冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病

(冠心病)1冠状动脉粥样硬化性心脏病

(冠心病)1定义

因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。2定义因冠状动脉粥样硬化使血管左主干左旋支右冠左前降支3左主干左旋支右冠左前降支3445566发病机理各种致病因素高脂血症黏附因子↑单核细胞↑脂质渗入巨噬细胞泡沫细胞脂质条纹

血管内皮细胞功紊乱及解剖损伤PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF

平滑肌细胞成纤维细胞纤维斑块抑制平滑肌细胞PDGFTGFTGF7发病机理各种致病因素高脂血症黏附因子↑单核细胞↑脂质渗入巨噬动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维粥样斑块粥样斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作8动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪高危因素年龄、性别高脂血症高血压与胰岛素抵抗糖尿病吸烟血同型半胱胺酸增高炎症、感染超重与肥胖其他因素：饮食、性格、职业、遗传。9高危因素年龄、性别9冠心病的临床类型心绞痛心肌梗死缺血性心肌病无症状性心肌缺血猝死10冠心病的临床类型心绞痛10

心绞痛

11心绞痛

11稳定型心绞痛定义

在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。12稳定型心绞痛定义在冠状动脉狭窄的基础特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。13特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧14心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛大脑心肌内代谢病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达70%以上15病理解剖冠状动脉狭窄发生率1516161717临床表现一症状：1：部位：胸骨体中段或上段之后，可波及心前区。2：性质3：诱因4：持续时间5：缓解方式18临床表现一症状：18临床表现二、体征：心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗，可闻及第三或第四心音、心尖区闻收缩期杂音。19临床表现二、体征：心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗，可闻及第心绞痛的分级一级：一般体力活动不受限。二级：一般体力活动轻度受限。三级：一般体力活动明显受限。四级：一切体力活动都引起不适，静息可发作心绞痛。20心绞痛的分级一级：一般体力活动不受限。20实验室和其它检查一、心电图(ECG)1：静息心电图2：心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常3：心电图负荷试验4：24小时动态心电图21实验室和其它检查一、心电图(ECG)2122222323次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段压低≧0.02mV，心电图负荷试验24次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率心电图负2525二、放射性核素检查心肌显像及负荷试验心腔造影正电子发射断层显像（PET）三、冠状动脉造影四、血管内超声显像和血管镜检查实验室和其它检查26二、放射性核素检查实验室和其它检查26诊断与鉴别诊断诊断：主要依据：典型的胸痛发作特点及体征，结合心电图是否有动态缺血改变，是否有冠心病的高危因素，除外其他原因所致的心绞痛。27诊断与鉴别诊断诊断：主要依据：典型的胸痛发作特点及体征，结合胸痛患者的诊断（%）疾病精神因素

28胸痛患者的诊断（%）282929稳定型心绞痛

鉴别诊断：急性心肌梗塞其他原因引起心绞痛心脏神经官能症肋间神经炎及肋软骨炎消化道的疾病30稳定型心绞痛

鉴别诊断：30目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A硝酸甘油片B硝酸异山梨醇酯治疗31目的：终止发作、预防发作治疗31二、缓解期的治疗1:硝酸酯制剂:A硝酸异山梨醇酯B5-单硝酸异山梨醇酯2:β受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作治疗32二、缓解期的治疗治疗323:钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治疗333:钙通道阻滞剂治疗334抗血小板、抗凝等治疗冠心病的二级预防：改善生活方式、调脂。344抗血小板、抗凝等治疗34病理基础：动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成冠脉痉挛

不稳定型心绞痛35不稳定型心绞痛35

特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因；②时间长；③程度重，对硝酸甘油疗效差36特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因；②时间急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNE[概念]ACS不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。ACS包括：(1)不稳定性心绞痛(UA)(2)非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)、ST抬高心肌梗死(STEMI)38[概念]ACS383939[发病机制]ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎症细胞介导血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓STEMINSTEMIUA急性血栓堵塞心性猝室颤斑块破裂40[发病机制]ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。主动破裂临床表现 1原来稳定的心绞痛加重2一个月内新发生的心绞痛3静息心绞痛41临床表现 1原来稳定的心绞痛加重41中国UA临床危险度分层低危中危高危UA类型初发、恶化劳力型，无静息A.1个月内出现静息AP，但48h内无发作B.MI后UAA.48h内反复发作静息型UAB.MI后UA发作时ST↓≤1mm>1mm>1mm持续时间<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/轻度↑↑42中国UA临床危险度分层低危UA类型发作时ST↓持续时间CT诊断：典型的心绞痛发作特点CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断43诊断：诊断与鉴别诊断43鉴别诊断：心血管神经官能症急性心肌梗死其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛不典型疼痛诊断与鉴别诊断44鉴别诊断：诊断与鉴别诊断44住院卧床休息，防止心肌梗死硝酸酯类Β受体阻滞剂他汀类药物如变异型心绞痛用钙拮抗剂阿斯匹林、氯比格雷、肝素PTCA、CABG治疗45治疗45464647474848冠心病的二级预防：改善生活方式、调脂、抗血小板、抗凝等治疗。49冠心病的二级预防：改善生活方式、调脂、抗血小板、抗凝等治疗。一.有以下症状或体征的高危患者，应在2小时内行紧急介入治疗：

（1）难治性心绞痛。强化抗心绞痛药物治疗后仍反复发生心绞痛，伴有ST段压低（＞2mm）或T波倒置较深。

（2）心力衰竭或血流动力学不稳定的临床症状、致命性心律失常（心室颤动或室性心动过速）。

5050二：出现以下情况的高危患者，应在72小时之内行早期介入治疗：

（1）肌钙蛋白水平升高；

（2）ST段或T波动态改变（＞0.5mm）（有或无症状）；

（3）糖尿病；

（4）肾功能减低（GFR＜60mL/min/1.73m2）；

51515）LVEF＜40%；

（6）心肌梗死后的早期心绞痛；

（7）PCI后6个月内；

（8）曾行CABG，风险评分提示中度至高度风险。

525）LVEF＜40%；

（6）心肌梗死后的早期心绞痛；心肌梗死53心肌梗死535454由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图ＱＲＳ、ＳＴ－Ｔ呈缺血、损伤、坏死进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。急性心肌梗塞定义55由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。病因和发病机理56冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉

晨早交感神經活動增加，飽餐。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→耗氧量增加，冠状动脉供血足。5757动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作58动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪左主干左旋支右冠左前降支59左主干左旋支右冠左前降支59一、冠状动脉病变

LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈

LCX：高侧壁、膈面(左优型)右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脉主干60一、冠状动脉病变病理解剖和病理生理左冠脉主干60二、心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-2小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕61二、心肌病变20-30分大块心肌梗死累及心室壁全层Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布无Q波性MI或仅累及心室壁的内层(心内膜下心肌梗死)坏死心肌向外膨出室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化陈旧性心肌梗死62大块心肌梗死累及心室壁全层Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布无QACS的现代分类ST段抬高的AMI

无ST段抬高的ACS

UAP

非ST段抬高AMI意义：体现ACS现代治疗的成就

具有强烈的时代感63ACS的现代分类ST段抬高的AMI

意义：体现ACS现代治疗1、出现心室舒张和收缩功能障碍2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心律失常、心源性休克。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级：

Ⅰ级：无明显心衰Ⅱ级：左心衰竭Ⅲ级：急性肺水肿Ⅳ级：心源性休克心肌梗死后果641、出现心室舒张和收缩功能障碍心肌梗死后果64一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状：1：疼痛2：全身症状3：胃肠道症状4：心律失常5：低血压和休克6：心力衰竭：急性左心衰临床表现65一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重临床表现65三、体征：心率增快、心脏扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音血压可有心律失常休克心衰相关体征临床表现66三、体征：临床表现66一、心电图(一)、特征性改变1：ST段增高呈弓背向上型2宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联：3：T波倒置心电图及实验室检查67一、心电图心电图及实验室检查67(二)、动态性改变1：超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2：急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3：亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4：陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查68(二)、动态性改变心电图及实验室检查68

心肌梗死的心电图演变69心肌梗死的心电图演变69三、定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前臂下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋70三、定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前臂下壁下间壁下二、实验室检查WBC↑，ESR增快血清酶升高血心肌坏死标记物增高：血、尿肌红蛋白增高血清肌凝蛋白轻链增高心电图及实验室检查71二、实验室检查心电图及实验室检查71心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dGOT6-12hr24-48hr3-6dLDH8-10hr2-3d1-2wk72心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6hr244.心肌损伤的生物学标志(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌；734.心肌损伤的生物学标志；73一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层分离诊断与鉴别诊断74一、心绞痛诊断与鉴别诊断74心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿极少常有血压升高或无改变常降低，甚至休克75心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死心包摩擦音无常有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)无常有3、ESR增快无常有4、血清心肌坏死标志物无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变76心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目心绞痛一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂左室游离壁破裂室间隔破裂穿孔三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌梗死后综合症并发症77一、乳头肌功能失调或断裂并发症77治疗

治疗原则保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。78治疗治疗原则保护和维持心脏功能，挽救一、监护和一般治疗

休息吸氧监测护理79一、监护和一般治疗休息79二、解除疼痛派替啶50-100mgIM吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯80二、解除疼痛派替啶50-100mgIM80Β受体阻滞剂他汀类药物ACEIARB钙拮抗剂阿斯匹林、氯比格雷、肝素81Β受体阻滞剂81三、再灌注心肌

起病6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。(一)溶解血栓疗法82三、再灌注心肌82溶解血栓疗法

常用药：尿激酶、链激酶、rt-PAA、适应证：持续性胸痛≥半小时，含硝酸甘油症状不缓解。2.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联>0.1mV,胸导联>0.2mV或新出现的完全性左束枝传导阻滞。3.发病≤１２小时者。83溶解血栓疗法常用药：尿激酶、链激酶、rt-PA83溶解血栓疗法B、禁忌证1.近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。2.高血压。治疗后血压≥180/110mmHg。3.既往有出血性脑卒中，一年内有缺血性脑卒中史。4.可疑为主动脉夹层。84溶解血栓疗法84溶解血栓疗法5.2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。7.颅内肿瘤。８．妊妇。85溶解血栓疗法5.2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。85溶解血栓疗法1：查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2：即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.15，长期用。

C、静脉溶栓方法86溶解血栓疗法C、静脉溶栓方法863：尿激酶或链激酶150万单位加入100ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500Uq12h，持续3-5天。或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入100ml液体90分内静滴。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。溶解血栓疗法873：尿激酶或链激酶150万单位加入100ml液体中，30分冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降≥50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。88冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI3级88(二)其它再灌注疗法冠脉内溶栓疗法介入治疗(PCI)1.直接PCI2.支架植入术3.补救性PCI4.溶栓治疗再通者的PCI紧急CABG

再灌注心肌89(二)其它再灌注疗法再灌注心肌899090919192929393四、消除心律失常1：频发室早或室性心动过速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2；心室颤动：非同步除颤3：缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB时用临时心脏起搏94四、消除心律失常1：频发室早或室性心动过速五、控制休克补充血容量应用升压药应用血管扩张剂IABP支持下PTCA95五、控制休克补充血容量95六、治疗心力衰竭急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂IABP96六、治疗心力衰竭急性左心衰962007年心肌梗死定义临床上出现与缺血相关的心肌坏死时，称为心肌梗死1心肌标记物升高（1）心肌缺血的症状（2）新的缺血的心电图改变（3)心电图中有发展的病理性Q波（4）影像学证据提示新发的存活心肌丢失或新的局部室壁运动异常972007年心肌梗死定义临床上出现与缺血相关的心肌坏死时，称为2突发心源性死亡：常有心肌缺血的症状，出现新发ST段抬高或LBBB或冠脉造影或尸检证实有新发的血栓，但死亡常发生在获得取血标本前。982突发心源性死亡：常有心肌缺血的症状，出现新发ST段抬高或3接PCI治疗者4接受CABG者5病理发现急性心肌梗死病变993接PCI治疗者99心电图表现：相邻2个导联新发ST段j点抬高；V2-V3导联男性≥0.2mv，女性≥0.15mv，其他导联≥0.1mv呈弓背向上型相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低≥0.05mv和、或相邻2个以R波为主导联T波倒置≥0.1mv≥100心电图表现：相邻2个导联新发ST段j点抬高；V2-V3导联男心肌梗死临床分型自发心肌梗死继发心肌梗死突发心源性死亡PCI相关性死亡支架内血栓形成相关性死亡CABG相关性死亡101心肌梗死临床分型101稳定型心绞痛与不稳定性心绞痛区别？急性冠脉综合症包括？急性心肌梗死典型心电图变化？急性心肌梗死与心绞痛鉴别？102稳定型心绞痛与不稳定性心绞痛区别？102冠心病高危因素有：1肥胖2高血压糖尿病高HDL血症3高血压糖尿病高LDL血症4女性103冠心病高危因素有：103急性心肌梗死溶栓再通指证：抬高的ST段在溶栓后2小时内回降≥50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值延迟在发病24小时以上。104急性心肌梗死溶栓再通指证：104急性心肌梗死与肺栓塞鉴别：（1）肺栓塞以咯血为主要表现胸痛不明显（2）急性心肌梗死以胸痛为主，肺栓塞以呼吸困难为主要表现（3）肺栓塞血清CK正常，急性心肌梗死血清CK明显升高（4）两者心电图可区别105急性心肌梗死与肺栓塞鉴别：105谢谢106谢谢106高血压合并冠心病的管理107高血压合并冠心病的管理1071.冠心病合并高血压的危害性2.高血压病合并冠心病的治疗3.高血压患者对冠心病的一级预防和二级预防4.冠心病伴高血压的健康教育1081.冠心病合并高血压的危害性1081.冠心病合并高血压的危害性1.1高血压是冠心病的独立危险因素1.2高血压病与冠心病的相互关系1091.冠心病合并高血压的危害性1091.1高血压是冠心病的独立危险因素高血压既是心血管危险因素又是心血管疾病之一。60%～70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者中约3%～5%合并冠心病,高血压患者患冠心病较血压正常者高3～4倍,收缩压和舒张压增高均与冠心病关系密切，而且血压升高水平与冠心病发生率呈线性相关。根据中国冠心病危险因素病例对照研究的Meta分析结果，高血压对我国人群心血管病发病的影响远大于其他危险因素,是我国人群发生心血管病事件的首要危险因素,其独立致病的相对危险为3.4,人群归因危险百分比为35%。高血压居所有危险因素之首，表明高血压是中国冠心病最重要的独立危险因素。中国高血压患者的心血管病危险性比较高，本身属于重度危险者，即一个高血压相当于3项危险因素。有证据表明血压参数可用来评价患者心血管事件发生的危险性，同时对进行血运重建术后患者预后的评估也具有重要价值。血压控制水平、脉压、昼夜节律的变异性与冠心病的发病率及冠心病的病变程度具有相关性的论点已得到证实。血压和心血管事件的关系是连续的、一贯的,呈对数线性正相关。收缩压每增加20mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压每增加10mmHg,其患病的危险性即增加1倍。任意年龄和性别的人群中,血压升高,不论是收缩压还是舒张压,都是冠心病发病的独立危险因素之一,血压与冠心病发病呈现连续的、逐步升高的、密切的关系。脉压作为反映大动脉硬化程度的指标,与冠状动脉事件也密切相关。研究表明,脉压每增加5mmHg,冠心病患病的危险性增加18%；24h平均脉压每增加10mmHg,发生冠心病的危险性就会增加35%。冠心病的发病率和病死率随着血压升高而增加，血压对冠心病发病的影响程度不仅可以定量,而且可以预测发病情况，血压越高，冠状动脉2支和3支病变的比例不断增加。1101.1高血压是冠心病的独立危险因素1101.2高血压病与冠心病的相互关系虽然冠心病和高血压的发病机制各具独立性，但两种疾病之间有相互促进作用，冠心病患者的动脉粥样硬化过程可由于存在高血压而明显加速，高血压性微血管病变造成的冠脉储备减少加重大冠脉血管狭窄而导致心肌缺血，临床表现为缺血性心脏事件增多。高血压在冠心病发生发展过程中起着极其重要的作用。高血压病（ET）最常损害的靶器官之一是心脏，主要表现为左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化、心律失常及心力衰竭，冠状动脉病变是高血压导致的全身血管病变的一部分。长期血压升高可致左心室肥厚和心肌纤维化，使冠状动脉血流供应发生障碍，也影响冠状动脉储备能力。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展。高血压对冠状动脉壁持续增大的机械压力以及由于机械压力引起的血管内皮损伤在冠心病的发生、发展中起重要作用。机械压力，血管内皮功能受损以及血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、内皮素、血栓素等血管活性物质共同作用，促使冠状动脉内膜损伤、心肌纤维化、小血管内皮依赖性血管舒张异常、小动脉血管壁增厚结构重逆、心肌毛细血管密度下降及扭曲变形，使冠状动脉阻力上升，血管壁张力增加，内膜损伤，脂质侵入，形成粥状斑块。高血压可因心肌耗氧量的增加加剧了冠心病的发展，可发生心绞痛，重者可致急性心肌梗死、心脏性猝死的发生。1111.2高血压病与冠心病的相互关系1112.高血压病合并冠心病的治疗2.1有效降压对预防冠心病的作用2.2冠心病合并高血压降压药物选择1122.高血压病合并冠心病的治疗1122.1有效降压对预防冠心病的作用血压下降是高血压患者治疗获益的主要原因。与安慰剂相比,各类降压药在得到相同程度的血压下降时,产生的降压效果均可减少心血管患病率和病死率。2007欧洲高血压学会(ESH)/欧洲心脏病学会(ESC)高血压治疗指南强调高血压治疗的最终目标是:最大程度地降低高血压患者长期、总体心血管疾病的危险;降压治疗的获益主要来自于血压下降本身,而降压以外的获益仅占5%～10%；对于患有冠心病的高血压患者目标血压应<130/80mmHg。HOT试验结果表明,降压治疗使平均血压达138.5/82.6mmHg,主要心血管病事件包括致命或非致命的死亡危险性明显降低,使冠心病的发生率降低15%。在高血压的治疗过程中,保护靶器官的功能,降低冠心病的发病率及病死率一直是医生和患者共同关注的焦点,而选择合理有效的降压药物以及联合降压方案,将使高血压患者得到心血管保护方面更大的获益。但不同的降血压药物针对不同的血压升高机制,存在对心血管系统的保护作用上的差异。降压治疗试验荟萃分析(BPLTTC)发现若血压下降相似,对于主要心血管事件,不同降压药物治疗间差异无统计学意义,但对于预防冠心病,β2受体阻滞剂、ACEI1132.1有效降压对预防冠心病的作用1132.2冠心病合并高血压降压药物选择目前临床常用的降压药物种类为5类：利尿剂、β受体阻滞剂（BB）、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。为了使血压更快、更早达标,保护靶器官功能,预防心血管并发症包括冠心病的发生、发展,抗高血压的药物治疗应早期、合理应用1141143高血压患者对冠心病的一级预防和二级预防3.1治疗性生活方式改变3.2抗血小板治疗3.3调脂治疗3.4硝酸酯类3.5抗凝治疗3.6其他药物1153高血压患者对冠心病的一级预防和二级预防1153.1治疗性生活方式改变

首先要做好患者及家属的健康教育，建立良好的治疗性生活方式，如合理膳食,减少钠盐,减少膳食脂肪,戒烟,限制饮酒,减轻体重,增加体力活动,保持心理平衡。务必要同时积极降压、调脂,兼顾多重心血管病危险因素的综合控制,全面达标,最大限度地减少心脑血管病的发生与发展。做好疾病管理、加强二级预防是十分重要的，而且这是需要长期坚持的进行性多重危险因素的控制与治疗。有高血压的冠心病患者，血压需达标，控制＜130/80mmHg；坚持调脂治疗，使血脂达标，使LDL-C＜100mg/dl，高危患者应＜80mg/dl；并需坚持抗血小板治疗，阿司匹林或(和)氯吡格雷、ACEI/ARB，β受体阻滞剂治疗；酌情应用CCB、硝酸酯类，加用醛固酮拮抗剂。研究表明冠心病合并高血压患者降压所带来的益处远不如单纯高血压患者降压所带来的益处，这说明冠心病合并高血压患者仅有效降压是不够的，要控制冠心病多重心血管危险是十分重要的。冠心病多重心血管危险除高血压外，吸烟、糖尿病、高血脂等是其主要心血管危险，对这些危险因素的控制尤其是对血脂的严格控制是十分重要的。1163.1治疗性生活方式改变1163.2抗血小板治疗高血压伴有缺血性心血管病或有心血管病高危因素者,血压控制良好时可给予阿司匹林。多项阿司匹林一级预防、二级预防临床试验显示，阿司匹林可减少心脑血管事件的危险性。阿司匹林通过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成而抑制血小板的聚集。所有冠心病患者只要无禁忌证，均需服用阿司匹林。氯吡格雷通过选择性的、不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体，从而抑制血小板激活和聚集。血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂主要作用在血小板聚集的终末环节，阻断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合，主要用于介入治疗和ACS高危的患者，需静脉用药。1173.2抗血小板治疗1173.4硝酸酯类

硝酸酯类主要用于改善症状，减少心肌缺血。这是一类内皮依赖性血管扩张剂，舌下含服或喷雾。硝酸甘油可作为心绞痛发作时缓解症状用药。长效制剂可用于减少心绞痛发作的频率和程度，并可增加运动耐量。心绞痛发作严重或有左心功能不全，可应用静脉制剂。1183.4硝酸酯类

硝酸酯类主要用于改善症状，减少心肌缺血。3.3调脂治疗调脂药物是改善冠心病预后及二级预防长期治疗的用药。在进行调脂治疗时,应将降低LDL作为首要目标。总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与冠心病事件密切相关