老年心力衰竭 课件1

第一节老年心力衰竭

青岛大学医学院老年医学教研室蔡智荣9/13/20231第一节老年心力衰竭

青岛大学医学院老年医学教研室8心力衰竭事件链DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.DzauV,etal.Circulation2006;114:2850-70.危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭

心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭9/13/20232心力衰竭事件链DzauV,etal.AmHear概念

心力衰竭(heartfailure)：是一种复杂的临床征候群，是各种心脏病的严重阶段。分类：按其发展过程可分为无症状性、充血性和难治性心衰，但从病理生理和治疗角度则可分为收缩性心力衰竭(systolicheartfailure，SHF)和舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure，DHF)。9/13/20233概念心力衰竭(heartfailure)：8/7/202根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰，分成A、B、C、D四个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。必须指出：这四个阶段，完全不同于NYHAI、II、III、IV级的心功能分级，是二种截然不同的概念。

2001年和2005年美国AHA/ACC心衰指南9/13/20234根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰，【流行病学特点】老年心衰患病率:50-59岁1﹪，≥80岁10﹪,50岁以后,每增加10岁,其患病率升高1倍.老年人心衰占心衰总数的75﹪生存率:五年生存率为25﹪-50﹪,与恶性肿瘤相仿死亡率:心衰是造成老年人死亡的最常见原因,猝死发生率是正常人的5倍9/13/20235【流行病学特点】老年心衰8/7/20235【病因学特点】（一）病因构成不同成年人心衰的病因以心肌炎、心肌病、风湿性心脏病为主，老年人病因则以冠心病、高血压性心脏病、肺心病居多。随着人类寿命的延长，钙化性心瓣膜病的发病率明显升高，将在老年心衰的病因中占有重要地位。

9/13/20236【病因学特点】（一）病因构成不同8/7/20236【病因学特点】(二)多病因性两种或两种以上的心脏病检出率65﹪其中一种心脏病是引起心衰的主要原因，另一种则参与和促进心衰的发生和发展。

(三)诱因更重要主要诱因是①感染;②心肌缺血;③心律失常;④输液速度过快。9/13/20237【病因学特点】(二)多病因性8/7/20237【病理生理学特点】

(一)心排出量明显降低老年人最大心排出量(17--20L/min)成年人(25-30L/min)(二)较易发生低氧血症

增龄性呼吸功能减低心排出量肺瘀血、肺通气/血流比例失调(三)对负荷的心率反应低下老年人因窦房结等传导组织的退行性变,发生心衰时心率也不快,运动和发烧时心率也不快9/13/20238【病理生理学特点】

(一)心排出量明显降低8【临床特点】(一)症状不典型(二)体征易混淆(三)并发症多9/13/20239【临床特点】(一)症状不典型8/7/20239

(一)症状不典型

活动后气促、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等这些症状往往缺如。老年人在进食或运动后发生白天阵发性呼吸困难。老年人出现卧位干咳而坐位减轻，往往是心衰的早期症状。老年人白天尿少而夜间多尿，可能是心衰的首发症状。老年人不寻常的大汗淋漓，尤其是面、颈部大汗，往往是心衰的征象。9/13/202310(一)症状不典型

活动后气促、夜间阵发性呼吸困难和端

(一)症状不典型老年人心衰更常见的表现是非特异性症状①神经精神症状:老年人心衰因脑灌注不足可出现精神错乱、焦虑、抑郁、淡漠、失眠、昏睡等症状。②疲劳、乏力、虚弱、不愿行走:许多老年人心衰在活动时并未表现明显的气促，而是极度乏力，多走几步路都不行，这种极度乏力首先要排除心衰。9/13/202311(一)症状不典型8/7/202311(一)症状不典型③味觉异常:有些老年心衰患者口腔内有一种令人讨厌的味道，这种味觉异常可随心衰的控制而消失。④消化道症状:老年人心衰时恶心、呕吐及腹痛等症状较成年人多见，主要与肝、胃肠瘀血有关。⑤恶病质(体重减轻):是指半年内体重降低7.5％以上，且体重指数＜24。预示死亡的一个危险因素.9/13/202312(一)症状不典型③味觉异常:有些老年心衰患者口腔内有一种令人

(二)体征易混淆

老年人的体征较隐匿,常被并存疾病所掩盖.发绀:明显,但中重度呼吸困难较成人少见.颈静脉怒张:常见于心衰,主动脉扩张,和肺气肿注意鉴别心尖搏动移位:胸廓畸形,中重度肺气肿注意鉴别.心蚀音界缩小、杂音强度减弱、不易听到奔马律及肝下移造成肝大的假象9/13/202313(二)体征易混淆

老年人的体征较隐匿,常被并存疾病所掩盖.

(二)体征易混淆心率不快，甚至心动过缓肺底部湿性啰音:慢支老人肺底湿罗音不能视为心衰的佐证.水肿:周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征.老年人心衰的体征较隐匿，常常被并存疾病所掩盖9/13/202314(二)体征易混淆心率不快，甚至心动过缓8/7/202314

(三)并发症多

1.心律失常:室性心律失常最多见.

2.肾功能不全:达65﹪,中重度占17﹪,心衰时肾灌注不足死亡率增加3.水电解质及酸碱失衡:因限钠,食少,继发性醛固酮增加及利尿剂等因素,易发生低钾,低镁,低钠,使病情恶化4.认知功能障碍:比无心衰者高1.96倍,心排量减少致脑缺血,脑白质损害及药物影响有关.5.DHF多见:尤其高龄老人50﹪-60﹪为DHF,9/13/202315(三)并发症多

1.心律失常:室性心律失常最多DHF与SHF二者的鉴别①DHF常常先于SHF,是心衰的相对早期阶段，预后比SHF要好。②DHF是心室壁压力升高所致的一种急性血流动力学紊乱，常常在急性心肌缺血或与高血压有关的急性失代偿情况下急性发作，而SHF的病程倾向于渐进性。9/13/202316DHF与SHF二者的鉴别①DHF常常先于SHF,是心衰的DHF与SHF③右心衰的体征多见于SHF，较少见于DHF。④有陈旧性心肌梗死病史、出现奔马律、心电图有Q波、心室腔扩大、LVEF降低。可考虑诊断为SHF;而有高血压史、心电图示心肌肥厚、出现场S4、心室腔不大、LVEF正常，应诊断为DHF。⑤老年SHF常同时存在DHF，DHF不一定同时存在SHF，单纯DHF的心衰症状可不明显。

9/13/202317DHF与SHF③右心衰的体征多见于SHF，较少见于DHF【诊断特点】老年人心衰的诊断标准与成年人相同。病史、症状和体征做出临床诊断。辅助检查确定病因、类型、程度（超声、X线等）。注意：老年人心衰的症状轻重与LVEF和运动耐量等指标并无必然的密切联系。9/13/202318【诊断特点】老年人心衰的诊断标准与成年人相同。8/7/202老年心衰的诊断应注意以下几点:

(一)熟悉临床特点(早期诊断,早期治疗)(二)夜间阵发性呼吸困难(三)肺水肿(四)肺部感染与肺瘀血

9/13/202319老年心衰的诊断应注意以下几点:

(一)熟悉临床特点(早期(一)熟悉临床特点

老年人心衰虽不典型，表现可各种各样，给诊断带来了困难，但只要熟悉老年心衰的临床特点，结合辅助检查，一般能确定诊断。早期诊断尤为重要，因为合理使用ACEI，β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物能延缓心衰的发生与发展。若确诊太晚，上述药物无法发挥作用。

9/13/202320(一)熟悉临床特点

老年人心衰虽不典型，表现可各种各样，给(二)夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难是左心衰的特征性症状.对于伴有慢性支气管炎的老年人，要仔细分析这种症状的发生是否由于支气管内痰液堵塞所致。痰堵塞导致的呼吸困难，取坐位后并不能马上缓解，在咳出痰液后症状才减轻。

9/13/202321(二)夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难是左心衰的特征(三)肺水肿

肺水肿虽然是左心衰强有力的证据，但要与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相鉴别。在患有急性呼吸道感染、休克及手术后的老年人发生呼吸困难时，除考虑左心衰外，也要考虑ARDS的可能。ARDS常规吸氧、强心、利尿无效，肺水肿影位于肺野外带。

9/13/202322(三)肺水肿

肺水肿虽然是左心衰强有力的证据，但要与急性(四)肺部感染与肺瘀血

对于原有肺部感染的老年人，突然出现咳嗽加重和呼吸困难，此时要确定是肺部感染或肺瘀血还是二者兼有，往往有困难。通常心衰患者呼吸困难加剧时肺部啰音明显增多，尤其是部位增多，且随体位而变化，利尿和扩血管后迅速改善。此外老年人短期内反复发作左心衰，要考虑急性心肌缺血所致。

9/13/202323(四)肺部感染与肺瘀血

对于原有肺部感染的老年人，突然出现【治疗】(一)基础治疗

(二)SHF的治疗

(三)DHF的治疗

(四)混合性心衰的治疗

9/13/202324【治疗】(一)基础治疗

8/7/202324

(一)基础治疗

9/13/202325

(一)基础治疗

8/7/2023251.重视病因和诱因治疗老年人心衰常常是多种病因所致，治疗应全面考虑，作相应治疗。老年人急性心肌梗死可以心衰为主要表现其治疗应以病因治疗(抗心肌缺血)为主，辅以抗心衰治疗。感染、心肌缺血、缺氧等诱因在老年人心衰发生中起重要作用，应尽快纠正。

9/13/2023261.重视病因和诱因治疗老年人心衰常常是多种病因所致，治2.限钠不必太严肾脏保钠能力随增龄而降低，心衰时进食少和利尿剂的应用，老年人过度限钠可导致或加重低钠血症。限钠只对重度SHF(LVEF<20%)和肾功能不全的老年人有益，对轻、中度SHF(LVEF≥35%)可能没有必要，尤其是伴低钠血症者。老年心衰的限钠没有成年人严格，主要限于重度SHF。9/13/2023272.限钠不必太严肾脏保钠能力随增龄而降低，心衰时进食少3.预防致残心衰是导致老年人残疾的常见原因之一。老年心衰患者过度休息可引起血栓形成、关节挛缩及卧床不起等一系列的残疾问题，一旦发生，怡疗十分困难，应重在预防。运动增加衰竭心脏的负荷而导致病情恶化的观点已被废除，运动潜在的益处逐渐受到人们的重视。老年心衰患者进行适当的运动，不仅增加肌力和平衡能力，防止跌倒和损伤，而且能降低心源性死亡率和心衰再住院率。对老年患者经抢救病情缓解后，应在康复医师指导下进行合适的运动，以防止致残。

9/13/2023283.预防致残心衰是导致老年人残疾的常见原因之一。8/7/4.吗啡减半对急性肺水肿患者，常用吗啡来减少躁动达到镇静的目的。老年人由于白蛋白降低和分布容积缩小，吗啡的用量应比成年人少一半。通常将l0mg吗啡溶于l0ml生理盐水中。先静脉推注2-3mg，必要时20分钟后重复一次。对伴慢性阻塞性肺病的老年人使用吗啡应十分镇重，若有呼吸抑制的迹象，应禁止使用。

9/13/2023294.吗啡减半对急性肺水肿患者，常用吗啡来减少躁动达到镇

90年代～2001----修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键

心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地

改变衰竭心脏的生物学性质

心衰治疗决策的演变9/13/20233090年代～2001----修复衰竭心肌的生物学性

I类ACE-I、β-受体阻滞剂新列I类ARB---当不能耐受ACE-I时ARB亦=ACE-I一线治疗亦是合理的(IIa)新列I类ALD受体拮抗剂应权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险

2005ACC/AHA神经内分泌抑制剂9/13/202331I类ACE-I、β-受体阻滞剂21.利尿剂—2005ACC/AHAI类2.ACE抑制剂—2005ACC/AHAI类3.

受体阻滞剂---2005ACC/AHAI类

1-3联合应用改善症状加用地高辛--2005ACC/AHAIIa类

已列为标准治疗或常规治疗的药物9/13/2023321.利尿剂—2005ACC/AHAI类已

2005ACC/AHA其它I类推荐的治疗♦ARB(不能耐受ACEI时)(IA)ACEI咳嗽的发生率白种人5~10%、中国人50%♦醛固酮受体拮抗剂选用于中、重度心衰患者(IB)（注意肾功能、高钾血症）♦LVEF<35%、NYHAIII~IV级、QRS时限›0.12ms可应用CRT(IA)

9/13/2023332005ACC/AHA♦ARB(不(二)SHF的治疗

地高辛、利尿剂和ACEI是治疗SHF标准疗法。近年来，β受体阻滞剂和醛固酮受体拮坑剂也相继用于SHF的治疗。这些药物在老年人中应用有其特殊性。

9/13/202334(二)SHF的治疗

地高辛、利尿剂和ACEI是治疗SHF标准1.地高辛老年人由于肾功能减退和分布容积缩小.老年人使用相同剂量的地高辛，其血药浓度和半衰期均比成年人高1倍，导致老年人地高辛中毒发生率(11.5%一20%)明显高于成年人((5%-15%)，因此，老年人用量要比成年人小。在非急症情况下，老年人每天服用地高辛0.25mg,4-5天改为每日或隔日0.125mg维持治疗。由于老年人个体差异大，最好根据肌酐清除率(Ccr)计算维持量。9/13/2023351.地高辛老年人由于肾功能减退和分布容积缩小.老年人使用1.地高辛

年龄≥75岁、体型瘦小和地高辛维持量0.25mg/d者，地高辛中毒的可能性大；有心肌淀粉样变的老年人，对地高辛特别敏感，极易发生中毒反应，应用非洋地黄类强心剂治疗。

9/13/2023361.地高辛8/7/202336♦利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即消退,而ACE抑制剂、

阻滞剂则需数周或数月.♦利尿剂是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物是标准治疗中必不可少的组成部分

♦利尿剂必需与ACE抑制剂、

阻滞剂合用合理应用利尿剂是其它药物治疗成功的关键♦利尿剂必需最早应用♦所有有症状的心衰患者，目前和/或以前有液体潴留者，都必需应用利尿剂♦NYHA心功能Ⅰ级患者无液体潴，一般不需应用利尿剂。

(1)利尿剂--地位9/13/202337♦利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即消退,(1)利2.利尿剂老年人用利尿剂要从小剂量开始，逐渐增量，以控制充血症状为准。在用药过程中，要根据老年人的症状、尿量、体重、立位血压和电解质来调整用量，以免过度利尿。Ccr>30m1/min:双氢克尿噻，轻度25mg，每周1-2次。（最大量100mg/日）Ccr<30rnl/min:袢利尿剂，如速尿20mg，每天1-2次。（剂量与效果呈线性关系）急性左心衰尚需静脉给药。9/13/2023382.利尿剂老年人用利尿剂要从小剂量开始，逐渐增量，以控制充

(2)利尿剂--制剂、剂量♦

襻利尿剂增加钠排泄20~25%,并促进游离水清除肾功能受损时仍有效,应为首选♦噻嗪类利尿剂增加钠排泄仅5~10%,并有减少游离水清除的倾向,肾功能受损时失效,

适于有高血压并轻度液体潴留的心衰患者♦利尿剂从小量开始,逐步加量至体重减轻0.5~1.0kg/日液体潴留控制后,以最小有效量维持♦利尿剂抵抗:速尿静滴(40mgIV,继以10~40mg/h)

或与多巴胺/多巴酚丁胺合用9/13/202339(2)利尿剂--制剂、剂量♦襻利尿剂增加钠排泄22.利尿剂注意:1.对有排尿困难的老年人易引起尿失禁或尿潴留，必要时放置导尿管。2.老年重度心衰患者有时对利尿剂反应较慢，.建议午前给药，以免夜间频繁排尿而影响眠。3.老年人体内钾和钾摄人比成年人少，使用利尿剂最常见的副作用是低钾血症，故排钾利尿剂应与ACEI或保钾利尿剂或钾盐合用，但后三者禁止同时应用，以免发生高钾血症。

9/13/2023402.利尿剂注意:8/7/202340♦是第一类药物证明能降低心衰的死亡率♦是心衰治疗的Cornerstone(E.BraunwaldM.Bristow1991,2000)♦是从阶段A~D每一阶段都推荐应用的药物

ACE抑制剂9/13/202341♦是第一类药物证明能降低心衰的死亡率ACE抑3.ACEI作用机制

ACEI最基本的作用机制：抑制神经内分泌的激活、逆转左心室肥厚、防止心室重构，从而阻止或延缓心衰的病理过程。9/13/2023423.ACEI作用机制ACEI最基本的作用机制：8/7/♦剂量：中等剂量或可以耐受的靶剂量(临床试验的结果，高剂量虽可降低住院率，但对症状与死亡率的益处，则与低、中等剂量相似)♦ACE抑制剂的靶剂量或最大耐受量不根据病人治疗反应来决定♦切勿因为不能达到ACEI的靶而延迟了β受体阻滞剂的应用♦并用醛固酮受体拮抗剂时，

高剂量的ACEI可使高钾血症的危险性增加(卡托普利>75mg/日；依那普利或赖诺普利>10mg/日)♦ACEI必需从极小剂量开始，每1~2周剂量加倍

(2)ACE抑制剂-剂量9/13/202343♦剂量：中等剂量或可以耐受的靶剂量(2)ACE抑制剂-3.ACEI各种ACEI制剂对心衰的疗效相似（类效应）短效制剂较适合于不同程度的心衰长效者很适合治疗高血压和轻、中度心衰，而不宜治疗重度心衰，因为老年人重度心衰常伴有低血压和肾功能不全，长效制剂可导致其持续性低血压和肾功能恶化。9/13/2023443.ACEI各种ACEI制剂对心衰的疗效相似（类效应）8/73.ACEI禁忌症双侧肾动脉狭窄者禁用ACEI，老年人血肌酐>3mg/dl或Ccr<30ml/min时应慎用。实际上，对老年心衰患者，只有血肌酐<1.9-2.8mg/dl者应用ACEI才能获得临床益处。9/13/2023453.ACEI禁忌症双侧肾动脉狭窄者禁用ACEI，8/7/203.ACEI副作用老年心衰使用ACEI最常见的副作用低血压:多见于初次用药或成倍增量时，故用药前应避免过度利尿、纠正低钠血症和低血容量，并从小剂量开始，可减少低血压的发生。用药前，先作单剂口服试验，了解其安全性。卡托普利6.25mg含服，观察2小时有无血压降低。9/13/2023463.ACEI副作用老年心衰使用ACEI最常见的副作用8/73.ACEI用法ACEI的使用方法:从小剂量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，而不是以症状改善与否来调整剂量，因为最大耐受量比较完全地抑制RAS而在降低死亡率上取得最大效应。如卡托普利6.25mg开始，逐渐增至12.5-25mg.一天三次；依那普利2.5mg开始，逐渐增至10-20mg/d。9/13/2023473.ACEI用法ACEI的使用方法:8/7/2023473.ACEI用法用药期间，尤其是增加ACEI和利尿剂用量后，应密切观察血压、肾功能等指标。对于无症状性低血压(收缩压70－90mmHg)、血肌酐<2.5mg/dl者，如病情不重，将ACEI和利尿剂减量使用，停用其他扩血管剂(a受体阻滞剂、钙通道阻滞荆、硝酸盐〕，并密切观察;对于有症状性低血压、肾功能恶化、不能耐受的咳嗽、高钾血症等，必须立即停药.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗心衰的疗效和副作用(除咳嗽外)与ACEI相似，目前主张用于不能耐受ACEI患者的治疗。9/13/2023483.ACEI用法用药期间，尤其是增加ACEI和利尿剂用量后，4.β受体阻滞剂β受体阻滞剂因有负性肌力作用，以前一直视为心衰的禁忌证。近来研究表明，在地高辛(可不用)、利尿剂和ACEI的基础上，加用β受体阻滞剂可进一步改善临床症状、降低死亡率和住院率，从而确立了它在治疗心衰中的地位。9/13/2023494.β受体阻滞剂β受体阻滞剂因有负性肌力作用，以前一直

b受体阻滞剂之所以能从“心衰的禁忌症”转而成为常规治疗的一部分，就是因为走出了“短期”“药理学”治疗的误区，认识到了长期治疗的“生物学效应”，这也就是近年来心衰治疗概念发生根本性转变的依据，即：

修复性策略---改变衰竭心脏的生物学性质。4.β受体阻滞剂9/13/202350b受体阻滞剂之所以能从“心衰的禁忌症”转而成为常规n=10135，22个随机对照试验 (不包括COPERNICUS和BEST)总死亡率的危险比：0.65(95%Cl0.53~0.80)

一致降低心衰病人的猝死率

MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBISII

↓44% (P=0.001)b

阻滞剂治疗心力衰竭荟萃分析(BrophyJM等AnnInternMed2001)9/13/202351n=10135，22个随机对照试验b阻滞剂治疗心力衰竭荟萃防止、延缓和逆转心肌重塑：临床试验表明长期应用b阻滞剂4~12月后能降低--心室肌重、容量、改善心室形状抗心律失常作用：

b阻滞剂一致的降低心衰病人的猝死率抗心肌缺血作用：

b阻滞剂早已列为冠心病二级预防的药物β阻滞剂治疗心衰的有利作用9/13/202352防止、延缓和逆转心肌重塑：临床试验表明β阻滞剂治疗心衰的有利4.β受体阻滞剂β受休阻滞剂：不是终末期心衰的急救药，在稳定期长期用药，能逆转左心室重构，使LVEF持续升高，防止发展为终末期心衰。要获得这种效应，先要经过2-3个月的治疗潜伏期，此期内可能出现短暂心功能恶化。这是因为早期用药效应是拮抗儿茶酚胺的正性肌力作用(药理学效应)，而长期用药效应则是阻断儿茶酚胺的毒性作用(生物学效应)。9/13/2023534.β受体阻滞剂β受休阻滞剂：不是终末期心衰的急救药，在稳定-受体阻滞剂的分类主要分三大类

-非心脏选择性的

-受体阻滞剂(propranololsotalol)

-高度心脏选择性的

1-受体阻滞剂（metoprololbisoprololatenolol）

-兼有-受体阻滞作用的非心脏选择性

-受体阻滞剂(carvedilollabetalol)9/13/202354-受体阻滞剂的分类主要分三大类8/7/2024.β受体阻滞剂接受β受体阻滞剂治疗的前提是经过地高辛、利尿剂和ACEI等药物治疗后病情相对稳定(NYHAⅡ-Ⅲ级)，且无禁忌证。老年心衰患者应用β受体阻滞剂要十分小心，先作单剂口服试验，了解其耐受性。方法:早餐后口服美托洛尔6.25mg,每半小时测定一次血压、心率及心电图，共6小时，如出现血压<90/60mmHg、心率<55次/分钟、房室传导阻滞、LownⅢ级以上室性心律失常、心衰症状加重等指标之一者为阳性，只有试验阴性者才能用药。9/13/2023554.β受体阻滞剂接受β受体阻滞剂治疗的前提是经过地高辛、利尿♦应尽量达到临床试验推荐的靶剂量--ACC/AHA2005♦最大耐受量或目标剂量-即达到β受体有效阻滞的剂量:清晨静息心率≈60次/分不宜＜55次/分

MERIT-HF亚组分析：

低剂量组（平均剂量76mg）和高剂量组（平均剂量192mg）二组也同样能显著降低总死亡率、猝死率和住院率

每个心衰患者交感神经激活的程度不等对β受体阻滞剂的耐受性亦不相同β阻滞剂的剂量问题-19/13/202356♦应尽量达到临床试验推荐的靶剂量β阻滞剂的剂量问题-14.β受体阻滞剂在心衰中，β受体阻滞剂用药原则是低起点、慢增量，美托洛尔6.25mg，每天二次;比索洛尔1.25mg，一天一次;卡维地洛3.25mg，每天二次，然后每周增量一次.逐渐增至最大耐受量或推荐剂量，长期维持治疗。9/13/2023574.β受体阻滞剂在心衰中，β受体阻滞剂用药原则是低起点、慢增4.β受体阻滞剂用药过程中，密切观察尿量、体重、血压和心率等指标，只要清醒静息状态下心率>50次分钟，就可继续用药。一般在用药1个月内可出现心衰加重，多与β受体阻滞剂影响肾灌注使水肿加重有关，不一定都是负性肌力所致，此时不宜停药，加大利尿剂用量可使病情好转。对利尿剂无反应或明显乏力1个月以上者，需要减少β受体阻滞剂的用量。为了使心衰患者耐受β受体阻滞剂治疗，ACEI一般采用小、中等剂量大剂量ACEI与β受体阻滞剂合用会发生低血压。地高辛与β受体阻滞剂合用时，应注意二者对心率和传导的协同作用。

9/13/2023584.β受体阻滞剂用药过程中，密切观察尿量、体重、血压和心率等

β阻滞剂治疗心衰时的监测（1）低血压：特别是有

阻滞作用的制剂易于发生，一般在首剂或加量的24～48小时内发生。首先考虑停用硝酸盐制剂、钙拮抗剂或其它不必要的血管扩张剂。也可将ACE抑制剂减量。一般不将利尿剂减量。液体潴留和心衰恶化（影响肾灌注使水肿加重有关）常在起始治疗3～5天体重增加，如不处理，1～2周后常致心衰恶化。应告知病人每日秤体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。心动过缓和房室阻滞（β阻滞剂与地高辛连用时）和β阻滞剂剂量大小成正比。如：心率<55次/分，或出现II、III度房室阻滞，应将β阻滞剂减量9/13/202359β阻滞剂治疗心衰时的监测（1）低血压：特别是有阻滞作用的β阻滞剂治疗心衰时的监测（2）应避免突然撤药，因可引起反跳、病情显著恶化如在β受体阻滞剂用药期间，心衰有轻或中度加重:首先应调整利尿剂和ACE抑制剂用量，以达到临床稳定如病情恶化需静脉用药时:可将β受体阻滞剂暂时减量或停用减量过程也应缓慢，每2-4天减一次量，2周内减完病情稳定后再加量或继续应用如需静脉应用正性肌力药时:磷酸二酯酶抑制剂较β受体激动剂为合适因后者的作用可被β受体阻滞剂所拮抗。9/13/202360β阻滞剂治疗心衰时的监测（2）应避免突然撤药，因可引起反跳、(三)DHF的治疗

DHF的基础治疗与SHF相似，但药物治疗有原则上不同，如洋地黄禁用，利尿剂和扩血管剂慎用等。分述如下:

9/13/202361(三)DHF的治疗

DHF的基础治疗与SHF相似，1.降低肺静脉压

慎用利尿剂和硝酸甘油，因为DHF患者常需较高的充盈量才能维持正常的心排出量，过度利尿和扩血管可使心室充盈压降低、心排出量减少，从而导致老年人重要器官灌注不足。因此，在缓解肺静血症状的前提下，尽量用小剂量的利尿剂和扩血管剂。

9/13/2023621.降低肺静脉压慎用利尿剂和硝酸甘油，8/7/202362.恢复窦性心律舒张早期充盈不足者主要靠心房收缩来维持心排出量。并发心房纤颤者应尽可能恢复窦性心律，高度房室传导阻滞者应安装房室顺序起搏器，以维持心房辅助泵的功能。

9/13/2023632.恢复窦性心律舒张早期充盈不足者主要靠心房收缩来维持心3.维持适当的心室率心室率过快过慢都可降低心室充盈，应将心室率维持在60-80次/分钟。心室率过快者用小剂量β受体阻滞剂或非二氢吡啶钙通道阻滞剂，过缓者安装心脏起搏器。

9/13/2023643.维持适当的心室率心室率过快过慢都可降低心室充盈，应将4.提高心室舒张速率

正性肌力舒张剂：钙通道阻滞剂、儿茶酚胺、磷酸二酯酶抑制剂，都能明显增加左心室松弛速率和舒张早期充盈，后二者有致心律失常等副作用，应首选非二氢吡啶钙通道阻滞剂治疗。但心肌淀粉样变所致的DHF则禁用钙通道阻滞剂，因它与淀粉样变纤维结合，增加了负性肌力作用，导致心衰加重。

9/13/2023654.提高心室舒张速率正性肌力舒张剂：钙通道阻滞剂、儿茶(四)混合性心衰的治疗

临床上，常见到DHF与SHF并存的混合性心衰。DHF伴轻度SHF(LVEF40%-50%)应以治疗DHF为主DHF合并明显SHF(LVEF<40%)则应以治疗SHF为主，因为SHF的预后比DHF更差。9/13/202366(四)混合性心衰的治疗

临床上，常见到DHF与SHF并存的混早期干预，最终获益

心力衰竭事件链的治疗—重点在于预防DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.9/13/202367早期干预，最终获益

心力衰竭事件链的治疗—重点在于预防Dza

针对危险因素的控制

高危人群原发病的积极治疗治疗高血压、降低血压至目标水平；戒烟、纠正血脂异常；有规律的运动；限制饮酒控制代谢综合征

有多重危险因素者，可考虑应用ACE抑制剂（从I类-IIa类）ARB（IIa类）

阶段A的治疗9/13/202368针对危险因素的控制阶段A的治疗8/7/202368

所有StageA的措施

ACE抑制剂（ARB）、β-受体阻滞剂应用于心肌梗死后的患者

ACE抑制剂（ARB）、β-受体阻滞剂也可应用于射血功能低下的患者，不论有、无心肌梗死史

有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可考虑作瓣膜置换或修补术CAD患者，可选择合适病例作冠脉血运重建术CRT无证据ICD不适用，影响生活质量有负性肌力作用的钙拮抗剂有害不用