诊断酶学和肝损伤课件

诊断酶学和肝损伤诊断酶学和肝损伤诊断酶学和肝损伤诊断酶学和肝损伤诊断酶学和肝损伤诊断酶学和肝损伤1第六章诊断酶学第三节：血清酶血清E的来源根据酶的来源及其在血浆中发挥催化功能的情况，可将血清酶分为：血浆特异酶：定义：作为血浆蛋白的固有成份，在血浆中发挥特定的催化作用的酶。如：部分凝血因子，纤溶酶原，此外还有ChE（胆碱脂酶）、铜氧化酶（铜蓝蛋白CP）、LCAT和LPL2021/1/122第六章诊断酶学第三节：血清酶2021/1/122非血浆特异酶在血浆中浓度很低，且在血浆中很少发挥作用。又可分为：（1）外分泌酶：来源于消化腺或其他外分泌腺的酶，如胰淀粉酶，胰脂酶等，急性胰腺炎升高（分泌腺疾病引起）（2）细胞酶：存在于各组织细胞中进行代谢的酶，血液中浓度极低。此类酶，细胞内外浓度差异悬殊，病理情况下极易升高，常用于临床诊断。如ALT、AST、LD、CK、α-羟丁酸脱氢酶。这些E的来源无器官特异性。2021/1/123非血浆特异酶2021/1/123二、血清酶的去路1、半寿期：致原活性一半时所需时间称半寿期，半寿期长的酶，在血清中持续时间长。意义：某病必须在病后，多长时间内测定。如：心肌梗死、CK在心梗后3-8h开始升高,10-24h达峰，3-4日恢复正常。如于心梗4天后测定，则无任何临床意义。2、血清E的失活和的排泄：在血管内经Pr酶分解成小肽和AA,经小肠粘膜排至肠腔2021/1/124二、血清酶的去路1、半寿期：致原活性一半时所需时间称半寿期，三、血清酶变化的病理机制（一）酶合成异常1、合成减少：酶主要由肝脏合成当肝严重损伤时，酶合成减少。如肝病时，ChE(胆碱脂E)↓：注意与农药中毒区别LCAT↓铜氧化酶↓豆状核变性2、合成增多：骨骼疾病时，成骨细胞增生，合成更多的ALP（碱性磷酸E）前列腺Ca产生大量ACP（酸性磷酸酶）巴比妥诱导r-GT上升2021/1/125三、血清酶变化的病理机制（一）酶合成异常2021/1/125酶释放增加：炎症，缺血/缺氧、能量供应缺乏，坏死等是细胞释放大分子酶蛋白的重要原因。2021/1/126酶释放增加：炎症，缺血/缺氧、能量供应缺乏，坏死等是细胞释放影响酶释放量的其它因素还有：1.细胞内外酶的浓度差异（差异越大，血液酶↑↑↑）2.酶的相对分子量：分子量越大，释放速度越慢。3.酶的组织分布：同一个E可分布多于器官。如AST，常分布于心，肝和骨骼肌。4.含E高，且血流丰富的器官，其细胞内酶进入血流的可能性较大。因E分布于多个组织，故大部分E不能特异地反映某个特定组织的病变。2021/1/127影响酶释放量的其它因素还有：2021/1/1275酶在细胞中的定位和存在形式凡存于线粒体中的E，如ASTmGLD（谷氨酸脱氢E）不易释放出来解释为什么急性肝炎时，ALT＞AST，尽管AST总含量大于ALT2021/1/1285酶在细胞中的定位和存在形式2021/1/128（三）酶排出异常24%AMY(淀粉酶)由肾脏排出，当肾损伤时AMY也升高。此外胆道梗阻时ALP经胆管的排泄障碍，逆流入血，引起ALP升高。2021/1/129（三）酶排出异常2021/1/129四、血清酶的生理差异因多种生理因素会影响酶的浓度，故在参考值制定和分析结果时，应注意：1、性别：CK、ALP、r-GT男＞女男子肌肉发达，CK男＞女雌激素抑制r-GT的合成，男＞女女性LD1＞老年女或男子2、年龄：1-5y，ALP增至成人2-3倍；出生后24h后，CK是成人的3倍3、进食：酗酒可使r-GT升高，禁食数天AMY下降4、运动：激烈运动后CK、LD、AST、ALD、ALT升高5、妊娠：多种E发生变化，分娩时CK-BB升高2021/1/1210四、血清酶的生理差异因多种生理因素会影响酶的浓度，故在参考值第七节临床常用血清酶、同工酶转氨酶及其同工酶转氨酶是一组催化氨基在AA与α-酮酸间转移的酶。ALT和AST是其中最主要的两种2021/1/1211第七节临床常用血清酶、同工酶转氨酶及其同工酶2021/2021/1/12122021/1/1212AST分布多个器官，多→少顺序为心＞肝＞骨骼肌＞肾肝细胞中的AST约70%存于线粒体中细胞轻度损伤时，主要是胞质中AST入血，严重损伤时，大量线粒体AST入血。ALT以肝组织含量最多，其次为肾，心肝cell中ALT是血清的7000倍故肝脏损伤时，血清ALT迅速升高，同样ALT，也分布于胞质和线粒体中。2021/1/1213AST分布多个器官，多→少顺序为心＞肝＞骨骼肌＞肾2（二）测定方法：方法很多，但目前主要用连续监测法进行测定。原理：采用酶偶联反应，L-丙AA和α-酮戊二酸在ALT作用下，生成丙酮酸。丙酮酸再在LD作用下生成L-乳酸，同时NADH被氧化为NAD+，可在340nm处，连续监测NADH的消耗量，从而计算出ALT活度（延滞期待30S，连续检测60min）2021/1/1214（二）测定方法：方法很多，但目前主要用连续监测法进行测定。2L-丙AA+α-酮戊二酸→ALT→α-丙酮酸+L-谷AAα-丙酮酸+NADH→LDH→乳酸+NAD+连续性测定NADH的消耗量，A值下降，从而算出ALT活力ALT（U/L）=△A/min×1929（通过消光系数得来）2021/1/1215L-丙AA+α-酮戊二酸→ALT→α-丙酮酸+L-谷AB、AST测定2021/1/1216B、AST测定2021/1/12162021/1/12172021/1/12172021/1/12182021/1/12182021/1/12192021/1/12192021/1/12202021/1/1220临床意义：ALT是反映肝损伤的一个很灵敏的指标急性肝炎时ALT高低与病情轻重相平行，且是肝炎恢复期后降至正常的酶，是判断急性肝炎是否恢复的一个很好的指标。AST主要存于心肌，肝脏中含量也多，因CK、LDH、肌钙蛋白的出现，AST在诊断AMI渐渐失去作用。急性肝炎时AST升高不如ALT，而慢性肝炎时AST升高程度高于ALT测定AST/ALT比值意义重大，急性肝炎＜1，肝硬化≥2肝Ca≥32021/1/1221临床意义：ALT是反映肝损伤的一个很灵敏的指标2021/1/二、r-谷氨酰转移酶及其同工酶（一）生物化学特征：r-GT（GGT）：肾含量最多，但血清中的r-GT主要来自肝胆。作用：催化r-谷氨酰基从谷胱甘肽转移到另一肽或氨基酸分子上。谷胱甘肽+氨基酸→r-GT→r-谷氨酰氨酸+半胱氨酰甘氨酸2021/1/1222二、r-谷氨酰转移酶及其同工酶（一）生物化学特征：2021/（二）测定方法：

原理：以L-谷氨酰-3-羟基-4-硝基苯胺为底物，以双甘肽为谷氨酰基受体，在r-GT作用下，谷氨酰基转移在双甘肽上，同时释放出黄色的2-硝基-5-氨基苯甲酸2021/1/1223（二）测定方法：

原理：以L-谷氨酰-3-羟基-4-硝基苯胺连续监测法测定血清r-GT活性,在405-410nm测△A/min,延滞时间30s利用GGT(U/L)=△A/min×1159计算.注意：此法用的是：连续监测法中的直接法,直接测定反应体系中底物或产物理化特性（如吸光度、PH、荧光等）的改变。如直接测定产物2-硝基-5氨基苯甲酸的特性2021/1/1224连续监测法测定血清r-GT活性,在405-410nm测△A/2021/1/12252021/1/12252021/1/12262021/1/1226上述此法都提到延滞时间：酶促反应开始阶段，由于各种因素的影响，反应速度比较慢，此期为延滞期。随后反应速度加快并达到一个反应速率稳定的阶段，即酶促反应以恒定的速率进行，不受底物浓度的影响，这段反应称为线性反应期。随着时间的推移、底物耗尽、反应速度变慢，此期产物量与t不是线性关系，称非线性期。2021/1/1227上述此法都提到延滞时间：2021/1/12272021/1/12282021/1/12282021/1/12292021/1/1229（三）临床意义胆道疾病：如胆石症，胆道炎症肝外梗阻：r-GT升高明显而单纯肝炎等r-GT仅中度升高2021/1/1230（三）临床意义胆道疾病：如胆石症，胆道炎症2021/1/12三、肌酸激酶及其同工酶（一）生物化学特征CK催化肌酸+腺三磷酸→←磷酸肌酸+腺二磷产生的磷酸肌酸含高能磷酸键，供肌肉能量用。CK分布于全身，骨骼肌>心肌CK在cell质中存在4种同工酶，即CK-BB，CK-MB，CK-MM，CK-MT，其中CK-MB主要存在于心肌细胞中。2021/1/1231三、肌酸激酶及其同工酶（一）生物化学特征2021/1/123（二）测定方法可在340nm波长下测定NADPH生成速率，而计算CK活性浓度。2021/1/1232（二）测定方法可在340nm波长下测定NADPH生成速率，而临床意义AMI时的总的CK活性显著升高。3-8h开始升高。10-24h达峰，3-4d恢复。CK-MB：是目前公认的诊断急性心肌梗死最有价值的生化指标，特异性可高达95%以上，此外心肌梗死以外的心脏疾病也可有血清CK-MB↑2021/1/1233临床意义AMI时的总的CK活性显著升高。3-8h开始升高。四、乳酸脱氢酶及其同工酶（一）生化特征LDH催化乳酸氧化成丙酮酸，同时将氢转给辅酶而成为NADHL-乳酸+NAD+→LD→丙酮酸+NADH+HLDH广泛分布全身，以肝、心肌、肾含量最多LDH有5种结构不同的同工酶，即LD1、LD2、LD3、LD4、LD5其中LD1主要在心肌，可占总LD的50%以上。2021/1/1234四、乳酸脱氢酶及其同工酶（一）生化特征2021/1/1234测定方法2021/1/1235测定方法2021/1/1235临床意义AMI时，由于LD分子量较大，在心肌酶中升高最迟，AMI后8-18h开始升高，48-144h达峰值，5-10d以后才恢复正常。由于LD分布于多个器官，故特异性差。因LD1主要分布于心肌，故测LD1更有意义，且常呈现LD1/LD2>12021/1/1236临床意义AMI时，由于LD分子量较大，在心肌酶中升高最迟，七、淀粉酶（AMY）（一）特征将淀粉，水解成糊精，麦芽糖等一组酶人和动物只含α-AMY（二）测定方法：

α-淀粉酶催化对硝基苯麦芽庚糖苷水解成游离寡糖和对-硝基苯寡糖苷，对-硝基苯寡糖苷又在α-葡萄糖苷酶催化下，进一步水解为对硝基酚，405nm测定（延滞时间：3min，监测时间：3min）2021/1/1237七、淀粉酶（AMY）（一）特征2021/1/1237（三）临床意义：评价胰腺外分泌功能的一种辅助诊断指标急性胰腺炎发病后，2-3h，AMY开始升高，多在12-24h达峰值，2-5d下降，如持续性升高达数周，常提示胰腺炎有反复。2021/1/1238（三）临床意义：评价胰腺外分泌功能的一种辅助诊断指标20212021/1/12392021/1/12392021/1/12402021/1/12402021/1/12412021/1/1241九、胆碱酯酶CHE是一类催化酰基胆碱水解的酶类人体主要有两种：即（1）乙酰胆碱脂E（AchE）（2）丁酰胆碱酯酶（BuchE或PchE）临床上常测的ChE是PchE2021/1/1242九、胆碱酯酶CHE是一类催化酰基胆碱水解的酶类2021/1/5-硫代硝基苯甲酸在405nM处有强吸收峰2021/1/12435-硫代硝基苯甲酸在405nM处有强吸收峰2021/1/12PchE经肝合成释放入血，慢性肝病，肝硬化时，约50%患者CHE下降，由于有机磷农药是AchE及PchE的强烈抑制剂，故中毒时，活性明显下降，ChE测定是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。临床意义2021/1/1244临床意义2021/1/1244急性心肌损伤生物化学标志物症状心电图：仅81%心梗者心电图异常，其余20%必须依实验室2021/1/1245急性心肌损伤生物化学标志物症状2021/1/1245二、传统的心肌酶谱（一）天门冬氨酸转氨酶（AST）心肌含量最高，其次为肝AST常于AMI后，6-12h↑，24-48h达峰值，持续到第5天-1W降低。由于多种组织皆含AST，故此指标特异性不好。2021/1/1246二、传统的心肌酶谱（一）天门冬氨酸转氨酶（AST）2021/（二）LD及LD1LD及LD1于AMI后8-18h升高，48-144h达峰值，5-10d回复正常故对于就诊较迟的心梗病人有一定的参考价值。此α-HBDH（α-羟丁酸脱氢酶）本质是反应以羟丁酸为底物时的LD1和LD2故意义同LD。由于LD广泛分布于肌体多个组织，故测LD特异性不好，LD1主要分布于心肌，故测LD1的变化特异性更好。有学者认为AMI时，LD1升高，但LD2相对降低，故同时测LD1和LD2，并求LD1/LD2更敏和特异2021/1/1247（二）LD及LD1LD及LD1于AMI后8-18h升高，48（三）CK及同工酶CK有四种同工酶，CK-MM、CK-MB、CK-BB、CK-Mt但各组种分布不同CK-MB主要分布于心肌中，骨骼肌含量极少，故测CK-MB在诊断AMI中特异性更好，CK和CK-MB的升高与发病有关，故应于住院后，不同时间进行多次测定（3h,6h,9h）近年来少数高级医院开展CK-MB亚型测定，研究发现，当CK-MB2>1.0U/L，CK-MB2/CK-MB1超过1.5时，诊断特异性达95%2021/1/1248（三）CK及同工酶CK有四种同工酶，CK-MM、CK-MB、三、心肌肌钙蛋白由肌钙蛋白C,肌钙蛋白I和肌钙蛋白T组成，目前主测总肌钙蛋白（4-8h升高，持续4-10d甚至3W）此指标的优点。1）由于心肌中肌钙蛋白含量远多于CK，因而敏感度高于CK，不仅检测出急性AMI，而且心肌微小损伤也能测出。2）有较长的窗口期7-14d，有利于迟到的心肌梗死病人及心绞痛病人。2021/1/1249三、心肌肌钙蛋白由肌钙蛋白C,肌钙蛋白I和肌钙蛋白T组成，目第九章肝脏疾病的生物化学诊断2021/1/1250第九章2021/1/1250第一节肝脏的解剖特点及生化功能一、肝脏的解剖结构特点解剖、组胚已上2021/1/1251第一节肝脏的解剖特点及生化功能一、肝脏的解剖结构特点202021/1/12522021/1/1252二、肝脏生物化学代谢（1）接受来自消化道吸收的各种物质，并进行加工和储存（2）合成除r-球蛋白几乎所有血浆蛋白质（3）加工处理体内产生和外界进入的非营养物质如氨→尿素,胆红素→结合胆红素排出体外（经胆汁）,药物→首过效应,毒物→灭活（4）合成并分泌胆汁酸，调节胆固醇代谢在肝cell以胆固醇为原料，合成胆汁酸（经7α-羟化酶催化生成7α-羟胆固醇→初级胆汁酸→次级胆汁酸）2021/1/1253二、肝脏生物化学代谢（1）接受来自消化道吸收的各种物质，并进三、肝cell损伤时代谢改变（一）蛋白质代谢变化：因血浆蛋白质量由肝合成，故肝损伤势必导致蛋白质合成障碍。A、由于肝脏的储备能力及蛋白质半衰期较长，故急性肝损害时，多种血浆蛋白质浓度变化不大，只要当肝脏持续受损时，血清蛋白才降低，但此时r-球蛋白反而增高出现A/G比值降低，甚至倒置（提示问题：急性肝炎、白蛋白变化不明显）2021/1/1254三、肝cell损伤时代谢改变（一）蛋白质代谢变化：因血浆蛋白B、晚期肝病患者，尿素合成能力下降，血氨增高氨→尿素，因肝损伤，尿素合成能力下降。血氨增高，成为肝性脑病的诱因C、此外，芳香族AA（如苯丙氨酸，酪氨酸，色氨酸）主要在肝内代谢，故肝损伤→芳香族AA升高。2021/1/1255B、晚期肝病患者，尿素合成能力下降，血氨增高2021/1/1（二）糖代谢变化肝脏是调节血糖浓度肝脏疾病时，磷酸戊糖途径↑↑(三羟酸循环不受影响)糖酵解途径↑↑严重时，三羟酸循环运转失常，血中丙酮酸含量上升，进食后易出现一时性高血糖空腹时又易出现低血糖2021/1/1256（二）糖代谢变化肝脏是调节血糖浓度2021/1/1256（三）脂类代谢变化肝损伤时，肝脂肪氧化分解降低脂蛋白合成障碍脂肪合成增多此外肝功能障碍时，可出现胆固醇酯/胆固醇下降，脂蛋白电泳谱异常，胆汁郁积。2021/1/1257（三）脂类代谢变化肝损伤时，肝脂肪氧化分解降低2021/1/

胆红素与胆汁酸代谢及其异常胆红素代谢及其异常（与胆汁酸共同构成胆汁）（一）胆红素的正常代谢1、胆红素的来源：2021/1/1258胆红素与胆汁酸代谢及其异常胆红素代谢及其异常（与胆汁酸共同2021/1/12592021/1/12592021/1/12602021/1/12603、胆红素在血液中的转运

胆红素难溶于水，需与清蛋白结合，运输至肝，此外部分胆红素与清Pr共价结合，在血中滞留时间长，称δ-胆红素2021/1/12613、胆红素在血液中的转运2021/1/12612021/1/12622021/1/1262（2）转化：胆红素与尿苷二磷酸-α-葡萄糖醛酸反应生成水溶性强的结合物——胆红素葡萄糖醛酸单酯和双酯（又称结合胆红素）（3）排泄：结合胆红素通过毛细胆管膜上的转运载体，被排至毛细胆管中。2021/1/1263（2）转化：胆红素与尿苷二磷酸-α-葡萄糖醛酸反应生成水溶性2021/1/12642021/1/1264结合胆红素，随胆汁进入肠道，在β-葡萄糖醛酸酶作用下，脱去葡萄糖醛酸→未结合胆红素→粪胆素原和尿胆素原→中胆素，粪胆素，尿胆素，随粪排出。在小肠下段，约有10%-20%的胆素原，被肠粘膜重吸收入肝，再排入胆道构成肠肝循环,约2%-5%，重吸收的胆素原，入体循环，而出现尿中，氧化为尿胆素，为尿的主要颜色。2021/1/1265结合胆红素，随胆汁进入肠道，在β-葡萄糖醛酸酶作用下，脱去葡（二）胆红素代谢紊乱与黄疸2021/1/1266（二）胆红素代谢紊乱与黄疸2021/1/1266（三）黄疸的成因与发生机制1、胆红素生成过多：原因：溶血，脾亢，恶性贫血等无效造血表现：未结合胆红素↑↑2、肝细胞处理胆红素能力下降摄取、转化、排泄发生障碍，常导致未结合↑，结合胆红素↑3、胆红素在肝外排泄障碍各种原因引起的胆汁排泄受阻，最常见病肝内胆管结石，胆总管结石2021/1/1267（三）黄疸的成因与发生机制1、胆红素生成过多：原因：溶血，脾（四）黄疸的实验室检查2021/1/1268（四）黄疸的实验室检查2021/1/12682021/1/12692021/1/1269总胆红素和结合胆红素测定目前大医院用的方法为：钒酸氧化法测定总胆红素和结合胆红素。原理：在PH3.0附近，表面活性剂和钒酸作用于血清总胆红素，将其氧化成胆绿素，使胆红素所特有的黄色减少，由此测定钒酸作用前后450nm吸光度差，求出血清中总胆红素的浓度。在PH3.0附近，当试剂中表面活性剂改变时，钒酸只与结合胆红素作用，使之氧化成胆绿素，同样测定450nm吸光度下降值，求出血清中结合胆红素的浓度。2021/1/1270总胆红素和结合胆红素测定目前大医院用的方法为：钒酸氧化法测定第四节肝脏疾病的临床生物化学急性乙型病毒性肝炎原因：血、母婴、性接触临床：起病较慢，常无发热，全身乏力、食欲不振，厌油、恶心、呕吐、肝区痛及腹泻，部分病人皮肤巩膜黄染触诊：肝肿大，有压痛及叩击痛、质地软2021/1/1271第四节肝脏疾病的临床生物化学急性乙型病毒性肝炎2021/实验室检查：（1）乙肝五项指标（2）血清酶ALT↑AST↑AST/ALT比值不高（3）血清蛋白检测：白蛋白可降低（4）结合胆红素和未结合可能升高2021/1/1272实验室检查：2021/1/1272问题：为什么出现ALT和AST升高？为什么部分病可出现未结合和结合胆红素↑?原因：（1）摄取障碍（2）结合障碍（3）排泄障碍导致结合型上升2021/1/1273问题：为什么出现ALT和AST升高？2021/1/1273

诊断？2021/1/1274

诊断？2021/1/1274慢性活动性肝炎：主要从急性乙型肝炎和丙型肝炎转化而来。病程超过半年，有明显恶心呕吐、腹胀、腹泻、乏力等触诊：肝肿大，质地中等，可出现蜘蛛痣和肝掌进行性脾肿大，肝功能持续异常实验室：

ALT↑AST↑，AST/ALT升高，有时超过1ALb↓、GLO↑，A/G下降甚至倒置（原因？）

r-GT(GGT)↑2021/1/1275慢性活动性肝炎：主要从急性乙型肝炎和丙型肝炎转化而来。20问题：慢活肝时为什么出现白/球下降？答：白蛋白由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质，肝损伤时，肝cell合成白蛋白能力下降，导致血清白蛋白的浓度下降，但由于白蛋白半衰期较长（15-19天）故有些急性肝炎患者未能表现下降，慢性活动性肝炎时，肝cell持续损害，致血浆白蛋白浓度下降，此外慢性肝炎时，肝脏对各种抗原清除率下降（枯否氏），通过滤过能力降低的肝脏进入体循环刺激免疫系统，产生大量免疫球蛋白→球蛋白升高→白/球比值下降2021/1/1276问题：慢活肝时为什么出现白/球下降？答：白蛋白由肝实为什么慢性活肝时r-GT↑答：分布于毛细胆管侧，慢肝时，合成亢进，或伴有胆汁淤滞，即可引起r-GT升高2021/1/1277为什么慢性活肝时r-GT↑答：分布于毛细胆管侧，慢肝时，合成肝硬化：是一种或多种病因长期或反复作用，形成的弥漫性肝损害，病理组织上有广泛的肝细胞坏死，结缔组织增殖与纤维隔形成，残存的肝细胞结节性再生，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展为肝硬化。2021/1/1278肝硬化：是一种或多种病因长期或反复作用，形成的弥漫性肝2021/1/12792021/1/1279原因：A.乙醇摄入过多B.病毒性肝炎转化而来C.自身免疫性疾病，血吸虫病，胆汁郁汁症状：乏力、食欲减退、脾肿大、腹水、上消化道出血、蜘蛛病、肝掌触诊：质地偏硬视诊：肝掌2021/1/1280原因：2021/1/1280实验室：TBIL↑ALT↑AST/ALT>1，甚至>2，ALb↓，GLO↑，A/G↓↓电泳结果：ALb↓r-球↑2021/1/1281实验室：TBIL↑ALT↑AST/ALT>1，甚至问题：（1）为什么肝硬化时AST/ALT>1？答：ALT主存何处，AST主存何处，肝炎轻时，仅细胞膜受损，故AST/ALT〈1，当肝硬化时，有大量肝cell坏死，病变累积线粒体大量AST释放，结果AST/ALT>1，甚至>22021/1/1282问题：（1）为什么肝硬化时AST/ALT>1？答：ALT肝硬化导致腹水的原因门静脉主要收集肠系膜上静脉，肠系膜下静脉，脾静脉血液。（1）由于肝硬化→门脉高压→血管静水压增高→血管内大量液体漏入腹腔→漏出液。（2）低白蛋白血症→血浆胶体渗透