吸烟的危害调查报告草

吸烟对人体的危害组员：李佳楠孟媛王劭洁王嘉琦指导老师：许盈一.调查目的通过这个研究性课题报告能够让人们知道它给我们带来的危害，让人们不在接触这个东西。二.调查内容1.吸烟对自身的危害。（1）、致癌作用（2）、对心、脑血管的影响（3）、对呼吸道的影响（4）、对消化道的影响三.调查对象随机抽出小区内的100名公民四.调查方式1.方式：抽样调查2.样本容量：1003.形式：问卷调查问卷：〈〉1.请问您第一次抽烟的时间：(A)小学(B)初中(C)高中(D)高中以后〈〉2.请问您直系亲人有抽烟习惯：(A)没有(2)一至三人(C)三人以上〈〉3.您家人对您抽烟的态度(A)反对(B)不过问(C)赞成〈〉4.请问您抽烟后有想过要戒烟吗:(A)有(B)没有〈〉5.请问您知道抽烟对身体的伤害吗:(A)完全知道(2)部分知道(C)完全不知道〈〉6.抽烟后身体反应：(A)略有不适(B)没有感觉(C)十分舒服〈〉7.请问您抽烟后感觉您的身体:(A)更健康(B)容易生病(C)没改变〈〉8.请问您抽烟后您的人际关系变得:(A)更好(B)更差(C)没改变〈〉9.请问您抽烟后您的食欲:(A)更好(B)更差(C)没改变〈〉10.请问您抽烟后您的睡眠状況:(A)更好(B)更差(C)没改变 四.调查结果分析1.请问您第一次抽烟的时间：(A)小学16%(B)初中36%(C)高中37%(D)高中以后11%我们调查的100个人中，有16个人在小学就开始吸烟，这个数据让我们不得不正视青少年吸烟的问题。而从高中后开始吸烟的只有11%，这就说明吸烟的原因并不在于大学和工作后，而在于学生时代。2.请问您直系亲人有抽烟习惯：(A)没有36%(2)一至三人56%(C)三人以上8%我们调查的100人中，家族都吸烟的仅仅只有8人，这就说明，现在的公民家族吸烟的情况比较好。而选择一至三人的56人，家中也普遍只有一人吸烟。3.您家人对您抽烟的态度(A)反对19%(B)不过问79%(C)赞成2%由此问题我们发现家人态度与吸烟不吸烟有很大的关系，家人持反对态度的家庭抽烟人数较少，故家人应反对吸烟。4.请问您抽烟后有想过要戒烟吗:(A)有63%(B)没有47%5.请问您知道抽烟对身体的伤害吗:(A)完全知道9%(2)部分知道84%(C)完全不知道5%6.抽烟后身体反应：(A)略有不适27%(B)没有感觉58%(C)十分舒服15%7.请问您抽烟后感觉您的身体:(A)更健康6%(B)容易生病29%(C)没改变65%由此题可得，抽烟时不太利于身体的，大部分的人身体都变坏或没改变。8.请问您抽烟后您的人际关系变得:(A)更好12%(B)更差2%(C)没改变86%9.请问您抽烟后您的食欲:(A)更好3%(B)更差21%(C)没改变76%10.请问您抽烟后您的睡眠状況:(A)更好0%(B)更差38%(C)没改变62%六、结论（1）、致癌作用吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。（2）、对心、脑血管的影响许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。（3）、对呼吸道的影响吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。（4）、对消化道的影响吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91．5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。七、认识抽烟是一种极不健康的生活习惯。目前我国吸烟人数为3．5亿，居世界各国之首。根据研究推算，我国遭受被动吸