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文档简介

呼吸性酸中毒PaCO2升高、PH值下降（一）病因：1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通气障碍⒈

血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成

NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，

HCO3-增多。

同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，

H+与NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉

细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒（二）机体代偿（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3-]有增加。呼吸性酸中毒（四）治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。呼吸性碱中毒机体代偿：PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3]代偿性增高。肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。呼吸性碱中毒临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治疗：处理原

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