ACS心律失常的治疗

ACS心律失常的治疗

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ACS并发心律失常的种类

窦性心动过速

房早、交界区早搏、房颤快速室上性心律失常房扑、室上性心动过速快速型心律失常快速交界区心律

快速室型心律失常-------室早、室扑、室颤

阵发性室性心动过速

室性心动过速快速性室性心律

扭转室速

窦缓、窦停、窦房阻滞房室传导阻滞缓慢型心律失常左右束支传导阻滞、室内阻滞、心脏停博

2整理pptACS并发心律失常的发生率种类发病率（%）室性心律失常50%~95%室上性心律失常30%~70%窦性心动过缓10%~40%窦性心动过速15%~35%房室传导阻滞5%~15%束支传导阻滞5%~15%心脏停博0%~5%3整理ppt

ACS并发心律失常的机制心肌细胞的损伤坏死造成患者全身和心肌一系列生理紊乱及病理变化，引发心律失常缺血性急性缺血的直接作用自主神经活动改变代谢产物的影响室壁张力改变4整理ppt

ACS并发心律失常的机制心肌局部的缺血损伤心肌再次得到血供时促发心律失常，源于再灌注损伤。再灌注缺血心肌组织重新得到再灌注时局部心肌组织结构、电生理功能和心肌完整性恢复不均再灌注时大量氧自由基释放造成心肌细胞损伤5整理pptACS室性心律失常的治疗6整理ppt室性早搏处理不需常规使用抗心律失常药物纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱对合并窦性心动过速时，可用

β受体阻滞剂7整理ppt加速性心室自主节律多达20%AMI患者中可见这类心律失常再灌注成功后常短暂出现此种心律失常不影响预后8整理ppt加速性心室自主节律处理不常规治疗加速性室性自主节律提高窦性节律阿托品心房起搏抗心律失常药物利多卡因普鲁卡因酰胺9整理pptVA（恶性）发生率VA发生率为6.9％，其中室速为1.8％，室颤或心脏骤停为5.1％根据ACS的不同分型，NSTEMI的VA发生率为4.9％，UA为3.1％，STEMI为11.7％10整理ppt11室性心动过速非持续性室性心动过速3个或更多连续的室性早搏心率＞100次/分持续时间＜30秒持续性室速3个或更多连续的室性早搏心率＞100次/分超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍11整理ppt流行病学（1）＞230次/分的单形性VT（2）心室率逐渐增加的VT，有发展为VF的可能（3）VT伴血流动力学不稳定（4）多形性VT，包括尖端扭转性VT（5）特发性VF/室扑12整理ppt预后ACS后VA发生时间与死亡率的关系：55％室颤发生在2天内，然而NSTEMI和UA患者的室颤多发生在晚期13整理ppt预后室颤发生在2d内，死亡率为53％，而室颤发生在2d后，死亡率明显增高至81％ACS后VA住院死亡率风险：ACS后室颤死亡率为67.7％，室速7.2％；无VA为1.6％。STEMI伴VA的住院死亡风险为不伴VA的9.6倍ACS住院中出现的VA是院内和6个月死亡的独立危险因素。14整理ppt危险因素1、老年（≥70岁）、女性、Killip分级（IV级9.4％vsI级0.6％）、糖尿病、心力衰竭史和血运重建史。2、住院期间行PCI的患者，总体上可以减少VA的发生。15整理ppt国际多中心GRERTE研究（中国组）

急性心肌梗死合并致死性心律失常的近期死亡危险因素分析（2013年中华心血管病杂志）STEMI合并心律失常患者718例资料，平均年龄66.1+-11.9岁，男性占62.5%30天死亡率52.9%，年龄、前壁心肌梗死、心率》60次/分未用ACEI、降脂药物等影响30天死亡率的独立危险因素16整理pptACS合并无脉性室速和室颤的治疗对于无脉性室速或室颤，应立即开始标准的高级心脏生命支持（ACLS）方案，包括非同步电除颤后，判断气道畅通情况并进行心肺复苏。电击包括1次或多次能量为360J的单项波除颤或200J双相波除颤静脉注射镁剂（1~2g）或普罗卡因胺（30mg/min直至17mg/Kg），不推荐AMI后常规预防性应用，只可用于低血镁和扭转型室速。室颤复苏成功后，预防VA复发通常应用胺碘酮加上β受体阻滞剂17整理ppt

有效→补钾、补镁、BBVF—电击无效→利多卡→电击无效→胺碘酮→电击

无效→胺碘酮负荷量↓电击

无效有效↓↓胺碘酮胺碘酮维持↓电击有效+利多卡因有效→胺碘酮维持

室颤的处理18整理pptACS合并持续性室速的治疗持续性单形室速如血流动力学尚稳定，可首先给与药物治疗，指南推荐静脉注普罗卡胺；胺碘酮，用法为150mg于10min左右静脉注入，必要时可重复，然后1~2mg/min静滴6h，再减量维持如果EF值正常，也可应用索他洛尔或利多卡因静注如果EF值低，推荐静脉应用胺碘酮或利多卡因如室速为多形性且QT间期正常：需要重视纠正缺血和电解质紊乱、静脉注射β受体阻滞剂、接受血运重建治疗、静脉注射利多卡因、静脉注射胺碘酮。19整理pptACS合并无脉性室速和室颤预防利多卡因：不能降低AMI死亡率，可能与其导致致命性窦性心动过缓和心脏停搏有关，故此治疗已经放弃β受体阻滞剂：在AMI预防性应用β受体阻滞剂可减少室颤发生率，故在无禁忌证的患者中应积极应用。β受体阻滞剂的治疗目标是：减慢心率、降低血压减少氧耗，延长心脏交感神经兴奋性，提高室颤阈值依普利酮：在AMI后伴LVEF≤40％或伴心力衰竭患者中，应用醛固酮拮抗剂依普利酮（eplerenone）可以明显减少30天时的猝死率。20整理pptACS后VA电风暴治疗发作时的治疗：尽快电除颤和电复律ACS后VA电风暴治疗：目前也没有很强的证据支持药物的使用，建立静脉通道，首选β受体阻滞剂，次选胺碘酮21整理ppt美托洛尔用法22整理ppt艾司洛尔用法23整理ppt冠脉痉挛所致电风暴治疗常用非二氢吡啶类钙拮抗剂（如合心爽），需达到最大耐受剂量，可联合应用硝酸酯类药物；不主张应用β受体阻滞剂。24整理ppt远期防治（ICD）25整理ppt射频消融治疗可作为MI后植入ICD患者左心功能低下频繁发生持续室速、室颤改善症状辅助治疗（I类推荐，C级证据）。和经常发生血流动力学稳定室速患者替代ICD治疗，改善症状（IIb类推荐，B级证据）。26整理pptACS后期VA的处理原则除有禁忌外，均应给予β受体阻滞剂；心脏猝死高危患者建议植入ICD；胺碘酮和射频消融术可作为ICD植入后患者频繁发生持续室速、室颤控制症状的辅助疗和有ICD指征不能或不愿接受ICD患者的治疗IC类抗心律失常药不宜用于有MI史的患者27整理pptACS缓慢型心律失常的治疗

28整理ppt窦性心动过缓的处理多见于下壁MI发生的第1个小时内，与右冠状动脉（简称冠脉）再灌注引起的Bezold-Jarisch反射有关。另外尚有其他因素参与，比如高钾、代谢紊乱、抗心律失常药物的使用。大部分情况不需特别处理，症状性窦性心动过缓，超过3s窦性停搏或心率慢于40次/分的窦性心动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊乱症状者，应静脉推注(简称静推)0.6～1.0mg阿托品。如果已使用最大剂量的阿托品（2mg），心动过缓持续存在，应建立临时起搏（首选心房起搏）。因为大多可以自行恢复，植入永久起搏器应慎重29整理ppt30房室传导阻滞的处理I度和II度Ⅰ型AVB时，平均心率45次/分以上时不需要治疗，多数病例临床过程属于良性，Ⅱ度Ⅰ型AVB发生于前壁心肌梗塞时，表明希浦系统损伤广泛，易发展为高度AVB，应当高度重视.Ⅱ度Ⅱ型AVB时，多数心室率偏低，容易诱发低血压、休克系严左心衰竭，还可诱发心室停搏、心室颤动等，当心室率<50次/分，症状明显时需要用临时起搏器治疗，心室率>50次/分，症状不明显者，可以密切观察或给予提高心率的药物治疗。AVB伴房性心律失常时，有时为了控制室性心律失常，可在药物治疗前预防性置入临时起搏器异丙肾上腺素和氨茶碱，因其有致心律失常性并增加心肌氧耗量，不推荐使用。30整理ppt不同部位AVB的特点31整理ppt

需要临时起搏器治疗的指征

症状型窦性心动过缓、II度II型AVB或III度AVB伴窄QRS逸搏经阿托品治疗无效III度AVB或III度AVB伴宽QRS波逸搏、心室停搏；双侧束支传导阻滞、新发生的RBBB伴左前或左后分支阻滞，RBBB伴I度AVB;新发生的LBBB；反复发生的窦性停搏（>3秒），对药物无反应者。32整理ppt室上性心律失常/房颤的治疗房颤在MI人群中亦非少见。在TRACE研究中，STEMI合并心衰的患者约21％有房颤，在CCP研究中，年龄大于65岁的STEMI住院病人中约22％合并有房颤。在STEMI急性期新发生的房颤见于交感过度兴奋，左室或右室衰竭引起的心房过度扩张，左旋支、右冠脉病变引起的心房梗死，心包炎，低血钾，基础慢性肺病，缺氧等情况。由此可见房颤多见于那些大面积梗死，前壁再梗，合并心衰，复杂心室心律失常，进展的AVB，心房梗死及心包炎病例。MI合并有房颤相对于无房颤者短期和长期的预后更差，根据GISSI-3，GUSTO研究资料MI患者如合并房颤分别增加短期长期死亡率20％，34％之多，且新发房颤者比MI前合并房颤者的预后更差。33整理ppt房颤的处理对伴血流动力学紊乱或进行性心肌缺血的持续性房颤/房扑患者，应采取同步电复律；如电复律无效或在短暂窦性心律后再发，可使用抗心律失常药物以降低心室率。a.静脉使用胺碘酮；b.对有严重左室功能障碍及心衰的患者静脉应用地高辛（AMI48小时内慎用），以控制心室率。对伴进行性心肌缺血，但无血流动力学紊乱的持续性房颤及房扑，建议控制心室率，另外应抗凝治疗。除非有禁忌证，首选β受体阻滞剂；静脉应用地尔硫卓或维拉帕米；STEMI之前就有房颤或房扑病史的患者可以复律。34整理ppt折返性阵发性室上性心动过速的治疗按以下顺序治疗：1、颈动脉窦按摩；