医学影像诊断学：肝脏弥慢性疾病、肝脓肿和寄生虫病

肝脏弥慢性疾病、肝脓肿和寄生虫病一、肝硬化(一)临床与病理1、肝硬化是一慢性病理过程，其特征为肝内广泛的纤维结缔组织增生，肝叶结构改变和肝实质呈结节状改变。

2、肝硬化形成的原因

最常见的为酒精中毒和肝炎，另外是慢性胆道梗阻，心力衰竭，血吸虫病、Wilson氏病及药物中毒等。在我国，肝硬化多继发于肝炎。

3、病理分为三型：*小结节型肝硬化，再生结节的直径＜1cm，相当于门静脉性肝硬化。

*大结节型肝硬化，再生节直径1cm～3cm，可见肝轮廓不规则，呈结节状隆起。多为坏死后肝硬化。*以上两型的混合型。

3、临床表现腹胀、消瘦、消化不良、乏力、黄疸、脾大、腹水等。(二)影像学表现X线表现1、钡餐：胃底、食管静脉曲张；2、DSA：肝动脉分支少等食道粘膜增粗、下段见充盈缺损。食管及胃底静脉曲张ＣＴ表现1、肝的密度减低，由于不同程度的脂肪变，使肝的密度减低，多降至与脾相等，少数低于脾。2、肝脏大小改变：×早期增大，中晚期增大和萎缩，尾叶和左外侧段增大，右叶和方叶萎缩；×尾叶/右叶横径之比大于0.65;×肝各叶大小比例失调，肝右叶与左叶前后径之比相等或右叶为左叶之两倍。3、肝再生结节：

×再生结节形似瘤结节，其密度与正常肝组织密度相同或略高。平扫时不易与正常组织区分；增强后，显示为高密度结构，并常突出地肝表现。×螺旋CT肝双期扫描动脉期无强化，门静脉期强化密度增高，与正常肝实质不易区别。肝脏表面可呈波浪状改变。4、肝叶形态轮廓改变

(1)纵裂两侧的方叶和左叶轮廓正常的棱角变为圆钝。

(2)右叶下段内缘由内凹或平直变为隆凸。

(3)肝外缘轮廓呈波浪状隆起，凹凸不平。5、肝裂增宽和移位：当右叶明显增大时，肝门前移，纵裂顺时针方向移位；反之，右叶明显缩小时肝门后移，纵裂逆时针方向移位。

5、肝硬化的继发影响——门脉高压征

(1)脾大：这是诊断肝硬化的重要间接征象。脾外缘长度超过5个肋单元或下缘超过肝脏下缘。正常时，脾外缘最长不超过5个肋单元。一个肋单元为一个肋骨或一个肋间隙。脾不大不能否定肝硬化的存在脾大。(2)腹水：表现为肝、脾外围一圈带状液性密度影。(3)腹内静脉曲张：常见于肝门和胃的周围，表现为一堆小球形或索状的软组织影。螺旋CT门静脉血管造影及三维重建技术可较好显示肝硬化门脉高压门静脉血管及侧支循环血管情况，可见门静脉主干增粗，远端分支变细等改变。6、肝硬化的并发症：

(1)胆道结石：尸解证明肝硬化病人的胆石发生率(29.4%)高于非肝硬化病人(12.8%)，这是由于肝胆红素代谢异常的后果。CT不但能发现胆囊结石，而且可以显示肝内胆结石。

(2)肝细胞癌：表现为肝内块状低密度灶。ＭＲＩ表现１、与CT相同2、变细血管纤维组织：T1WI肝实质内混杂的高信号细小网状影；3、肝再生结节：T1WI等信号，T2WI低信号，无包膜，无强化；4、SPIO增强：T2WI低信号。

肝硬化食管

胃底静脉曲张肝硬化、脾大、腹水二、脂肪肝(一)临床与病理1、正常时，肝脏含脂肪量不超过5%，肝内如有过量的脂肪沉积，就是病理状态，即脂肪肝、或叫脂肪浸润、脂肪变性、脂肪变态等。脂肪浸润可遍布全肝，也可为一叶或灶性分布。2、原因有：（1）肥胖症：50%肥胖人有肝的轻度脂肪浸润；（2）糖尿病：4-46%脂肪肝的病人有糖尿病，50%糖尿病人有脂肪肝；（3）柯兴氏综合症(Cushing‘sSyndrome)：出现重度或中度脂肪肝并不少见；（4）大量激素及四环素治疗后：（5）肝炎、肝硬变；（6）酗酒：酗酒合并脂肪肝是很常见的。3、一般无明显临床症状；可有肝大等。（二）影像学表现CT表现

1、CT平扫：肝脏密度降低，范围可为全肝或呈局灶性，降低的程度大致与脂肪沉积量成正比，脂肪沉积量越多，密度越低。

CT值一般为-10Hu～+10Hu。正常时，肝密度高于脾，高于肝内血管；脂肪肝时，肝密度低于脾及肝内血管；肝/脾CT值之比小于0.85。肝内血管密度更清楚，血管大小、形态、走向等正常。有时可见肝岛(正常肝组织).2、CT增强扫描：病变的范围及形态不变,肝内血管影显示更清楚，CT值可轻度上升，肝比脾的强化效果差。螺旋CT肝双期扫描肝动脉期强化不明显，门静脉期病灶内门静脉血管明显强化，与脂肪肝对比更清楚。肝岛肝岛MRI表现1、大多数表现正常2、少数T1WI，T2WI稍高信号，STIR序列高信号消失，信号强度明显减低。注：CT是最有价值检查方法三、肝脓肿(一)临床与病理

1、肝脓肿是一种死亡率较高的肝脏感染性疾病，按病源不同，可分为细菌性肝脓肿、阿米巴肝脓肿、霉菌性肝脓肿、肝结核病和包虫病等，其中以细菌性肝脓肿较多见，结核性肝脓肿少见。

2、细菌性肝脓肿多继发于腹内脏器的化脓性感染，是严重威胁生命的疾病。死亡率可高达60%。患者通常为50岁以上的成人，无男女差别，90%为多发性，广布于肝左、右叶。病理上分为3期：炎症期、化脓期和脓肿形成期。

3、临床多有体温升高、腹痛、白血球升高等感染症状。偶有肝大，但很少出现黄疸。肝脓肿小者可经肉芽组织包裹，腔内脓汁脓缩或钙化而治愈。大者则需手术排脓后，始可望治愈。未经引流的脓肿死亡率高。偶尔脓肿可穿通横膈，引致胸腔积脓或肺脓肿。（二）影像学表现X线表现腹平片：肝区含液气平面脓腔影；右膈膨隆，右下肺盘状肺不张；右侧胸膜增厚及右胸腔少量积液，脓胸、肺脓肿等。CT表现

1、平扫：肝脓肿都是低密度，故平扫即能发现，表现为大小不一的圆形或类圆形低密度灶，边界较清楚，可单房或多房性，CT值20-29Hu，脓腔周围可见密度低于肝高于脓腔环形脓肿壁影。急性期脓肿壁外可见环状水肿带，边缘模糊。约20%病例脓腔内可发现小气泡，表现为多发小气状或伴有液平的大量气体积聚。若见到气体，可以肯定肝脓肿的诊断。2、增强：脓腔内及周围水肿带无强化，仍是低密度；脓腔壁有不同程度的强化，表现为不规则的厚壁环形影。环征：强化脓腔壁和无强化周围低密度水肿带构成（多为双环征）。周围无低密度水肿带则为单环。三环（脓腔壁内层为坏死组织无强化，外层为肉芽组织明显强化，无强化周围低密度水肿带构成）3、肝双期扫描肝动脉期多无强化，门静脉期多呈环形强化。

4、小气泡及环征是肝脓肿特征性表现。5、早期无液化，呈软组织肿块，与肿瘤不易区别。MRI表现1、脓腔T1WI低信号，T2WI极高信号。2、脓腔壁：T1WI信号高于脓腔，低于肝实质，呈较厚的圆环状稍高于脓肿的异常高信号区（晕环征）；晕环征周围肝水肿T2WI呈明显高信号。3、增强：脓腔壁环形强化及分房脓肿间隔也强化。

四、肝棘球蚴病

（一）、临床与病理

１、因误食绦虫卵后经胃肠道消化液作用囊脱壳逸出，虫穿过小肠壁经门静脉侵入肝脏内。分为2种类型：（1）囊型包虫病，由细粒棘球绦虫感染。细粒棘球侵入肝脏后以包囊的方式膨胀性生长形成囊肿。囊壁分内外两层，内囊为包虫囊；外囊由反应性组织组成为一层纤维包膜，其内有血管。虫囊的胚层可向腔内发展形成子囊，子囊可脱离母囊种植于其他组织或游离于囊液中；囊壁及囊内容物可钙化。此型最常见，占98％，多见肝右叶。（2）泡型包虫病，由泡型棘球绦虫感染引起。泡型棘球侵入肝脏后以芽生的方式侵润性生长产生无数小囊泡，似蜂窝状，无明显包囊形成，与正常组织分界不清，类似肿瘤。小泡状囊壁可呈不定形絮状或点状钙化，中心部分可坏死及液化。泡型包虫病少见。2、多件于牧区，男性多见，早期无明显临床症状及体征，较大囊肿可压迫膈肌、胃肠道、胆道及门静脉等引起相应呼吸、胃肠道及胆道症状，如咳嗽、恶心、呕吐、黄疸及腹水等。腹部可确及包块。实验室检查嗜酸性细胞增多及补体结合实验阳性等。（二）影像学表现X线表现腹平片：肝区钙化，囊壁钙化（环状、半环状或蛋壳样）；囊内钙化（园形，类圆形或分层状）；泡型包虫病（点状、环状或小结节状）CT表现

1．囊型包虫病主要CT表现（1）肝内单发或多发、大小不一的囊性病灶，均匀水样密度，囊壁薄及光滑。增强后囊肿无强化。（2）囊内囊，较大囊肿内见多个子囊，呈蜂窝状或车轮状改变。（3）钙化，囊壁可见弧形或蛋壳状钙化，囊内容物壳见不规则条状、点状或片状钙化影。

（4）当囊膜分离时，可见双边征（内外囊部分分离）、水上百合征（内外囊完全分离悬浮于囊液中）；飘带征（内囊完全分离于囊液中）。（5）可合并其他器官或腹腔内囊肿（6）并发感染时囊内密度增高，囊壁增厚及可见液气平面