水电解质临床医学医药卫生专业资料

水电解质临床医学医药卫生专业资料2020/11/142浙江大学城市学院医学院胆囊切除术后第一天病人补多少液体？两天不吃饭，要不要挂盐水？挂什么？挂多少？2020/11/143

第一节概述（体液平衡调节）

第二节体液代谢失调

第三节酸碱平衡失调内容提要2020/11/1442020/11/1452020/11/146体液量占体重比例：成年男性60%成年女性50%新生儿：80%（脂肪极少）

14岁后及成人相似体液分布：性别、年龄及胖瘦有关肌肉组织：75%—80%

脂肪组织：10%—30%2020/11/147浙江大学城市学院医学院体液分布

体液分类：细胞膜为界细胞内液和细胞外液细胞内液（ICFIntracellular—Fluid）分布：大部分存于骨骼肌约占体重：男性-40%女性-35%细胞外液(ECFExtracellular—Fluid)分布：主要为血浆和组织间液约占体重：男,女20%，血浆量-5%，组织间液量-15%

ICF40%组织间液15%血浆5%ECF20%血管壁细胞膜2020/11/148浙江大学城市学院医学院功能性细胞外液：能迅速及血管内或细胞内液进行交换并取得平衡组织间液。(90％)无功能性细胞外液：缓慢交换和取得平衡能力，在维持体液平衡方面作用甚小。（10％）(关节液,脑脊液,消化液)组织间液15%ICF40%组织间液15%血浆5%ECF20%*浙江大学城市学院医学院血管壁细胞膜2020/11/149浙江大学城市学院医学院

体液（60%）细胞内液（40%）细胞外液（20%）血浆（5%）组织间液（15%）功能性（90%）非功能性（10%）结缔组织液脑脊液关节液消化液体液量和分布K+、Mg2+、HPO42-、PrNa+

、CL-、HCO3-、Pr2020/11/1410体液组成和分布体液中离子分布:Na+

、CL-、HCO3-、PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr

ECF和ICF阳离子总数=阴离子总数（mEq/L）细胞膜两侧渗透压相等，280~310mOsm/LNa+135－145mmol/L

K＋3.5－5.5mmol/L

Cl－102mmol/L

HCO3－21－27mmol/L

2020/11/1411浙江大学城市学院医学院

正常血浆总渗透浓度阳离子+阴离子+非电解质渗透浓度

139+151+10mmol/L

正常值280--310mmol/L

血浆渗透压:

血浆电解质阳离子,阴离子个数及电解质分子个数总体表现出来渗透效应血浆渗透压0.9％NaCl=

[Na+]154mmol/L+[Cl－]154mmol/L=308mmol/L2020/11/1412浙江大学城市学院医学院等渗性溶液低渗性溶液高渗性溶液0.9％NaCl20%甘露醇0.45%NaCl2020/11/1413浙江大学城市学院医学院●生理盐水●林格氏液●葡萄糖●贺斯万汶●明胶●右旋糖酐

晶体●全血●红细胞●血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体●白蛋白常用盐水晶体渗透压/胶体渗透压2020/11/1414临床常用液体1、非电解质溶液：５％葡萄糖为等渗液，１０％葡萄糖为高渗液ＧＳ无张力葡萄糖进入体内后不久被氧化成水和二氧化碳，同时供给能量，或转变成糖元储存于肝内，不起到维持血浆渗透压作用，故视为无张力液体．2020/11/1415临床常用液体2、电解质溶液：0.9%氯化钠溶液、复方氯化钠（林格氏液）为等渗液。碱性溶液：1.4%碳酸氢钠为等渗液，5%碳酸氢钠为3.5张液体一般按3张计算；乳酸钠溶液:1.87%为等渗，11.2%为高渗氯化钾溶液：制剂10%KCl，静滴时稀释成0.2%～0.3%。不可直接静推。3、混合溶液2：14：3:22:3:12020/11/1416临床常用液体

液体等渗高渗用途

葡萄糖5%10%补充水分和热量氯化钠0.9%3%,10%补充Na+碳酸氢钠1.4%5%纠正酸中毒氯化钾10%补充K+林格氏液5%GNS2020/11/1417二、水钠钾代谢

水代谢metabolismofwater

钠代谢metabolismofsodium

钾代谢metabolismofpotassium2020/11/1418饮水1000～1300食物700～900代谢氧化生水300肾1000～1500肺350皮肤500肠道1502500ml2500ml水代谢metabolismofwater2020/11/14192天滴水不沾，需不需要挂盐水？挂多少？Na+?K+?2020/11/1420钠代谢

metabolismofsodium

需要量排泄尿排出

汗排出饮食（食盐）人体日需要量4~5g（77mmol）成人每日从尿中排出钠约70~90mmol但肾脏有极强保留钠于体内功能，在钠摄入不足情况下，从尿排出钠即可减少。

0.25％NaCl2020/11/1421钾代谢

metabolismofpotassium

生理需要量：3－4g/天主要来源:食物排泄：依靠肾脏调节功能但是，在人体钾摄入不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。2020/11/1422

肾脏对钠、钾代谢功能

钠：钾：多补多排，少补少排，不补不排多补多排，少补少排，不补也排2020/11/1423体液平衡调节体液平衡主要通过以下途径实现调节1.渗透压:(神经—内分泌系统)

下丘脑—垂体后叶素—ADH2.循环容量和肾脏排钠压力——肾素—血管紧张素—醛固酮系统3.口渴中枢压力感受器分泌Na＋量2020/11/1424浙江大学城市学院医学院水分丧失

细胞外液渗透压增高

下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统

口渴，增加饮水

集合管上皮细胞远曲肾小管抗利尿激素分泌增高

水份再吸收↑↑尿量↓

水和钠调节2020/11/1425水分过多

细胞外液渗透压降低下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统

抗利尿激素分泌减少

水份再吸收↓↓尿量

↑↑水和钠调节2020/11/1426细胞外液减少

肾素分泌增加

肾小球旁细胞

肾脏入球小动脉血压↓↓压力感受器

血管内压力下降

血容量减少

远曲肾小管

肾素→血管紧张素→醛固酮↑

尿量减少，细胞外液增加钠重吸收↑↑水和钠调节2020/11/1427细胞外液增加

肾素分泌减少

肾小球旁细胞

肾脏入球小动脉血压升高压力感受器

血管内压力升高

血容量增加

远曲肾小管

肾素→血管紧张素→醛固酮↓↓细胞外液↓↓钠重吸收↓↓水和钠调节2020/11/1428胆囊术后第一天病人，医师如何下医嘱?

Inj10％GS1500ml5％GNS1000ml10％Pot-chloride40mlivgttqd2020/11/1429胆囊切除术后第一天,化验报告“Na+125mmol/L,K+6.0mmol/L”,请问该如何补液?2020/11/1430第二节体液代谢失调容量紊乱浓度紊乱成分紊乱2020/11/1431浙江大学城市学院医学院一.水和钠代谢紊乱【等渗性缺水】isotonicdehydration

水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细胞内缺水，血清钠仍在正常范围激发肾素—血管紧张素—醛固酮

系统2020/11/1432浙江大学城市学院医学院细胞内液量改变不明显等渗性缺水isotonicdehydration

2020/11/1433浙江大学城市学院医学院常见病因：

1、体液或消化液急性丧失

2、体液丧失在感染区或软组织内3、组织间液贮积：反复大量放胸腹水

临床表现

轻度：恶心.乏力.舌干.少尿.皮干.不口渴.

中度：丧失量达体重5%.脉细速.肢冷.BP

重度：丧失达体重6%－7%.出现休克.

常伴代酸.胃液丧失可伴发代碱。等渗性缺水isotonicdehydration

2020/11/1434浙江大学城市学院医学院诊断

病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失

实验室检查：RBC、Hb、HCT增高血清Na+、Clˉ等无明显降低尿比重增高血气－可有酸碱失调治疗

①消除病因（十分重要）

②补充平衡盐液或等渗盐水

≥5%，静脉快速滴注3000ml（监测）<5%，上述用量1/2—2/3补多少？？补什么？？怎么补？？

等渗性缺水isotonicdehydration

2020/11/1435浙江大学城市学院医学院0.9％NaCl：[Na+]154mmol/L[Cl－]154mmol/L

体液中Na+

、Cl－浓度：

[Na+]142mmol/L[Cl－]103mmol/L

大量输液高氯血症大量输液时平衡液：

等渗盐水和碳酸氢钠（1.25％）（2：1）复方氯化钠溶液和乳酸钠溶液（1.86％）

（2:1）2020/11/1436补液注意事项：①等渗盐水中Clˉ含量比血清高，大量输入可能致高氯性酸中毒。②纠正缺水后，可有稀释性低K+，当尿量达40ml/h，需补充钾。③如有休克，首先补充血容量，同时纠酸等渗性缺水isotonicdehydration

2020/11/1437浙江大学城市学院医学院又称慢性缺水

or继发性缺水。

失钠多于缺水，血钠低于正常，细胞外液低渗。病因：1.消化液持续性丢失

2.大创面慢性渗液

3.应用排钠利尿剂如氯噻酮、利尿酸等时未予补盐

4.等渗性缺水治疗时补水过多低渗性缺水hypotonicdehydration

2020/11/1438浙江大学城市学院医学院低渗性缺水hypotonicdehydration2020/11/1439浙江大学城市学院医学院临床表现

(Na+正常值:135mmol）

轻度：>130疲乏.头晕.手足麻木.尿钠减少中度：120－130除上述症状外，恶心.呕吐.脉细速.血压降.脉压小.浅V萎陷，视力模糊.尿少.几乎不含钠和氯

重度：

<120神志模糊.抽搐.腱反射减弱或消失.甚至昏迷.常伴休克低渗性缺水hypotonicdehydration

2020/11/1440浙江大学城市学院医学院诊断1.

病史和临床表现：2.

实验室检查：①尿液：比重<1.010，Na+.Clˉ明显减少②血钠测定：Na+<135mmol/L；③RBC、Hb、HCT及BUN增高。低渗性缺水hypotonicdehydration

2020/11/1441浙江大学城市学院医学院治疗

1.积极处理致病原因。

2.补充含盐溶液或高渗盐水。

3.输液原则：输注先快后慢、分次完成。

每8~12h根据临床表现及检测资料调整（血Na+、Clˉ、血气和CVP等）。补钠计算公式

需补钠量(mmol)=[正常血钠值－实测血钠值（mmol/L）]×体重(kg)×0.6（女为0.5）。当日补半量＋日需量（4.5g）低渗性缺水hypotonicdehydration

2020/11/1442浙江大学城市学院医学院病例讨论女性，41岁。诊断：胆石症、胆囊炎、急性胆源性胰腺炎病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（500-1000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时，病理反射未引出。化验：血钠87mmol/L，血氯60mmol/L今天你值班，如何处理？？？？？！！！！！2020/11/1443按前述公式计算缺少钠：（140-87）*70*0.5=1855mmol换算成质量：1855/17=109克当日补钠量：109/2+4.5=59克只是一个慢性失钠病人！2020/11/1444区分急、慢性低钠血症急性低钠血症（Acute;Urgent）起病48小时内大多数外科低钠血症可予以迅速纠正2020/11/1445慢性低钠血症起病48小时以上或不明应逐步纠正：第一个24小时不超过12mmol/L；之后每24小时不超过8mmol/L。迅速提高血钠－中脑及桥脑脱髓鞘病变2020/11/1446前一病例正确处理提高血钠首日补钠量:(12*70*0.5)/17+4.5=28克24小时后：(8*70*0.5)/17+4.5=20克治疗中脑、桥脑脱髓鞘大剂量糖皮质激素冲击治疗2020/11/1447

又称原发性缺水。水和钠同时丢失，缺水多于缺钠，细胞外液渗透压升高，使细胞内液外移，导致细胞内、外液都减少。病因

①摄入水分不够：慢性吞咽困难、重危病人给水不足、高浓度肠内营养等；

②水分丧失过多：大量出汗、大面积烧伤、尿崩症等。高渗性缺水

2020/11/1448浙江大学城市学院医学院细胞内液量减少最显著高渗性缺水

2020/11/1449浙江大学城市学院医学院临床表现

轻度：缺水量为体重2%-4%，口渴

中度：缺水量4%-6%，极度口渴、乏力烦躁、尿少；皮干、眼窝下陷。

重度：缺水>6%，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。高渗性缺水hypertonicdehydration

2020/11/1450浙江大学城市学院医学院诊断1.

病史和临床表现

2.

实验室检查：①尿比重高>1.030；②RBC、HCT、Hb轻度升高；③血钠浓度>150mmol/L。治疗①解除病因。

②补液：无法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，补充量按每丧失体重每1%补液400~500ml，分次补给，再加每天正常需要量。

③注意：高渗性缺水也缺钠,应同时补钠预防低钠血症。缺钾时,尿量超过40ml/h补钾。高渗性缺水hypertonicdehydration

2020/11/1451浙江大学城市学院医学院水中毒waterintoxication

又称稀释性低血钠

较少发生。指机体水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

病因

①各种原因所致ADH分泌过多；②肾功能不全，排尿能力下降；③摄入水分过多。2020/11/1452浙江大学城市学院医学院临床表现

急性发病—脑细胞肿胀—颅内高压—致神经、精神症状—如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。

慢性水中毒症状往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加等。水中毒waterintoxication

2020/11/1453浙江大学城市学院医学院诊断1.

病史和临床表现

2.

实验室检查：

①RBC、HB、HCT和血浆蛋白量均降低②血浆渗透压降低；③MCV增加和MCC降低。治疗

①停止水摄入：程度轻者即可解除。②增加水排泄：程度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。③预防：克服ADH分泌过多因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不全者，严格限制入水量水中毒waterintoxication

2020/11/1454浙江大学城市学院医学院不同类型脱水比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液都有丢失临床表现口渴，尿少，脱水热，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑细胞水肿口渴、尿少，脱水体征，休克血清钠>150mmol/L<135mmol/L135~145mmol/L治疗低渗盐水高渗盐水平衡盐定性、定量、定速2020/11/1455二、体内钾异常分布：细胞内—98%细胞外液—2%代谢异常：低钾血症and高钾血症正常血钾—3.5～5.5mmol/L排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也排2020/11/1456浙江大学城市学院医学院

低钾血症

高钾血症定义血清钾<3.5mmo/L血清钾>5.5mmo/L病因1、进食不足2、丢失过多a.尿中排钾

b.消化液丢失3、分布异常：

K＋细胞内1、进入体内钾过多口服iv库血2、排出功能降低，肾衰，保钾利尿剂3、分布：细胞内外溶血，挤压综合症4、假性高钾血症（溶血）低钾血症临床表现骨骼肌系统：<3.0疲乏、软弱、乏力

<2.5全身性肌无力消化系统：恶心、呕吐、肠麻痹循环系统：传导阻滞、节律异常中枢系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡泌尿系统：代谢性碱中毒，反常性酸性尿2020/11/1458浙江大学城市学院医学院低钾及高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系2020/11/1459诊断：

①根据病史和临床表现；②血钾<3.5mmol/L；③心电图可作为辅助性手段。治疗：

①积极处理病因；②根据血钾测定结果计算补钾量.轻度缺钾3.0~3.58g氯化钾中度缺钾2.5~3.024g氯化钾重度缺钾2.0~2.540g氯化钾(不反映细胞内缺钾)低钾血症hypokalemia2020/11/1460浙江大学城市学院医学院低钾血症hypokalemia补钾种类饮食补钾：水果、肉、氯化钾缓释片药物补钾：氯化钾：最常见、最便宜

枸橼酸钾：碱化尿液

醋酸钾：合并高氯血症

谷氨酸钾：肝衰竭

门冬氨酸钾镁2020/11/1461浙江大学城市学院医学院

静脉补K+原则

①能口服者，则不静注，严禁静推；②分次补钾，边治疗边观察，避免高钾血症；③速度≤20mmol/h（每小时不超过1g）浓度≤0.3%（≤40mmol／L，氯化钾3g)，④尿量超过30ml/h，700ml/d⑤选用10%氯化钾加入生理盐水，血钾正常后改用葡萄糖，停止静脉补钾后需口服补钾

⑥难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症

低钾血症hypokalemi2020/11/1462浙江大学城市学院医学院临床表现——无特异性。神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力严重者有微循环障碍之表现。心动过缓或心律不齐，心搏骤停在舒张期。

ECG：T波高尖诊断：

①根据病史②血钾≥5.5mmol/L；③心电图有辅助诊断价值。高钾血症hyperkalemia2020/11/1463浙江大学城市学院医学院治疗：1.停用一切含钾物2.降血钾①碳酸氢钠:使K+内移,尿排出，纠酸作用②高糖：25%葡萄糖＋胰岛素，可使K+内移③阳离子交换树脂：可从消化道排出K+

，同时用山梨醇或甘露醇导泻，灌肠。④透析疗法：腹透或血透。(K+>6mmol/L)3.对抗心律失常:静注10%葡萄糖酸钙。钙及钾有对抗作用，缓解K+对心肌毒性。高钾血症hyperkalemia2020/11/1464浙江大学城市学院医学院三、体内钙异常（自学）低钙：<2.25mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙：>2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则2020/11/1465四、

体内镁异常（自学）低Mg2+<0.75mmol/L神经肌肉系统功能亢进高Mg2+>1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗2020/11/1466五、体内磷异常（自学）低磷：<0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等高磷：>1.62mmol/L低钙表现为主2020/11/1467胆囊切除术后第一天,化验报告“Na+125mmol/L,K+6.0mmol/L”,请问该如何补液?Inj5%NaHCO3250mlivgttst！

25％GS200mlinsulin10uivgttst!2020/11/1468第三节酸碱平衡失调2020/11/1469浙江大学城市学院医学院胆囊切除术后第一天病人补多少液体？两天不吃饭，要不要挂盐水？挂什么？挂多少？2020/11/1470胆囊切除术后第一天,化验报告“Na+125mmol/L,K+6.0mmol/L”,请问该如何补液?2020/11/1471胆囊切除术后第三天,化验报告“Na+135mmol/L,K+2.5mmol/L”,请问该如何补液?2020/11/1472案例分析1:女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-（SB)K+Na+

7.241010.28408.85.81442020/11/1473浙江大学城市学院医学院PH值＝6.1＋log——————＝7.4三大基本要素PHHCO3-：代谢性指标PaCO2（H2CO3）：呼吸性指标HCO3-PaCO2×0.03三大基本要素2020/11/1474酸碱平衡调节H＋＋HCO3－

H2CO3

H2O+CO2HCO3-/H2CO320/1PH=7.35-7.45PH＜7.35酸中毒PH＞7.45碱中毒2020/11/1475酸碱平衡紊乱分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓pH变化2020/11/1476符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%临床血气分析符号、名称和正常值2020/11/1477一.代谢性酸中毒主要原因1.丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，可使肾排H＋及重吸收HCO3－减少。2.产酸过多：急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏骤停—产酸，休克。糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多—酮体。酸性药物应用过多。3.肾功能不全：肾小管功能障碍。远曲小管性酸中毒系排H＋功能障碍近曲小管性酸中毒则是HCO3－再吸收功能障碍2020/11/1478浙江大学城市学院医学院轻度——可无明显症状重症——疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水症状。代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。代谢性酸中毒临床表现2020/11/1479浙江大学城市学院医学院①病史有严重腹泻、肠瘘或休克等；②呼吸深快；③血气分析：明确诊断，了解代偿情况和酸中毒程度。

代谢性酸中毒诊断2020/11/1480浙江大学城市学院医学院1.病因治疗2.较轻代酸（HCO3－16-18mmol/L）

消除病因后，再纠正缺水，常可自行纠正。低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否则可致代碱。3.较重代酸（HCO3－≤15mmol/L）应立即补碱，常用5％NaHCO3首次补[HCO3-]=（27－测定[HCO3-]）×体重(Kg)×0.2代谢性酸中毒治疗2020/11/1481浙江大学城市学院医学院治疗原则：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时复查血气及电解质，据情调整，逐步纠正。治疗注意：

①酸中毒时，离子化Ca2＋增多，酸中毒被纠正之后，可能会发生手足抽搐。②5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高。③过快纠正酸中毒可致大量K＋移至细胞内，致低钾血症。代谢性酸中毒治疗2020/11/1482浙江大学城市学院医学院二、代谢性碱中毒病因：

1.胃液丧失过多——最常见原因。

2.碱性物质摄入过多：3.低钾血症：4.利尿剂：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na＋和C1－再吸收，随尿排出C1－比Na＋多，回吸收入血液Na＋和HCO3－增多，可发生低氯性碱中毒。2020/11/1483浙江大学城市学院医学院临床表现和诊断

①病史；②呼吸浅慢，或精神神经症状；③低钾血症和缺水表现；④严重时可发生昏迷；⑤血气分析可确定诊断及其严重程度。代谢性碱中毒2020/11/1484浙江大学城市学院医学院治疗

①原发病治疗；②丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充Cl－，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充Cl－和中和HCO3－。③低钾血症：须同时补K＋，可纠正细胞内、外离子异常交换，终止从尿中继续排H＋。④严重碱中毒(pH＞7.65)：应用稀释盐酸溶液代谢性碱中毒2020/11/1485浙江大学城市学院医学院三、

呼吸性酸中毒定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因：①全身麻醉过深、镇静剂过量②中枢神经系统损伤③气胸，急性肺水肿④慢阻肺（换气失调），术后疼痛，肺不张，肺炎⑤呼吸机使用不当

2020/11/1486浙江大学城市学院医学院临床表现

胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。严重时有血压下降、谵妄、昏迷。脑缺氧→脑水肿、脑疝→呼吸骤停。诊断

①病史；②血气分析：pH↓，PaCO2↑，HCO3－可正常③慢性呼酸：pH下降不明显、

PaCO2↑、HCO3－可增高。三、

呼吸性酸中毒2020/11/1487浙江大学城市学院医学院治疗

①机体对呼酸代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；②快速改善通气功能—气管插管或切开、呼吸机；③保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60％-70％。三、

呼吸性酸中毒2020/11/1488浙江大学城市学院医学院四、呼吸性碱中毒定义：肺泡通气过度，CO2排出过多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各种原因引起通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。2020/11/1489浙江大学城市学院医学院临床表现

呼吸急促，眩晕；手、足和口周麻木和针刺感；肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生ARDS。诊断

结合病史和临床表现；血气：pH↑，PaCO2和HCO3－↓。四、

呼吸性碱中毒2020/11/1490浙江大学城市学院医学院治疗

1.积极治疗