病理生理学名词解释A

病理生理学名词解释Pathophysiology病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。Generalconceptofdisease疾病是指一定条件下病因和机体相互作用而产生的一个损伤和抗损伤斗争的有规律过程。简言之，疾病是集体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳homeostasis调节紊乱而发生的异常生命活动过程。Fundamentalpathologicalprocess基本病理过程主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。Systemicpathophysiology系统器官病理生理学主要论述体内几个主要系统的某些疾病的发生、发展过程中可能出现的一些常见而共同的病理过程，临床上称为综合征syndrome。Health健康WHO提出：一般认为，健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态（stateofcompletewell-being）。至少包括强壮的体魄和健全的心理精神状态。Homeostasis稳态面对复杂多变的环境，机体的体温、体液容量和理化性质等只在很小的的范围内变动，这种保持内环境相对恒定的状态称为稳态。Disease疾病在致病因素的损伤和机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。Symptom症状患者主观感觉的异常。Sign体征患者机体客观存在的异常。Etiology病因学主要研究疾病发生的原因和条件。疾病发生的原因称为病因，又称为致病因素。指作用于机体的众多因素中，引起疾病并赋予该病特征的因素，病因在一定条件下发挥致病作用。简言之，指能引起某一种疾病的特定因素，决定疾病特异性。疾病发生的条件，指能影响疾病发生的各种机体内外因素，本身不能引起疾病，但是可以左右病因对机体的影响、直接作用域机体或者促进或阻碍疾病的发生。能加强病因作用或促进疾病发生的条件称为诱因precipitatingfactor（教材）。必须强调，疾病发生发展过程中病因和条件是相对的，不同疾病中可以相互转化。Etiologicalfactor病因Precipitatingfactor条件（课件）Pathogenesis发病学主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。Predisposingfactor诱因（课件）作用于病因或集体促进疾病发生发展的因素。Completerecovery完全康复指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常，致病因素已经清除或者不起作用。16.Incompleterecovery不完全康复疾病时的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。Death死亡机体作为一个整体的功能永久性停止。是一个过程，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。生理性死亡：生命的自然终止，因各种器官老化而发生的死亡。病理性死亡：因疾病而造成的病理性死亡。Braindeath脑死亡全脑功能的永久性停止。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。脑死亡的判定标准：①不可逆性昏迷，大脑无反应；②自主呼吸停止；颅神经反射消失；④无自主运动；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。Dehydration脱水指各种原因引起的体液容量明显减少（＞2%）的病理变化。AntidiuretichormoneADH抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，储存于神经垂体的激素。它能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，使水分的重吸收增加。Atrialnatriureticpeptide心房钠尿肽合成并贮存于心房心肌细胞中，又称心房肽。主要的生物学特性是具有强烈而短暂地利尿、排钠和松弛血管平滑肌的作用。Aquaporin水通道蛋白Hypotonicdehydration低渗性脱水即低容量性低钠血症hypovolemichyponatremia,特点是失Na+多于失水，血清NA+浓度V130mmol/L，血浆渗透压V280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。Hypertonicdehydration高渗性脱水即低容量性高钠血症hypovolemichypernatremia,特点是失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。Isotonicdehydration等渗性脱水钠水呈比例损失，血容量减少，但是血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。27.Waterintoxication水中毒即高容量性低钠血症hypervolemichyponatrmia,特点是血钠下降，血清Na+浓度V130mmol/L，血浆渗透压V280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。28・SyndromeofinappropriateADHsecretionADH分泌异常增多症Essentialhypernatremia原发性高钠血症，又称等容量性高钠血症Pseudohyperkalemia假性高钾血症Diffusiblecalcium可扩散钙Nondiffusiblecalcium非扩散钙Parathormone甲状旁腺素Calcitonin降钙素Frankedema显性水肿又称为凹陷性水肿pittingedema，当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。Recessiveedema隐性水肿患者已有的组织液增多，并可达原体重的10%，但尚未出现组织间隙游离水，未产生凹陷性水肿的体征时称为~。Transcellularfluid透细胞液又称第三间隙液，指存在于体内某些特殊间隙的液体，如消化液、关节腔液、脑脊液、炎性渗出液等。Dehydrationfever脱水热是指由于脱水导致的机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。Hyperkalemia高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。Depolarizedblockage去极化阻滞急性高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减少，静息电位负值减小，当静息电位接近或等于阈电位时，快钠通道失活，使细胞形成兴奋的能力明显下降的状态。☆超极化阻滞：急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度急剧降低，细胞内液钾浓度和细胞外液钾浓度的比值变大，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位Em负值增大，与阈电位Et之间的距离增大，细胞处于超计划阻滞状态，兴奋性降低，严重时不能兴奋。Hypokalemia低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。Paradoxicalacidicurine反常性酸性尿是指低钾血症碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人尿液呈酸性。发生机制：①细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。☆paradoxicalalkalineurine反常性碱性尿是指高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内一直细胞内，细胞内H+外衣，血中H+升高，致使细胞外酸中毒，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人尿液呈碱性。43・Hypermagnesemia高镁血症血清镁浓度>1.25mmol/L44・Hypomagnesemia低镁血症血清镁浓度V0.75mmol/L45・Hypercalcemia高钙血症血清钙浓度>2.75mmol/L☆Hypocalcemia低钙血症血清钙浓度V2.2mmol/L46・Hyperkalemiafamilialperiodicparalysis高钾血性家族性周期性麻痹47・Acid-basedisturbance酸碱平衡紊乱由于各种原因引起的酸碱负荷过度、不足或者调节机制障碍而导致体液酸碱度稳定性破坏的病理状态称为酸碱平衡紊乱。Fixedacid固定酸 体内除碳酸外的酸性物质的统称。这类酸性物质不能变成气体由肺呼出，需经肾由尿排出体外，又称非挥发性酸unvolatileacid，需经肾调节。CO2narcosis二氧化碳麻醉是指血浆中高浓度CO2(>80mmhg,10.7Kpa)导致的中枢神经系统功能抑制。PartialpressureofCO2inthearterialblood动脉血二氧化碳分压是指动脉血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。StandardbicarbonateSB标准碳酸氢盐是指全血在标准条件下，即PaCO2=40mmhg，温度38°C，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。正常范围是22~27mmol/L，平均为24mmol/L。不受呼吸因素影响。SB在代谢性酸中毒时减低，代谢性碱中毒时升高。但呼酸或呼碱时由于肾脏代偿作用也可继发性升高或减低。ActualbicarbonateAB实际碳酸氢盐是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面影响，正常人SB=AB。两者均低表明代酸，均高表明代碱。两者差值表明呼吸和代谢对酸碱平衡的影响。若SB正常，当AB>SB时，表明有CO2滞留，可见呼吸性酸中毒；反之ABVSB，表明CO2排除过多，见于呼碱。BufferbaseBB缓冲碱是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱(阴离子)的总和。包括血浆和红细胞中HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-BaseexcessBE碱剩余指标准条件下，用酸和碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。若用酸滴定，使血液PH达到7.40，则表示被测血液的碱过多BE用正值表示；若需用碱滴定，说明被测血液中碱缺失，BE用负值表示。全血BE正常值范围是-3.0~+3.0mmol/L,BE不受呼吸影响，代酸时BE负值增加，代碱时BE正值增加。AniongapAG阴离子间隙指血浆中未测定的阴离子UA和未测定的阳离子UC的差值，AG=UA-UC,可等同于AG=Na+-(HCO3-+Cl-)波动范围是12mmol/L±2mmol/L。目前多以AG>16mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。多为固定酸增多的情况，还常见于代酸以外的脱水、使用含有大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人等。Metabolicacidosis代谢性酸中毒指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HC03-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。Lacticacidosis乳酸酸中毒Ketoacidosis酮症酸中毒Respiratoryalkalosis呼吸性酸中毒指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。Metabolicalkalosis代谢性碱中毒指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。☆respiratoryalkalosis呼吸性碱中毒指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。Mixedacid-basedisturbance混合性酸碱平衡紊乱Proximalrenaltubularacidosis近端肾小管酸中毒Distalrenaltubularacidosis远端肾小管酸中毒63.Hypoxia缺氧因组织供养减少或者用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。Oxygencapacity血氧容量为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，主要取决于Hb的质和量。正常值约为20ml/dl。OxygencontentCO2血氧含量为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量（仅为0.3ml/dl）。主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量CaO2约为19ml/dl，CvO2约为14ml/dl。动-静脉血氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时为5ml/dl。OxygensaturationSO2氧饱和度是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，主要取决与PaO2,两者关系可用氧合Hb解离曲线来表示。正常SaO2=95%~97%，SvO2=75%。Hypotonichypoxia低张性缺氧因动脉氧分压降低，使氧含量减少而引起的组织供氧不足，称为低张性缺氧。即乏氧性缺氧hypoxichypoxia68・Hemichypoxia血液性缺氧由于血红蛋白数量减少或者性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧。血液性缺氧是外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度SO2正常，故又称为等张性缺氧isotonichypoxia。69.Circulatoryhypoxia循环性缺氧因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧hypokinetichypoxia。70・Histogenoushypoxia组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。DysoxidativeCyanosis发绀正常情况下，毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度为2.6g/dl，低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧和血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。Carboxyhemoglobin碳氧血红蛋白Methemoglobin高铁血红蛋白血红蛋白的铁原子为二价时才是有效氧载体。当血红蛋白的铁原子被氧化成三价时称为高铁血红蛋白，失去载氧能力。Enterogenouscyanosis肠源性青紫食用大量含硝酸盐的腌菜后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可将血红蛋白的铁原子氧化为三价，形成高铁血红蛋白而失去载氧能力，高铁血红蛋白呈棕紫色，患者因此而显紫绀（皮肤、粘膜）。Hypoxiainduciblefactor-1缺氧诱导因子-1Thermoregulationcenter体温调节中枢参与体温调控的神经涉及从脊髓、脑干、下丘脑到大脑边缘皮层的广泛区域，体温调控的基本中枢有较集中的对温度高度敏感的神经元，包括腹正中视前核、前腹室中核、中央视前核和室旁核等。体温条件的高级中枢位于视前区下丘脑前部，POAH,而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能，被认为是次级中枢所在。Pyrogenoicactivator发热激活物激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热源的物质。Effervescenceperiod体温上升期Fever发热人类和恒温动物在致热原作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。Hyperthermia过热由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。Endogenouspyrogen内生致热原是指由于产内生致热原细胞被激活后所合成并释放的致热原。E.g.白介-1、TNF、IFN、白介-6Exogenouspyrogen外致热原来自体外的致热物质，属于发热激活物。细菌为最常见者。Fastigium高峰期Stress应激指机体在收到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性反应，又称为应激反应。Stressor应激原应激反应中的刺激因素称为应激原。Locusceruleus-norepinephrine/sympathetic-adrenalmedullaaxis蓝斑-去甲肾上腺素/交感-肾上腺髓质轴通过释放NA和Adr，参与机体应激时心血管及代谢的急性反应。Hypothalamus-pituitary-adrenalcortexsystem下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统通过对中枢的作用，影响应激时情绪及行为反应，通过释放多种激素尤其是糖皮质激素，对机体抵抗有害刺激起极其重要的作用。Acutephaseprotein急性期反应蛋白感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高。分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等，这种反应成为急性期反应acutephaseresponse，这些Pro称为APP。89・Heatshockprotein热休克蛋白应激反应是细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白。主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在蛋白质水平上起防御、保护作用。Generaladaptionsyndrome全身适应综合征应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病，成为全身适应综合征。可分为警觉期、抵抗期和衰竭期。Stressulcer应激性溃疡指病人在遭遇各类严重创伤、重病和其他应急情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要变现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。Eustress良性应激Shock休克是由于各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。Cardiogenic心源性休克大面积急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、心包填塞、严重心律失常等疾病是心泵功能严重障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和组织灌流量下降而引起的休克，称为心源性休克。Infective感染性休克严重感染引起的休克。Hypovolemicshock低血容量性休克指由于大量失血失液导致血容量减少的休克。☆Vasogenicshock血管源性休克由于广泛外周血管扩张，使血管床容量急剧增大而外周阻力明显降低，导致有效循环血量相对不足而引起休克。过敏性休克和神经源性休克属于此类休克。Hypodynamicshock低动力性休克即低排高阻行休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血流动力学特点的休克，动脉血压降低较明显，病情较重。Hyperdynamicshock高动力性休克即高排低阻型休克，其血流动力学特点是早期微动脉扩张、动静脉吻合支开放，使外周阻力降低，而心输出量增高，临床表现为皮肤温暖、红润，血压降低较轻。Microcirculation微循环指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。Selfbloodtransfusion自身输血儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，这种代偿机制称为自身输血。Selftransfusion自身输液由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，较多的组织间液进入毛细血管，使回心血量增加。Hemorheology血液流变学Bloodredistribution血液重新分布指有效循环血量减少时，反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，此时皮肤、腹腔内脏与肾脏血管明显收缩而心脑血管不收缩，冠状血管甚至可扩张，保证了心脑的灌流正常。Tissuefactor组织因子是一种由于组织、细胞受损所释放的由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白，在启动凝血过程中起重要作用。Antithrombin-III抗凝血酶-IIIThrombomodulin血栓调节蛋白Tissuefactorpathwayinhibitor组织因子途径抑制物ProteinC蛋白CResistancetoactivatedproteinC活化蛋白C抵抗Antiphospholipidsyndrome抗磷脂综合征GlanzmannthrombastheniaGlanzmann血小板无力症Bernard-souliersyndromeBernard-soulier综合征DisseminatedintravascularcoagulationDIC弥散性血管内凝血由于致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓、继发性纤溶亢进，导致患者出现一明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血为主要特征的临床综合征。Generalshwartzmanreaction全身性Shwartzman反应由于第一次注入非致死剂量的内毒素，使单核巨噬细胞系统功能“封闭”，第二次再注入内毒素易引起DIC样的病理变化。Microangiopathichemolyticanemia微血管病性溶血性贫血DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血。Schitocyte裂体细胞指DIC时，患者外周血图片中出现的一些外形呈盔型、星形、新月形等特殊形态的红细胞碎片。Fibrin(fibrinogen)degradationproductsFDP纤维蛋白(原)降解产物Plasmaprotamineparacoagulationtest血浆鱼精蛋白副凝固试验简称3P实验，指将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固，这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象成为副凝集试验，DIC患者呈阳性。D-dimerD-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，目前认为是DIC诊断的重要目标。Waterhouse-Friderichsensyndrome华-佛综合征DIC时由于广泛的微血栓形成，致受累脏器组织细胞发生缺血、缺氧和代谢、功能障碍，当累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，患者具有明显休克症状和皮肤大量瘀斑形成体征。Sheehan'ssyndrome席汗综合症DIC时由于广泛的微血栓形成，致受累脏器组织细胞发生缺血、缺氧和代谢、功能障碍，当累及垂体则发生坏死，患者出现神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等非特异症状。Ischemiainjury缺血性损伤Ischemia-reperfusioninjury缺血-再灌注损伤在缺血的基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重的现象，简称再灌注损伤。Oxygenparadox氧反常用低氧溶液关注组织损伤器官后，再恢复正常氧气供应反而引起组织细胞损伤加重的现象。Calciumparadox钙反常用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流引起的组织细胞损伤加重的现象。PHparadoxPH反常缺血引起组织酸中毒，再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而加重细胞损伤的现象。Oxygenfreeradical自由基Reactiveoxygenspecies活性氧Respiratoryburst呼吸爆发指再灌注组织重新获得氧气供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加而产生大量氧自由基造成细胞损伤又称为氧爆发。Lipidperoxidation脂质过氧化Calciumoverload钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。Adhesionmolecule粘附分子No-reflowphenomenon无复流现象结扎冠状动脉造成局部缺血后，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。Reperfusionarrhythmia再灌注性心律失常在再灌注过程中出现的心律失常，以室性心律失常，如室性心动过速和心室颤动最为多见。Myocardialstunning心肌顿抑遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复一段时间内出现可逆性收缩功能降低。Cardiacinsufficiency心功能不全指心脏泵血功能受损由轻至重的整个过程，包括没有临床症状和体征的完全代偿阶段及失代偿的心力衰竭阶段。Myocardialfailureandheartfailure心肌衰竭和心力衰竭心力衰竭是指原发性或继发性的心肌舒缩功能障碍或心脏泵血功能障碍，导致心输出量相对或绝对减少，不能满足全身组织代谢需要的一种病理过程；而心肌衰竭是指原发性心肌收缩能力或舒张性能降低而引起的心力衰竭。High-outputheartfailure高输出量性心力衰竭Forwardfailure前向衰竭Backwardfailure后向衰竭Atrialfailure心房衰竭Cardiacreserve心力储备Myocardialremodeling心肌重塑是指为了适应心脏负荷的增加，通过调节相关基因的表达，心肌细胞、非心肌细胞和细胞外基质发生变化，使心脏的结构、功能和代谢经历适应性重构的过程。Concentricmyocardialhypertrophy向心性心肌肥大是指心脏在长期压力超负荷的情况下，收缩期室壁应力增加引起的心肌肌原纤维并联性增生、心室室壁增厚。此时心脏室壁厚度与心腔半径之比增大。Eccentricmyocardialhypertrophy离心性心肌增大是指在长期容量超负荷情况下，心脏舒张期室壁应力增加引起的心肌肌小节串联性增生，心肌细胞长度增加并继发肌节并联性增生，导致心腔容量增大和室壁增厚。此时心脏室壁厚度与心腔半径之比基本正常。146・Reactivemyocardialhypertrophy反应性心肌肥大Myocardialcontractility心肌收缩能力Cardiacventricularcomplianceandventricularstiffness心室顺应性和心室僵硬度Cardiacindex心指数单位体表面积的心输出量，是比较不同个体心功能的常用指标。Ejectionfraction射血分数Centralvenouspressure中心静脉压指腔静脉和右心房内的压力，能反映右心房压力和右心室舒张末期压。Cardiacasthma心性哮喘心力衰竭患者在发生夜间阵发性呼吸困难时，出现气喘同时呼吸困难明显加重，需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。Orthopnea端坐呼吸指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难，患者平卧时呼吸困难明显加重，需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。Pressureoverload压力负荷过重即后负荷过重，指在动脉压升高、主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄等情况下，心室收缩时所承受的射血阻力增大。Volumeoverload容量负荷过重指在心内分流、瓣膜反流等情况下，心室舒张末期容积增大，即心脏收缩前所承受的负荷过重。Respiratoryfailure呼吸衰竭因外呼吸功能严重障碍，在吸入一个大气压的空气和处于静息状态的条件下，PaO2低于60mmhg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmhg，并出现一系列临床症状和体征时，成为呼吸衰竭。Hypoxemicrespiratoryfailure低氧血症型呼吸衰竭PaO2降低是诊断呼吸功能不全和呼吸衰竭的必备条件，若不伴有PaCO2增高，成为低氧血症或I型呼吸衰竭。☆Hypercapnicrespiratoryfailure高碳酸血症型呼吸衰竭PaO2降低是诊断呼吸功能不全和呼吸衰竭的必备条件，若伴有PaCO2增高，成为高碳酸血症或II型呼吸衰竭。Restrictivehypoventilation限制性通气不足由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足称为~Obstructivehypoventilation阻塞性通气不足由于气道狭窄或者堵塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。Impaireddiffusion弥散障碍由于弥散膜增厚、面积减少或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。Ventilation-perfusionimbalance通气-灌流比值失调V“Q血液流经肺泡时能否是血液动脉化也取决于肺泡通气量和血流量的比例。若通气量或血流量改变，可造成失调，从而引起呼吸衰竭。Functionalshunt功能性分流由于通气量减少或血流量增加使VA/Q比值降低，导致部分静脉血流经通气不良的肺泡时，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏，犹如发生了动-静脉短路，成为功能性分流。Venousadmixture静脉血掺杂由于通气量减少或血流量增加时VA/Q比值增降低，导致部分静脉血流经通气不良的肺泡时，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏，成为静脉血掺杂。Deadspace-likeventilation死腔样通气在VA/Q比值增高的部位，肺泡血流量减少而通气量增加（或相对增加），肺泡通气不能充分被利用，相当于生离死腔内气量，成为死腔样通气。Pulmonaryencephalopathy肺性脑病呼吸衰竭的病人可因缺氧和酸中毒发生脑血管和脑细胞损伤，进而出现脑功能障碍，成为肺性脑病。Acuterespiratorydistresssyndrome急性呼吸道窘迫综合症指由心源性以外的各种致病因素导致急性肺泡-毛细血管损伤引起的急性、低氧血症型呼吸衰竭。166・Hepaticinsufficiency肝功能不全是指各种致肝癌损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍和脑病的临床综合征，称为肝功能不全。Hepaticfailure肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞与枯否细胞功能障碍而引起的一种综合征，临床主要表现为肝性脑病和肾功能不全。Heperbilirubinemia高胆红素血症Hepatocellularjaundice肝细胞性黄疸Extrahepaticobstructivejaundice肝外梗阻性黄疸Intrahepaticobstructivejaundice肝内梗阻性黄疸Intrahepaticobstructivejaundice肝内梗阻性黄疸Nuclearjaundice核黄疸Intestinalendotoxemia肠源性内毒素血症是指由于通过肝窦的血流量减少、枯否细胞功能受抑制，内毒素从结肠漏出过多和内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。Portalhypertension门脉高压Hepaticascites肝性腹水因肝脏疾患如肝硬变引起的腹腔液量超过200mlHepaticencephalopathy肝性脑病继发于严重肝脏疾患的以意识障碍为主的神经精神综合症，Falseneurotransmitter假性神经递质肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，他们的化学结构与正常神经递质NA和DA相似，但生理效能远较正常递质均弱，故称为假性神经递质。Hepatorenalsyndrome