应用。（五）其他（二）增强胃粘膜防御能力适用于胃粘膜糜烂、37铋剂+两种抗生素①CBS120mg+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g，Bid·2W.②CBS120mg+四环素0.5g+甲硝唑0.4g，Bid·2W.③CBS120mg+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g，Bid·2W.

（六）推荐的根除H·pylori治疗方案2.质子泵抑制剂（PPL）+两种抗生素①奥美拉唑20mg+克拉霉素0.5g+阿莫西林1gBid·2W.②奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+甲硝唑0.4gBid·2W.③奥美拉唑20mg+克拉霉素0.5g+甲硝唑0.4gBid·2W.铋剂+两种抗生素（六）推荐的根除H·pylori治疗383.其他方法

（1）.雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）400mg替代推荐方案二中的PPI。

(2).H2受体阻断剂（H2-RA）或PPI+推荐方案一，组成四联医法。注意事项

(1).方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。

(2).H·pylori对甲硝唑耐药率已较高，可用呋喃唑酮100mg代替甲硝唑400mg。

(3).PPI+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。参考文献：1.范学工抗幽门螺杆菌感染治疗的几点思考湖南科技出版社1997.7.92.TytgatGNetalHelicobaclerpyloriinfectionandduodenalulcerdiseaseGastroenterolCliaNorthAm1993,22:1273.其他方法39

九、特殊类型慢性胃炎或胃病（一）巨大胃粘膜肥厚症（gianthypertrophiogastropathy）又称Menetrier病，常见于50岁以后，男性多见，症状有上腹痛，体重减轻，水肿和腹性，体征无特异性，有上腹压痛，水肿、贫血、OB(+)。胃镜见：胃底体部粘膜皱襞巨大，曲折迂回呈脑回状，有的呈结状或融合性息肉隆起，大弯侧较显著，皱襞嵴上可有多发性糜烂或溃疡。（二）症状胃炎（verrucosalgastritis）又称痘疮性胃炎或慢性糜烂性胃炎，特点是再发性或持续性胃多发性糜烂，原因不明，糜烂呈特征性的疣状，多数分布于幽门腺区域和移行区范围，少数可见整个胃。常沿皱襞嵴呈链状排列，圆或椭圆形，直径多少于10mm，高约2mm，亦可呈条状的。多数隆起的中央有凹陷糜烂，色淡红或复有黄色薄膜。九、特殊类型慢性胃炎或胃40

（三）肉芽肿性胃炎（granulomatousgastritis）是胃粘膜层或深层的慢性肉芽肿性感染。可以呈全身系统性疾病的一部分，如Crohn病，结节病和结核、梅毒、霉菌感染等。本病可发生在胃的任何部位，最多见的是胃窦部，胃粘膜炎症、水肿和纤维化可以引起粘膜层或胃壁其他各层增厚、胃腔狭窄；粘膜表面呈结节状，皱襞粗糙不规则、糜烂和溃疡，溃疡可出血穿孔。临床上轻型无任何症状，重型可出现溃疡病样中上腹痛、进食后上腹不适、恶心呕吐、消化道出血和贫血。

（四）嗜酸性胃炎（eosinophilicgastritis）可能有过敏或免疫机制病变常在胃窦部，同时侵犯近侧小肠时称为嗜酸性胃肠炎。嗜酸性白细胞常侵犯胃全层。胃粘膜浸润引起粘膜溃疡，结节和皱襞突起。肌层侵犯时候引起胃窦部僵硬、狭窄和排空延迟，浆膜层侵犯可引起腹膜炎和腹水。临床表现是中上腹痛、恶心、呕吐。胃镜和X检查见胃窦部粘膜不规则隆起、结节、溃疡和胃窦腔狭窄。胃粘膜活检见嗜酸性细胞浸润，外周血嗜酸性细胞增高，本病常有自限性，激素治疗有效。

参考文献：1.潘国宗慢性胃炎现代胃肠病学科学出版社199888-892（三）肉芽肿性胃炎（granuloma41

十、课后期望的目标和效果（一）了解慢性胃炎的发展研究动态。（二）了解慢性胃炎的病因和发病机理。（三）掌握慢性胃炎的临床表现、诊断标准和治疗措施。（四）你谈一谈慢性胃炎的诊断和治疗的薄弱处，即你的研究方向。十、课后期望的目标和效42谢谢大家！谢谢大家！43Zw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Ol%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0HfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3Kl$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2JhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*CaRo*CaRo*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv3KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo(DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4Ll%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Pm%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYw3KhYv3KhYv2KhYv2JhYv2JgYv2JgXv2JgXu2JgXu1JgXu1IgXu1IfXu1IfWu1IfWt1IfWt0IfWt0IfWt0HfWt0HeWt0HeVt0HeVs0HeVs+HeVs+GeVs+GdVs+GdUs+GdUr+GdUr-GdUr-FdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRr-GdUr-FdUr-FcUr-FcTr-FcTq-FcTq)FcTq)FcTq)EcTq)EbTq)EbSq)EbSp)EbSp(EbSp(DbSp(DaSp(DaRp(DaRo(DaRo*DaRo*CaRo*C9Ro*C9Ro*C9Qo*C9Qn*C9Qn&C9Qn&B9Qn&B8Qn&B8Pn&B8Pm&B8Pm%B8Pm%A8Pm%A7Pm%A7Om%A7Om%A7Ol%A7Ol$A7Ol$z7Ol$z6Ol$z6Nl$z6Nk$z6Nk!z6Nk!y6Nk!y5Nk!y5Mk!y5Mj!y5Mj#y5Mj#y5Mj#x5Mj#x4Mj#x4Lj#x4Li#x4LiZx4LiZw4LiZw3LiZw3KiZw3KhZw3KhYw3KhYv3Kh