整理ICU常见疾病诊治常规

精品文档术后(麻醉恢复)患者处理常规术后患者返ICU接收程序(1)如有气管插管，接ICU呼吸机，建议模式SIMV+PS，建议参数FiO240%，PEEP3-5cmH2O，f12次/分，Vt7-8ml/kg，PS10-12cmH2O(2)监测生命体征(3)与麻醉科及外科医生交接病人术前、术中及引流管情况。术后患者开医嘱注意事项(1)原则上术中平稳的，液体总量1000-2000ml左右，术后当天不给予肠外营养(PN)。(2)当天急查血常规、肝肾功、DIC、4梗五项、血气分析、床旁胸片及ECG。次日晨查血常规、肾功、血气分析。如有冠心病高危因素，也要查心梗五项。ECG注意有无心肌缺血表现，胸片注意气管插管及中心静脉导管位置。(3)术后抗生素使用：I类切口，使用一、二代头抱类抗生素预防用药，原则上禁止联合用药或使用喹诺酮类药物作为预防用药。不建议使用氨基糖昔类作为手术预防用药。24h停用。II类手术切口(相对清洁手术)，胃肠道手术可使用二、三代头抱类抗生素，预防用药时限应控制在48小时之内。胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型手术，无并发感染者应在术后96〜120小时内停用抗菌药物。凡用药时间超过规定者应在病程记录中说明理由。(4)术后抗凝：下肢手术患者术后24小时如无禁忌需给予低分子肝素抗凝以避免深静脉血栓形成。与外科医生沟通：术后密切监测引流管情况，如出现引流突然增多100ml/h或颜色新鲜或生命体征波动(心率快、血压低)，应第一时间通知手术医生，急查血常规，必要时手术部位超声除外出血。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊治常规(一)定义有明确诱因，新发或原有呼吸系统症状加重后1周内发病。胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿。精品文档精品文档低氧血症：根据氧合指数(PaO2/FiO2)确立ARDS诊断、并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。所在地海拔超过1000米时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的PaO/FiO2=(PaO2/FiO2)X(所在地大气压值/760)。轻度：200mmHg<PaO/FiO2W300mmHg(PEEPN5cmH2O)中度：100mmHg<PaO2/FiO2W200mmHg(PEEP^5cmH2O)重度：PaO/FiO2W100mmHg (PEEP^5cmH2O)(二)ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断ARDS心竦性肺水肿发病机制肺实质如胞损害、肺毛细血管通透性增加肺毛细血管睁水压升高起坛较缓急制更感染、创伤、休克等心变管疾痛械的性感车泡沫状稀面样痕粉红色泡沫疵体位能平卧僵坐呼吸脚部听读早期可无啰音、后期晶啰音广泛分布.不局限于下肺显啰音主要分布于双下肺X线检钝心肌大小正常常增大血流分布正常期对瑞分布逆向分布叶间瓠少见多见文”管^11管袖少见多同胸膜博出少见多见支9管学像委见少见木冲液分石斑片状、周边区多见肺门周围多见的疗反应强心利尿无效有效提高吸入幅浓3r难以乞］正抵篁⑪症任重m症可改善(三)治疗常规原发病的治疗是ARDS患者治疗基础，应尽快寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素；而ARDS又易并发感染，所以除非有明确的其他原因，所有患者都应怀疑感染的可能。治疗上宜选择广谱抗生素。条件允许，在与家属充分沟通知情同意后，应积极进行床旁支气管镜、CT等检查，协助明确病因、判断病情。纠正缺氧采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2N60mmHg或SaO2N90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。 2 2机械通气精品文档精品文档一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气。轻度和部分中度ARDS患者可试用无创正压通气（NPPV）,无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压（PEEP）和小潮气量。.PEEP的调节应注意：①保证足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH2O,逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8〜18cmH2O。.小潮气量，初始设置可6ml/kg理想体重，根据平台压具体调整潮气量，通常约6〜81^48，旨在将吸气平台压控制在30〜35cmH2O以下。如患者肥胖、腹压高、胸水或限制性胸廓畸形，平台压可适当放宽。为保证小潮气量，可允许一定程度的co2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.20~7.30）。ARDS患者选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法（recruitmentmaneuver）、俯卧位通气、ECMO等以进一步改善氧合。液体管理在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，宜轻度负平衡。其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者诊治常规（一）AECOPD四阶梯疗法诱因的处理：包括感染、心衰、肺栓塞、气胸、胸腔积液、水电解质紊乱、过敏等。呼吸支持：包括普通氧疗、无创及有创通气。右心功能不全的处理：在控制感染及保证有效呼吸支持的前提下，右心功能往往会明显改善。对于有明显心功能不全的患者，可考虑使用利尿、扩血管等治疗。营养支持及并发症的处理。（二）无创正压通气（NPPV）指征对AECOPD患者应用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力。对于病情较轻（动脉血pH>7.35,PaCO2>45mmHg）的AECOPD患者宜早期应用NPPV。精品文档精品文档对于出现轻中度呼吸性酸中毒（7.25<pH<7.35）及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、呼吸频率>25次/分）的AECOPD患者，推荐应用NPPV。对于出现严重呼吸性酸中毒（pH<7.25）的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间（1-2h）试用NPPV。对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。对AECOPD实施NIPPV应配备必要监护设施以及经过培训的医护人员，在应用NPPV的早期应有专人床旁监护。在AECOPD应用NPPV治疗初期应密切监测生命体征和血气，2-4小时仍无改善，则考虑改换其他治疗方法。（三）AECOPD患者有创正压通气指征危及生命的低氧血症（PaO2<50mmHg或PaO/FiO2<200mmHg）；PaCO2进行性升高伴严重酸中毒（动脉血pH值W7.20）；严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）；严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率>40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率<8次/分）；血流动力学不稳定；气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失；无创正压通气治疗失败的严重呼吸衰竭患者。（四）有创-无创序贯通气的切换点把握（肺部感染控制窗“PIC窗”）AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素3-7天后，支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、X线胸片上支气管-肺感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗"，出现PIC窗后若不及时拔管，则有可能随插管时间延长并发呼吸机相关肺炎（VAP）；此时痰液引流问题已不突出，但呼吸机疲劳仍较明显，需要高水平的通气支持，此时撤离有创正压通气，继之行NPPV,可改善预后。重症哮喘患者的处理原则.解除支气管痉挛：可应用B9受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类药物等治疗；2精品文档精品文档.糖皮质激素的应用，推荐剂量甲强龙80-160mg分次静脉给药或等量琥珀酸氢考。.如哮喘发作诱因为感染则应积极控制感染。.注意并发症及合并症的处理：脱水、酸碱失衡和电解质紊乱、气胸、肺栓塞、心衰、肾衰等。.呼吸支持：氧疗：吸氧浓度一般不超过40%，维持SpO2大于90%即可；机械通气：重度和危重哮喘急性发作经过上述药物及吸氧治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括：意识改变、呼吸肌疲劳、PaCO2三45mmHg,等。可先采用经鼻（面）罩无创机械通气，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO开始超过患者基础PaCO值时，应及早行气管插管机械通气。如果需要过高的气道峰压和平台压才能维持正常通气容积，可试用允许性高碳酸血症通气策略以减少呼吸机相关肺损伤。初始通气参数设置如下：通气参数设置通气模式容量控制分钟通气量潮气量 6-10ml/kg呼吸频率 10-14次/min平台压<30cmH2O吸气流速 60-80l/min流速波形递减波呼气时间 4-5sPEEP 0吸入氢浓度 SaO2>90%肺栓塞精品文档

精品文档关键词：高凝呼吸困难胸痛休克早期死亡率高医学紧急事件抗凝溶栓rt-PA肝素华法令APTT常见就诊原因：患者常因突发呼吸困难，咳嗽、胸痛及咯血等症状就诊，部分患者可出现休克，烦躁不安、晕厥甚至猝死。【诊疗流程】接诊患者接诊患者【诊疗流程注释】注1.1询问病史采集应询问是否有基础疾病，肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)是肺栓塞最常见的类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。精品文档精品文档其他少见病因可有长骨骨折致脂肪栓塞，羊水栓塞，癌栓，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。ICU患者属于典型的高危人群，深静脉血栓（DVT）的发生率为26%-32%，其中10%-30%可发生在住院的第一周，只有50%病人生前获得正确诊断。CVC（中心静脉置管）-相关血栓形成发生率为35%-67%,可发生在插管的第一天。ICU患者静脉血栓栓塞症（VTE）发生率高，但是VTE的诊断率低。症状呼吸困难及气促最常见，胸痛（深呼吸或咳嗽时加重），咯血，烦躁不安惊恐甚至濒死感，咳嗽，晕厥，腹痛。ICU患者常见表现为心电监护显示指尖氧饱和度下降，心率加快，心输出量猝然降低，血压下降、CVP及右房压增高等。负压抽吸可见血性痰。当严重低血压时，可出现呼吸心跳骤停。体格检查呼吸系统症状呼吸急促和呼吸频率增快（常大于20次/分）是肺栓塞常见的体征，采用机械通气患者常不易发现。发绀。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑。肺部听诊可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，偶可闻及肺野血管杂音。循环系统症状可见血压变化甚至休克、心动过速等；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，P2＞A2；颈静脉充盈或异常搏动。少数患者可伴发热。注1.2血气分析常表现为低氧、低CO2血症，多数患者有低碳酸血症。部分患者血气分析可正常，不能据此排除肺栓塞诊断。心电图常没有特异性表现，动态观察对诊断意义更大。最常见的改变是V1〜V4导联的T波倒置和ST段压低。比较有意义的改变是51（311仃111型。其他改变还包括电轴右偏、新发的完全性和不完全性右束支传导阻滞，肺型P波和低电压等。D二聚体常常升高，对急性PTE诊断敏感度高，特异性低。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若＜500ug/L可排除；中度怀疑患者若＜500ug/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。胸片：该检查特异性不高，常表现为肺纹理稀疏、透过度增加，肺血流分布不均。偶见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影。注1.3精品文档精品文档新发的呼吸困难或呼吸困难加重，胸痛或没有另外明显原因的低血压休克晕厥伴有单侧或双侧下肢不对称肿胀或疼痛者，合并有单个或多个危险因素的患者可拟诊肺栓塞。注1.4拟诊肺栓塞的患者应根据病情迅速完成以下相关检查以明确诊断。肺螺旋CT动脉造影和磁共振肺动脉造影（MRPA）：能发现段以上的肺动脉内栓子，是确诊方法之一。直接征象是肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围不透光的血流之间（轨道征），或呈完全充盈缺损，远端血管不显影，间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少及消失，但对亚段肺栓塞诊断有限。MRPA适用于段以上的肺动脉内栓子诊断，特别适用于对碘造影剂过敏患者。核素肺通气、灌注扫描：典型的肺栓塞呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。超声心动图：严重患者可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和或右心房扩大，室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度加快，肺动脉高压表现等，若在右房或右室发现血栓或肺动脉近端血栓。脑利钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）：排除基础心脏疾病前提下，是判断是否存在右心功能不全的指标，临床上根据其水平进行进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择。BNP>90pg/ml或NT-proBNP>500pg/ml提示存在明确的右心功能不全。肌钙蛋白：排除心肌梗死等基础心脏疾病前提下，是判断是否存在心肌损伤的指标，临床上根据其水平进行进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择。肌钙蛋白I>0.4ng/ml或肌钙蛋白T>0.1ng/ml提示存在心肌损伤。肺动脉造影：是肺栓塞的诊断经典方法，但有创且耗时长，目前少用。直接征象是肺血管内造影剂充盈缺损，伴有或不伴有轨道征得血流阻断。间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。静脉加压超声（CUS）：主要用于诊断DVT。单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE患者，建议行下肢CUS，进一步排除诊断。注1.5Dutch临床诊断评价评分表（2009年专家共识推荐）对临床疑诊肺栓塞患者进行分层，该评价表具有便捷、准确的特点。精品文档精品文档TOC\o"1-5"\h\z05■建欢五充佯字iE 3peMK曰玲咻■二能十生七 m心率a，CJO沃/1•5^ X玛目卜为市U动工戈旌克夕卜干+手术 工占RH:包牙牙口MT技「V#丙生 1-S口各而 工E尸3|』寸3妾二定3了工月“，侬?Erm亍MJ?小丑河章与不多. 工＞4分为高度可疑，W4分为低度可疑对确诊肺栓塞患者进行危险评估,2011年AHA肺栓塞指南根据病理生理进行危险分层:大面积肺栓塞（高危）：大面积肺栓塞：急性肺栓塞伴有持续低血压（收缩压＜90mmHg持续15min以上，并排除心律失常、低血容量、败血症、左室功能不全、心动过缓（心率＜40次/min伴有休克）等。次大面积肺栓塞（中危）：急性肺栓塞不伴有全身性低血压（收缩压三90mmHg）；而合并右室功能障碍或心肌损伤。右室功能障碍见下述情况之一者：（1）右室扩张，心脏超声心动图提示心尖四腔面显示右室内径与左室内径比值＞0.9或右室收缩功能障碍；（2）右心室扩张，CT示右室与左室内径比值＞0.9； （3）脑利钠肽＞90pg/ml,或N末端脑钠肽前体＞500pg/ml;（4）心电图改变，新发完全性或不完全性右束支传导阻滞，胸前导联ST段抬高或压低T波倒置。心肌损伤是指下述情况之一者：（1）肌钙蛋白I＞0.4ng/ml;（2）肌钙蛋白T＞0.1ng/ml。低危肺栓塞：排除大面积、次大面积肺栓塞，无临床预后不良指标者。根据急性肺栓塞危险度分层制定治疗策略肺栓塞 休克或 右室功 心肌 推荐死亡危险 低血压 能不全 损伤 治疗雌新「:颁mm右勃隹楂靛+++翻魏珊加臃赫■++中断3加1册）-+-住就行■■+陶正）■■-早黜瓶。诊断注1.6一般处理:精品文档精品文档.动态监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气分析变化。.使患者安静、保暖、吸氧;保持大便通畅，防止用力。.适当应用镇静药物缓解患者的焦虑恐惧症状。.有胸痛症状者给予止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因。.为预防肺内感染和治疗静脉炎可适当应用抗生素。注意：镇痛镇静药物具有呼吸抑制作用，推荐在建立机械通气后使用。注1.7呼吸循环支持治疗：.呼吸支持：①经鼻导管或面罩吸氧②严重呼吸衰竭者可给予无创机械通气或气管插管机械通气（呼吸末正压可降低静脉回心血量，加重右心衰），避免气管切开以免溶栓或抗凝时出现局部大出血。.循环支持：对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压正常者，可予以多巴酚丁胺和多巴胺。若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后（多巴胺3〜5mg,去甲肾上腺素1mg）,持续静脉滴注维持。液体负荷疗法需谨慎，一般所予负荷量限于500mL之内。过多液体会加重右室扩大，减少心排出量。注1.8溶栓和抗凝治疔.抗凝治疗：高危患者溶栓后序贯抗凝治疗；中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施；怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。常用抗凝药物：非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达；口服抗凝药：华法林。普通肝素应用指征：精品文档

精品文档肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）；高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg（一般3000-5000U）,继之700〜1000U/h或18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍〜2.5倍）。需警惕肝素诱发血小板减少症。根据APTT调整普通肝素用量的方案APTT（S）控制倍数 肝素剂量调节<35<1.2<35<1.236-451.2-1.546-7。1.5-2371-902.3-3+0>90>3.0首剂仇荷吊:叨山祚吕的脉推入,随后1即维持自Eu/ks再次带争脉推入,然后增加4IW例》）aaiu/kg再次静脉推入，然后地加义山/化自.M维持原剂量将维持量减少wiuAks.hj停药lh,随后减6314/出吕币）继续给跖对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。该药的优点是无需监测APTT,HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔2〜3天检查血小板计数。依诺肝素1.0mg/kg每12h一次或1.5mg/kg每天一次;亭扎肝素175U/kg每天一次。使用低分子肝素一般情况下无需监测。但对肾功能不全的患者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗Xa因子活性来调整剂量，当抗Xa因子活性在0.6〜1.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日2次，当抗Xa因子活性在1.0〜2.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日1次。选择性Xa因子抑制剂：磺达肝葵钠无需监测APTT,起效快，不经肝脏代谢，药物半衰期为15〜20h,药代动力学稳定，肾功能不全患者应减量或慎用。每天皮下注射1次，使用剂量为5mg（体重＜50kg）；7.5mg（体重50-100kg）；10mg（体重＞100kg）。建议至少应用5日，直到临床症状稳定方可停药。口服抗凝药抗凝治疗：最常用口服药物为华法林，初期应与肝素或低分子肝素重叠使用，起始剂量为2.5〜3.0mg/d,3~4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.0〜3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。抗凝治疗的时间应因人而异，部分病例的危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6个月；APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTE需长期抗凝；若为复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；肿瘤合并APTE患者抗凝治疗至少6个月，部分病例也需长期抗凝治疗。精品文档精品文档. 溶栓治疗:存在心源性休克及/或持续低血压的高危大面积肺栓塞者，无绝对禁忌症者溶栓是一线治疗。部分中危患者权衡出血获益风险可考虑溶栓。低危者不考虑溶栓。溶栓时间窗：通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。溶栓适应症：二个肺叶以上的大块肺栓塞者；不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；并发休克和体动脉低灌注（及低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降）者；原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；有呼吸窘迫症状（包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等）的肺栓塞患者；有窦性心动过速、心悸等症状的肺血栓栓塞症患者。溶栓绝对和相对禁忌症：绝对禁忌证：（1）活动性内出血；（2）近期自发性颅内出血。相对禁忌证：（1）2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；（2）2个月内的缺血性中风；（3）10d内的胃肠道出血；（4）15d内的严重创伤；（5）1个月内的神经外科或眼科手术；（6）难于控制的重度高血压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg）；（7）近期曾行心肺复苏；（8）血小板计数低于100X109/L；（9）妊娠；（10）细菌性心内膜炎；（11）严重肝肾功能不全；（12）糖尿病出血性视网膜病变；（13）出血性疾病；（14）动脉瘤；（15）左心房血栓；（16）年龄＞75岁。溶栓药物及溶栓方案:我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶（UK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）两种。尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min,继以4400IU/Kg/h维持12-24小时，或快速给药方案：300万IU静点2小时；2009年专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为：UK20000IU/kg/2h静脉滴注。rt-PA：50-100mg静点2小时或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）。尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减轻血栓在肺动脉内停留而造成的肺动脉内皮损伤，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。溶栓注意事项:溶栓前应常规检查血常规，血型,活化部分凝血激酶时间（APTT）,肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比。备血，向家属交待病情，签署知情同意书。使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用rt-PA需先1h泵入50mg观察有无不良反应，如无则继续1h泵入另外的50mg。应在溶栓开始后每30min做一次心电图，复查动脉血气，APTT,严密观察患者的生命体征溶栓疗效观察指标：症状减轻，特别是呼吸困难好转；呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽；动脉血气分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代谢精品文档精品文档性酸中毒者PH上升;心电图提示急性右室扩张表现（如不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞、V1S波挫折，V1-V3S波挫折粗顿消失等）好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变;胸部X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多，肺血分布不均改善；超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣返流减轻等。.大块肺栓塞溶栓治疗策略：一旦怀疑肺栓塞，应静脉推注大剂量的普通肝素；开始静脉输注肝素以便达到目标APTT值至少80秒；控制液体的入量在500-1000ml；避免过多液体摄入加重右心衰；小剂量的使用血管活性药物和正性肌力药物；迅速评价患者有无溶栓适应证及禁忌证，如考虑溶栓疗效大于可能发生的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；如果溶栓风险太大，考虑安置下腔静脉滤器、导管取栓术或外科取栓；不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下腔静脉，同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血；成立由肺血管病科、急诊科、放射科及胸外科等多专业临床医师组成的专业团队，具备快速病史采集、体格检查、实验室检查，迅速制定诊疗策略。.肺栓塞特例：妊娠肺栓塞：推荐使用低分子肝素抗凝，而不建议用维生素K拮抗剂抗凝，但妊娠结束后可使用维生素K拮抗剂；抗凝治疗需持续至妊娠结束后3个月。溶栓药物都不通过胎盘，因此推荐可以在妊娠期妇女应用。溶栓治疗后孕妇总的出血发生率在8%左右，通常是阴道出血。注意分娩时不能使用溶栓治疗。除非在栓塞极为严重且外科取栓手术无法马上进行时可谨慎溶栓。孕妇下腔静脉滤器植入适应症与肺栓塞相同。肿瘤肺栓塞：低分子肝素治疗至少3-6个月，并应长期抗凝治疗。③右心血栓：是肺栓塞复发的高危因素，如果不治疗，死亡率高达80-100%。心脏超声可确诊右心血栓存在。治疗方法有溶栓治疗和手术血栓清除术，二者效果比较缺乏试验证据。单独抗凝治疗效果差。注1.9手术或介入治疗只限于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危肺栓塞者精品文档精品文档.肺动脉取栓术适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。肺动脉取栓术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。.经皮导管取栓术及碎栓术：对于血栓栓塞于肺动脉近段的高危患者，当有溶栓禁忌症或溶栓治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓。.腔静脉滤器-适应证：下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症；下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓塞复发；广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术；伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病；滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗。SepsisandSepticShock早期液体复苏及BUNDLE.早期复苏推荐对感染导致组织低灌注（2012指南中定义为在开始输液后仍存在低血压者及血乳酸浓度三4mmol/L）的患者进行规范的定量液体复苏（protocolizedquantitativeresuscitation）。一旦确定存在组织低灌注即开始此规范化治疗。第一个6h液体复苏目标（10：A.CVP8-12mmHgB.MAPN65mmHgC.尿量三0.5mL・kg・hTD.上腔静脉血氧饱和度（ScvO2）达到70%或混合静脉血氧饱和度（SvO2）达到65%。2.建议对血乳酸浓度升高、存在组织低灌注的患者评价复苏效果的指标为血乳酸浓度降至正常（2C）。.严重脓毒血症的液体治疗对严重脓毒血症和感染性休克首选晶体液作为复苏液体（1B）。对严重脓毒血症和感染性休克不建议使用羟乙基淀粉进行液体复苏（1B）。对严重脓毒血症和感染性休克患者需要大量晶体液时可选用白蛋白进行液体复苏（2C）。精品文档

精品文档对脓毒血症导致组织低灌注、怀疑存在低血容量的患者进行早期液体冲击应该至少达到30mL/kg的晶体液（一部分可等量替换为白蛋白）；某些患者可能需要更加快速的补液和更大量的液体（1C）。只要血流动力学有所改善（动态变量如脉压变化及每搏变异度改变，静态变量如动脉血压和心率），就可以继续液体治疗（Ungraded）。npffi4.^7-JrSKHnnx—3北npffi4.^7-JrSKHnnx—3北精品文档精品文档失血性休克诊疗常规失血性休克诊疗常规出血的分级（以70kg成人为例）阳帏林分饿酬iIIIIIIV出血量（ml）<750750-15001500-2000>2000出血量㈣<15%15%-30%3Q-40%>40%嗣酎如分）<100>1DQ〉12Q>140血压工室随体位改变显著翱极度幽8呼吸频率（次/分）14-2020-3030-40>35尿量(mlj'h)>3020-305-15可忽珞不计的神经系统症状ZS焦虑混乱WS精品文档

精品文档注：出血分级用于指导液体治疗，各项体征用于评估大致的出血量。I级患者为非休克状态，I级和n级患者多代偿良好、只需简单的液体复苏。iii级和IV级患者心肺功能失代偿，需立刻进行治疗。导致失血性休克的常见原因原因实例抗凝治疗引起的凝血功能紊乱消化道出血产科1妇科肺动脉寤破裂腹膜后出血创伤食道静脉曲张食道■贵门粘膜撕裂（Mallory-Weisssyndrom^）胃炎胃和十二指肠溃疡结肠癌结肠憩室前置胎盘胎盘早剥异位妊娠破裂卵巢囊肿破裂肺栓塞肺癌空洞性肺病，如结核、肺曲霉病肺出血■劈炎综合征（Goodpasturesyndrome）撕裂伤胸腹腔穿透饬大血管撕伤重症急性医E腺炎诊治常规（一）病因及定义.病因：常见胆石症、酒精、高脂血症（高甘油三酯血症）；少见ERCP、药物（速尿、激素、四环素等）、腹部外伤、手术、休克、高钙血症、自身免疫性、病毒感染。.急性胰腺炎：符以下3条中的2条：急性、上腹或左上腹部中到中度持续性疼痛，可有阵发性加重或向腰背部放射；血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性增高三正常值上限3倍；影像学提示胰腺有形态改变。.重症急性胰腺炎：诊断急性胰腺炎基础上，出现以下5条中的1条：Ranson评分三3；APACHEII评分三8；CT分级为D、E；某一器官衰竭；局部并发症（坏死，假性囊肿，脓肿）。精品文档精品文档Ranson评分：（每项1分，共11分）入㈱班的恻后年龄＞55岁红辘压积福》1师白辘邛血钙<2nnol,'L福.Dnrol/L翻血章分压＜60mmHgOO>35OIU/L破贬>4nmol,'rL .天麴氨翻懒落显50叽雄藕增加＞5叫他（尿耨加＞保府肌|胰腺炎CT分级为A〜E级：A级:正常胰腺。B级:胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。C级:胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级:除C级外，胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。器官衰竭（亚特兰大会议共识意见）：收缩压＜90mmHg,PaQ2＜60mmHg,Cr＞176.8umol/L（补液后），消化道出血＞500ml/24h。（二）监测.常规的生命体征、血糖.血流动力学：CVP、PICCQ.腹内压：腹围、膀胱压.适时复查CT：评估胰腺结果及局部并发症（三）治疗液体复苏：早期积极大量快速液体复苏：一项前瞻随机对照研究建议，全速补液20ml/kg后以3ml.kg-1.h-1持续静脉泵入，6-8小时后复查BUN。如果BUN无下降，再次补液20ml/kg后以3ml.kg-1.h-1持续静脉泵入。如果BUN下降，补液速度调整为1.5ml.kg-1.h-1。精品文档精品文档抑酸抑酶：PPI抑制胃酸、生长抑素抑制胰酶分泌。器官功能支持：ARDS/呼吸衰竭时考虑机械通气（有创/无创）；急性肾功能衰竭时应用CRRT（也有国内文献报道CRRT可清除炎性介质、缩短SIRS状态时间）。对症治疗：胃肠减压、定时灌肠、对症止痛（建议杜冷丁，避免应用吗啡、阿托品、654-2）。预防感染：常规使用抗生素（抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则）：三/四代头抱、喹诺酮类、碳青霉烯类、奥硝唑。营养支持：血流动力学稳定后可开始，逐步过渡至胃肠营养，建议尽早留置空肠营养管。监测血脂水平变化。预防下肢深静脉血栓。维持水电解质平衡。局部并发症处理（建议请肝胆外科会诊）：胰腺脓肿及感染坏死需外科干预；无菌坏死原则上不作手术治疗，但是症状明显，保守治疗无效者应作手术处理;假性囊肿长径＜6cm且无症状，随访观察。急性左心衰诊疗常规（一）、急性左心衰的病因：.心肌收缩功能障碍（急性心肌梗死、急性心肌炎、突发恶性心律失常等）；.急性心脏前负荷过重（急性瓣膜功能障碍、输液过多过快等）；.急性心脏后负荷过重（血压突然升高、情绪激动交感兴奋等）。（二）、慢性心衰急性发作的诱因：.肺部感染.心律失常.输血输液过多或过快.劳累过度.妊娠和分娩.贫血和出血精品文档精品文档.其他：如；肺栓塞、电解质紊乱和酸碱平衡失调；酸中毒等。（三）、诊断.临床表现：病人常突然感到呼吸困难，烦燥不安，端坐呼吸，频频咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫样痰，严重时可有大量泡沫样液体涌出。严重时可出现大汗淋漓，四肢湿冷，意识淡漠甚至昏迷。两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。.心源性休克的主要表现：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低40mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速＞110次/分；③尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）低氧血症和代谢性酸中毒。（4）血流动力学障碍：心脏排血指数CIW2.2L/min.m2o.常规检查和病情评估：（1）心电图、胸片、超声心动图、血常规、血生化、hs-CRP、BNP或NT-proBNP、心肌肌钙蛋白T或I等心肌坏死标志物和血气分析等。（2）急性左心衰竭严重程度分级：主要有Killip法（表1）；Forrester法（表2）；和临床严重程度分级（表3）三种。精品文档

精品文档分级麻状」淋衽1级无心寝II级有心菽两肺杆部有朝哥占螭下f⑵可闻及穿马律x舞片有肺源m严重心衰,有师水弗细湿器音遍布两肺1超过肺野下1&）iva心源性休克、低血压（收缩压£90mmHg）.案练出汗，尿表1.Ki呷分她急性心肌梗死患者,根据临床和血流动力学状态来分级分缴PCWP(,fflttiHg)Cl( )机嘘眺态I级<18>36.7无肺淤血，无姐象灌注不良II级>18>36,7有肺淤血IIS<18<36.7无肺漪血，有组纲灌注不良IV>18<36.7有肺淤此春坦纵灌注不良表2.F。『侬te『分级！适用于心思监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内口分纵防部啰音[级干、暖无II级湿、暖有W级干、冷无/有卜级湿、冷有表3.I临床严重程度分级：适用一般的门诊和住院患者1:（四）、治疗：.治疗原则：（1）去除或控制诱因；（2）降低左室充盈压；（3）增加左心输出量；（4）减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。.具体措施：＜!--[if!supportLists]--＞（1） ＜!--[endif]--＞坐位或半卧位，双腿下垂，减少静脉回流量；＜!--[if!supportLists]--＞（2） ＜!--[endif]--＞给氧：常规先鼻导管或面罩给氧，无效而临床症状重氧分压低者可无创通气加压给氧：即使用PEEP或CPAP，不仅能纠正缺氧，还可减少静脉回心血量降低前负荷，减少左室跨璧压降低后负荷从而纠正急性左心衰；＜!--[if!supportLists]--＞（3） 。--[endif]--＞镇静：无明显CO2潴留患者可静脉注射3〜5mg吗啡；精品文档精品文档!--[if!supportLists]-->（4） <!--[endif]-->茶碱：静脉注射氨茶碱0.25g,可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，还可能增强心肌收缩，扩张周围血管，降低左室充盈；!--[if!supportLists]-->（5） <!--[endif]-->正性肌力药物：洋地黄类药物（适用于伴有快速心室率的房亶直患者发生的左室收缩性心衰）：西地兰，0.2〜0.4mg静脉缓推，2小时后可重复一次，24小时总量不超过1.2mg；多巴酚丁胺，2〜20最/（kg浑椀湃）静脉滴注；左西孟旦，12〜24最/kg,缓慢静脉推注，继以0.05〜0.2最/（kg浑椀湃）静脉滴注；!--[if!supportLists]-->（6） <!--[endif]-->利尿剂：多静脉给予作用快而强的襻利尿剂如速尿、托拉塞米等，以快速减少血容量，降低心脏前负荷；!--[if!supportLists]-->（7） <!--[endif]-->血管扩张剂：静脉泵入硝普钠、硝酸甘油等以降低心脏前后负荷，但需注意可导致动脉血压降低（血压维持在100/60mmHg以上为宜），必要时可与多巴胺等血管活性药物联用；硝酸甘油，以5-10最/min开始，维持量为50-100最/min硝普钠，初始量16最/min,严密观察下逐渐增至50-100最/min。!--[if!supportLists]-->（8） <!--[endif]-->其他治疗方法：主动脉内球囊反搏（IABP）、NIPPV无效时转换IPPV,床旁血滤（CRRT）心律失常（一）成人缓慢性心律失常1.成人缓慢性心律失常的识别：（1）缓慢性心律失常指窦性缓慢性心律失常、房室交界性心率、心室自主心律、传导阻滞（包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。当心动过缓引起相关临床症状时，心率一般<50次/分。（2）临床症状和体征：胸部不适或疼痛，气短，意识水平降低，虚弱，疲劳，头昏，黑朦,低血压，癫痫样发作、先兆晕厥或晕厥等。ICU患者常表现为心电监护显示心动过缓，伴或不伴相关的逸搏以及频繁的室早或室性心动过速，当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。精品文档精品文档(3)心电图检查特征性表现：窦性心动过缓、PR间歇延长、窦性停搏、一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞包括1型(文氏)和^型(莫氏^型)、三度房室传到阻滞、室内传导阻滞等。.缓慢型心律失常常见原因：除心脏原发疾病外，严重感染、使用抗心律失常药物、中毒以及疾病终末状态均可导致心动过缓。心脏原发疾病包括：(1)病态窦房结综合征窦性心动过缓窦房阻滞窦性静止心动过缓-心动过速变时性功能不全(2)心脏传导阻滞一度房室传导阻滞二度房室传导阻滞三度房室传导阻滞双分支或三分支阻滞.处理流程：关键问题是心动过缓导致了患者的症状还是其他疾病导致了心动过缓？决策点、：血流灌注是否充足？精品文档

精品文档成人心动过缓有脉搏 无脉搏评估与临床情况的适用性 早期和有效的GPR缓慢型心律失常患者的心率逋咕V5。次/分.注意事项：(1)识别是否存在心动过速；(2)查找并治疗潜在病因，该过程必须保证：维持患者气道通畅；必要时辅助通气；检测血氧饱和度；有低氧血症时吸氧；监测血压和心率，进行12导联心电图检测，建立静脉通道；询问病史并进行体查，查找并治疗可逆性病因。(3)判断症状和体征是否由心动过缓导致(关键问题)必须排除由心肌功能障碍、呼吸功能功能障碍导致的症状和体征精品文档精品文档(4)判断血流灌注是否充足(决策点)如果患者血流灌注充足，观察并监测；如果患者血流灌注不足，给予干预处理。.心动过缓的药物治疗阿托品：首剂推注0.5mg,每3-5分钟重复推注1次。最大剂量不超过3mg。注意：急性冠脉缺血或心肌梗死患者慎用阿托品，阿托品介导的心率增加可能使缺血恶化或增加梗死范围。存在2度莫氏H型或3度房室传导阻滞以及有新发宽QRS波型的3度房室传导阻滞患者，切勿依赖于阿托品。低于0.5mg的阿托品可能反而进一步减慢心率。多巴胺：每分钟2-10ug/kg静脉泵入。肾上腺素：每分钟2-10ug静脉泵入。异丙肾上腺素：每分钟0.5-2ug静脉泵入。.经皮起搏治疗：(1)定义：经皮起搏(TCP)治疗通过皮肤将电极起搏通过皮肤转到心脏上。许多除颤装置增加了起搏模式。TCP是在缓慢型心律失常血液灌注不能维持条件下，非药物紧急治疗措施之一。(2)TCP适应症：血流动力学不稳定的心动过缓；急性心肌梗死后伴有：有症状的窦性心动过缓，莫氏2度n型及3度房室传导阻滞，新发左侧、右侧或交替性束支传导阻滞或双束支传导阻滞；伴有室性逸搏心律的有症状的心动过缓。(3)注意事项：在起搏前应当给予患者镇定剂。如果经皮起搏不能获得电夺获和机械夺获，应给予患者多巴胺或肾上腺素，并依照专家意见准备经静脉心脏起搏。严禁对低体温患者进行TCP,也不推荐对心搏停止患者进行TCP；有意识的患者可能需使用镇痛剂以缓解不适，除非会导致病情恶化；精品文档精品文档请勿通过颈动脉搏动确认机械夺获，电刺激会导致类似于颈动脉搏动的肌肉抽搐。.经静脉心脏起搏治疗：经药物治疗或皮起搏治疗仅能获得暂时的血流灌注改善，应寻求专家指导并准备经静脉心脏起搏。成人缓慢型心律失常经静脉心脏起搏治疗适用于窦房结功能障碍，心房内、房室结及心室内各种传到障碍、迷走神经兴奋导致的心动过缓不能满足基本生理需要。.评估对治疗的反应：目标是确保临床症状的改善，而非准确的心率。有心动过缓导致的症状，通常在心率提高到60-70次/分时，会出现病情改善。（二）成人快速性心律失常.成人快速性心动过速的识别：（1）定义：心率＞120次/min。心电图呈窦性或其他快速心律，例如心房颤动（AF）、心房扑动、室上性心动过速（SVT）、室性心动过速（VT）及宽QRS快速心律。（2）临床症状和体征：伴有低血压，急性意识状态改变，休克征象，缺血性胸部不适，急性心力衰竭等表现。ICU患者常表现为心电监护示心动过速，呈窦性或其他快速心律，当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。（3）心电图检查特征性表现：心电图呈窦性或其他快速心律。AF：心电图表现为各导联无P波，代之以小而快速完全不规则f波，频率为350-600次/min，P-R间隔完全不规则，心室率大多为100-160次/min。SVT：心电图表现为心率在160-220次/min，心律规则，房性者P波变形，P-R间期＞0.11s，房室结性者无P波或逆形，P波,P-R间期＜0.12s，QRS波正常。当无法区别房性或房室结性时，统称为室上性心动过速。宽QRS快速心律：QRS波群三0.12s,心率＞120次/min。有时不能立即区分是哪类心律失常。常见的原因为预激综合征、室上性心动过速伴功能性室内差异传导、室性心动过速等。VT：QRS波群宽大畸形＞0.12s,频率在100-220次/min,房室分离、心室夺获或心室融合波。.快速性心律失常常见原因：心脏原发基础疾病、疼痛、容量不足、电解质失衡（特别是钾镁）、药物（抗心律失常药物、血管活性药物等）均可导致心动过速。心动过速包括窦性心动过速、房颤、心房扑动、折返性SVT、单相波VT、多相波VT、不稳定型宽QRS波形VT。.成人快速性心律失常的处理流程关键问题：血流动力学是否稳定？精品文档

精品文档决策点：是否有宽QRS波型？三0.12$成人心动过速 有脉搏 无脉搏.注意事项：（1）识别是否存在心动过速；（2）查找并治疗潜在病因，该过程必须保证:反常的腹式呼吸）和缺氧体征必要时判断是否有呼吸运动增加（呼吸急促、三凹征、辅助通气；检测血氧饱和度；有低氧血症时吸氧反常的腹式呼吸）和缺氧体征必要时监测血压和心率，建立静脉通道精品文档精品文档询问病史并进行体查，查找并治疗可逆性病因，如镇痛、补充循环容量、纠正电解质失衡、停用诱发心律失常药物等。（3）判断是否存在血流动力学不稳定的症状和体征（关键问题）医务人员应在评估早期对患者进行12导联心电图检查但是，血流动力学不稳定的患者需要立即进行电复律如果患者不稳定，则不应为进行12导联心电图检查而延误即时电复律（4）判断是否有宽QRS波形（决策点）窄QRS波形心动过速：窦性心动过速，房颤，心房扑动，AV折返SVT，AV结折返SVT宽（^5心动过速：单性性VT，多形性VT规则或不规则心动过速:不规则窄QRS波形心动过速很可能是房颤（5）血流动力学稳定的窄QRS4动过速的药物治疗腺苷（快速推注腺昔可能导致心搏骤停，要做好除颤准备）：亦可用ATP替代。二者推荐剂量一致，6mg于l-3s内静脉推注，随之注入201^生理盐水。快速给药后常有短暂的心脏停顿（可达15s）。如注射后1-2min内无反应，可再给12mg更大剂量给药。服用茶碱者对腺昔不太敏感，可能需要较大剂量。B受体阻滞剂：静脉给药可快速起效。美托洛尔：2.5-5mg,缓慢静注。每15分钟可重复一次，直至总量15mg。艾司洛尔0.5mg/kg静注，然后0.05mg/kg/min静滴，无效可逐渐增加，最大剂量0.3mg/kg/min钙通道阻滞剂:首选维拉帕米2.5-5mg静脉推注，每15-30分钟可重复5-10mg,总量20mg。地尔硫卓：0.25mg/kg,可重复给0.35mg/kg,5-15mg/h维持（6）血流动力学稳定的宽QRS心动过速的药物治疗普鲁卡因胺：20-50mg/min直到心律失常控制，发生低血压规则，QRS时间增加＞50%或达到总量17mg/kg；维持输注速度：1-4mg/min。长QT间期和CHF患者避免使用胺碘酮：静脉负荷量3-5mg/kg,稀释后10分钟内静注。如果需要，15-30分钟后或以后需要时可重复1.5-3mg/kg。静脉维持量应在负荷量之后立即开始，开始剂量1.0-1.5mg/分。以后根据病情减量。具体要根据病情决定静脉维持最好不超过4-5天。但少数顽固室速病例可能需要更长的时间在治疗过程中出现已控制的室速又复发的情况，可以再给一剂负荷量后将维持量增加。索他洛尔：推荐剂量0.5-1mg/kg体重精品文档精品文档对于预激房颤患者，应避免使用AV结阻断剂，包括腺昔、CCB、地高辛和B受体阻滞剂，因为可加重心室反应。胺碘酮适用于SVT或VT，当心电图难于鉴别时，可优先使用。但不适于QT间期延长导致的恶性心律失常。（7）特例：尖端扭转性VT的治疗，除电复律外，尚需去除诱因：药物如奎尼丁、索他络尔及胺碘酮等；电解质紊乱低钾低镁。发作时药物：异丙肾上腺素1-5ug/min；25%的硫酸镁10ml静推，25%的硫酸镁20ml入5%GS500ml静脉泵入。.心脏复律技术简介和基本操作（1）适应症：同步电击建议用于:不稳定型$丫1、不稳定型房颤、不稳定型房扑、有脉搏的不稳定型规则单行性心动过速非同步电击推荐用于：室颤和无脉室速（2）电除颤的关键问题：非同步与同步电击的选择：非同步除颤的绝对适应症是心室颤动。在心脏骤停时，为了争取时间，在不了解心脏骤停性质的情况下，立即行非同步除颤，称盲目除颤。施以电击的潜在风险：电击后有时可再现频发性期前收缩，甚至心室颤动，后者即行直流电非同步除颤；电击后，偶可出现肺循环及大循环的栓塞；约有3%的病人于电击后出现心肌损伤，甚至再现心肌梗死图形；偶可发生心脏停搏。特定心律的能量：同步电击首次推荐规则窄QRS:50-100J不规则窄（^5:双相120-150J或单相200J规则宽QRS:100J不规则宽QRS:除颤剂量（非同步）（3）注意事项同步或非同步电击一旦引起室颤，立即尝试除颤注意除颤器是单行还是双形形波，以确定能量的选择精品文档

精品文档除颤器充电后务必清场除颤后检查心电监护波型（4）基本步骤:6.评估对治疗的反应：目标是确保临床症状的改善，稳定血流动力学，而非准确的心率。心肺复苏心跳骤停（CardiacArrest,CA）定义：是指各种原因引起的、在未能预计的情况和时间内心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织细胞严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救即可立刻失去生命。生存链：（1）立即识别心脏停搏并启动应急反应系统；（2）尽早实施心肺复苏CPR，强调胸外按压；（3）快速除颤；（4）有效的高级生命支持；（5）综合的心脏骤停后治疗。如下图所示。精品文档

精品文档生存链CPR-基础生命支持（BLS）具体步骤判断意识：拍病人双肩，大声呼唤判断呼吸：解开病人衣服，暴露胸部，观察胸廓起伏，5秒钟启动急救系统：院内的，呼叫其他医生、护士，并要其拿来除颤仪判断脉搏：摸病人同侧颈动脉搏动，5-10秒钟CPR：如患者以上全无，立即开始CPR。从胸外按压开始。按压与通气比例为30:2.心跳骤停前已建立高级气道的病人立即断开呼吸机，接球囊面罩，每6-8秒一次人工通气，每次500-600ml。具体要点见下图CPR-高级生命支持（ACLS）具体步骤病人已进行胸外按压和球囊辅助呼吸（接15L/min流量的氧气），确保心电监护和静脉通路已建立。精品文档

精品文档停止胸外按压，查看心电监护，如为心室颤动或无脉室速（看到室速并摸颈动脉搏动5-10秒发现无搏动），则继续胸外按压并给予双相200）电除颤，除颤后立即胸外按压和球囊辅助呼吸；如为心脏