重症胰腺炎合并胰性脑病1例报告

重症胰腺炎合并胰性脑病1例报告

胰腺炎（pe）是重症急性胰腺（seseurcetopsis，sap）中最常见的并发症之一。这种出现与胰腺的临床类型有关。严重性重尿的pe发生率是急性轻率性胰腺的7倍。主要表现精神障碍和神经系统体征,发生率为10%~20%,预后不良,死亡率可高达40%。1数据和方法1.1患者性别、年龄分布和预后我科2008年10月~2011年6月年收治急性胰腺炎388例,其中SAP72例,占18.55%,72例SAP全部符合急性重症胰腺炎Ranson标准。男48例,女24例,年龄22~76岁,平均51.5岁。72例SAP患者中9例并发PE,其中男7例,女2例,年龄26~72岁,平均44.5岁,其中胆源性4例,酒精性2例。出现精神障碍和神经系统体征时间:2~7天6例,8~15天3例。出现头痛、脑膜刺激征5例,烦躁不安、兴奋、胡言乱语6例,意识模糊、反应迟钝4例,谵妄3例,抽搐1例,昏迷3例。并发肝功衰竭6例,肾功衰竭4例,中毒性心肌炎,心衰4例,肠功能衰竭5例,上消化道出血3例,DIC2例。9例中3例因病情危重合并多器官功能衰竭(MOF)而死亡。出现昏迷的患者提示预后较差,全部死亡。患者的症状维持时间1~11天,多数1~6天,379例急性轻症胰腺炎均未出现PE。1.2mri的优点本病临床表现无特异性,诊断依赖病史和检查的综合分析,结合文献资料和本组经验,我们认为以下几点可作为本并发症的诊断依据:①明确的胰腺炎病史。②有头痛及脑膜刺激症状,或有兴奋、躁动、谵妄、定向力、自知力模糊,甚至抽搐、昏迷等脑神经症状。③排除非胰源性疾病,如呼衰、高渗性非酮症昏迷、中毒性休克、低氧血症、低钙及其他电解质紊乱、感染中毒、低血容量性休克。④脑脊液检查、脑电图、CT检查有一定参考价值。⑤MRI对脑组织病变比较灵敏和客观,如情况允许,可作为常规检查。Boon报道经MRI检查并经尸检证实的脑白质的多发硬化是PE的基础,MRI对本病的诊断有一定价值。72例SAP患者中出现糖尿病昏迷3例,中毒性休克9例,低血容量性休克5例,高渗性昏迷3例,低血糖昏迷2例,均需与PE鉴别。1.3预防血糖排汗PE的预后取决于胰腺炎的严重程度。应在重症监护病房严密监测下,及时行抗感染药物、营养支持、胃肠减压、抗酸、抗胰酶、保持水电解质平衡、注意补充白蛋白、血浆等胶体等措施治疗,在预防PE等并发症的发生上有着积极的作用。对于已出现PE者,在上述治疗基础上,应用脱水剂如甘露醇、高渗糖、地塞米松、白蛋白等药物以降低颅内压。另外,在密切监测血糖水平下,适量应用胰岛素治疗,既可补偿胰岛细胞大量破坏所致的胰岛素分泌减少,又可促进葡萄糖向脑细胞内转运,加强脑细胞对葡萄糖的利用,以降低高血糖所致的血液高渗状态。当然,用药期间应动态监测血糖浓度变化,避免高血糖及低血糖加重精神症状。对于精神症状严重的应对症处理。如对躁动和伴躁狂性精神症状者可给安定或亚冬眠,必要时要应用氯丙嗪等精神病药物,可消除症状,使患者得到充分休息。2神智恢复及死亡情况2.19例合并PE患者除3例因病情危重死亡外,存活6例中1例出现多语,1例出现反应迟钝,4例神智恢复良好,死亡率为33.3%。2.263例未合并PE的SAP患者,19例转上级医院,随访死亡4例,死亡率22.2%,44例经本院积极治疗,死亡5例,死亡率为11.4%。2.3SAP未行手术治疗,4例因腹腔假性胰腺囊肿观察6月吸收不良行手术引流。3讨论3.1急性胰腺患者出现的精神状态异常胰性脑病、休克、急性肾功能衰竭和ARDS是急性重症胰腺炎的常见并发症。胰性脑病死亡率较高,无特效治疗方法,近年受到医生的普遍重视,我国已有少量病例报道。胰性脑病(pancreaticencephalopathy,PE)首先于1923年由Lowell提出,即急性胰腺炎患者出现的精神状态异常。此后,Istvan于1929年报道1例、Rotherich等于1994年报道8例急性胰腺炎患者出现的精神状态异常。后者将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等症状称为胰性脑病。临床表现多种多样,有头痛、脑膜刺激征、兴奋、抽搐或昏迷、反应迟钝、定向力障碍、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、一过性精神错乱、语言障碍、共济失调、震颤、癫痫样发作与局灶性神经损害。神经系统检查发现有脑膜刺激征、颅内压增高以及脑脊髓病症候群,如四肢强直、肌肉疼痛、反射亢进或消失等。出现昏迷的患者提示预后较差,大多死亡。PE患者大多死于MSOF,另外,ARDS、呼吸衰竭、中毒性脑病、肾功能衰竭等也都是常见的死亡原因。并且,重症胰腺炎患者常伴有ARDS,肝、肾功能不全/衰竭、心力衰竭等,在此基础上再出现PE,更增加患者死亡的危险性。3.2胰性脑梗死炎该病病因及发病机制迄今尚未完全清楚,可能与以下因素有关:①大量的胰酶(如蛋白酶、磷脂酶、弹力纤维酶、糜蛋白酶、激肽等),有毒物质进入血流中,引起静脉淤血、出血等脑血管病变及神经细胞中毒,脑组织局灶性软化,表现出多种形式的神经、精神症状。胰酶中以磷脂酶细胞毒性最强,溶血卵磷脂能通过血脑屏障,破坏细胞膜上的磷脂层,使脑组织出血,软化脑灰质广泛脱髓鞘。②大量的腹腔渗液引流丢失,或合并ARDS患者易于发生。③胰性脑病与低氧血症和血管活性物质对中枢神经系统的损害有关。Menza等认为急性胰腺炎常并存电解质失衡、血糖增高、感染或手术创伤带来的应激反应可致胰性脑病发生。电解质平衡紊乱时,尤其是低磷,可出现神经、精神症状。真菌感染出现的意识改变也是其一方面。研究发现胰性脑病脑脊液脂肪酶浓度明显高于急性脑血管意外和无胰性脑病胰腺炎,认为酶血症尤其是血脂肪酶增高导致中枢神经组织的脱髓鞘作用。近年来,随着对重症胰腺炎并发MODS的深入研究,发现胰酶中磷脂酶A,特别是磷脂酶A2被胰蛋白酶和胆酸激活,将胰液中的卵磷脂和脑磷脂转化成溶血性卵磷脂和脑磷脂,溶血性卵磷脂具有高度细胞毒性,破坏细胞膜的磷脂层,并可透过血脑屏障进入脑循环,引起脑组织出血,脑软化即脱髓鞘与细胞结合的磷酸脂酶A2破坏细胞核与细胞浆内的核酸结构,引起脑功能障碍。3.3急性胰腺感染在重症胰腺炎的治疗过程中,一旦出现神经精神症状应做全面检查,综合分析,治疗胰腺炎是预防胰性脑病的关键,根据2003年12月中华消化病学分会胰腺病学组制订的“中国急性胰腺炎诊治指南(草案)”仍强调个体化治疗SAP,及时行抗生素预防或抗感染、纠正内环境紊乱、维持重要器官功能、全胃肠外营养支持,对症短期使用地塞米松、镇静剂和降低颅内压,抑制胰液分泌及控制血糖水平。适当应用硫酸镁和一些疏肝理气、通里清热的中药方剂,亦可收到较好的效果。合并胰性脑病白细胞总数较SAP升高,提示与感染控制不满意有关,加强抗感染有助于预防PE及改善预后。C反应蛋白与疾病严重程度相关,对预后判断有意义,血糖、血钙、谷草转氨