第十一章+内分泌(新版)

Introduction内分泌系统（endocrinesystem）由机体各内分泌腺体以及分散(fēnsàn)于全身的内分泌细胞共同构成的信息传递系统激素（hormone）由内分泌腺体和内分泌细胞所分泌，可传递信息的高效能有机化学物质第二页，共一百二十五页。2023/9/412-118机体中典型的内分泌腺示意图

第三页，共一百二十五页。2023/9/422-118内分泌系统(xìtǒng)的作用调节水电解质的平衡，维持内环境稳态参与应激反应，对内外(nèiwài)环境变化作出反应调节机体的生长、发育、成熟及衰老过程调节生殖器官的发育、成熟和生殖活动调节机体代谢活动和脏器功能调节机体的造血过程第四页，共一百二十五页。2023/9/432-118激素作用(zuòyòng)的途径TelecrineParacrineAutocrineNeurocrine第五页，共一百二十五页。2023/9/442-118第一节概述(ɡàishù)一、激素(jīsù)的分类

含氮类激素类固醇类激素胺类激素脂肪酸衍生类激素第六页，共一百二十五页。2023/9/452-118第七页，共一百二十五页。2023/9/462-118第一节概述(ɡàishù)二、激素作用的一般特性

信息传递作用激素作用的相对特异性高效能生物(shēngwù)放大作用激素间的相互作用第八页，共一百二十五页。2023/9/472-118激素的放大作用第九页，共一百二十五页。2023/9/482-118第十页，共一百二十五页。2023/9/492-118第十一页，共一百二十五页。2023/9/4102-118第一节概述(ɡàishù)三、激素(jīsù)的作用机制

激素的受体膜受体细胞内受体受体调节亲和力（affinity）上调节（upregulation）下调节（downregulation）第十二页，共一百二十五页。2023/9/4112-118第一节概述(ɡàishù)含氮类激素的作用原理

经cAMP第二信使传递

经IP3、DG传递类固醇类激素作用原理

基因表达(biǎodá)学说第十三页，共一百二十五页。2023/9/4122-118第十四页，共一百二十五页。2023/9/4132-118第十五页，共一百二十五页。2023/9/4142-118第十六页，共一百二十五页。2023/9/4152-118第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌一、下丘脑的内分泌功能(gōngnéng)下丘脑调节肽种类化学性质主要作用TRH3促进TSH释放、刺激PRL释放GnRH10促进LH和FSH释放GHRIH14抑制GH、LH、FSH、TSH、PRL、ACTH释放和分泌GHRH44促进GH释放CRH41促进ACTH释放MRFMIFPRFPIF肽肽肽多巴胺？促进MSH释放抑制MSH释放促进PRL释放抑制PRL释放第十七页，共一百二十五页。2023/9/4162-118第十八页，共一百二十五页。2023/9/4172-118第十九页，共一百二十五页。2023/9/4182-118第二十页，共一百二十五页。2023/9/4192-118第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌调节(tiáojié)下丘脑促垂体区肽能神经元活动的递质TRHGnRHGHRHCRHPRFNE

DA

（-）

5-HT

第二十一页，共一百二十五页。2023/9/4202-118第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌二、腺垂体的激素分类：

神经垂体OXT、ADH

腺垂体远侧部、中间(zhōngjiān)部、结节部

远侧部：颗粒细胞（五种）七种激素：TSH、ACTH、FSH和LH有靶腺，GH、PRL、MSH

直接发挥效应无颗粒细胞（滤泡星形细胞和未分化细胞）第二十二页，共一百二十五页。2023/9/4212-118垂体解剖结构示意图第二十三页，共一百二十五页。2023/9/4222-118第二十四页，共一百二十五页。2023/9/4232-118生长素（GrowthHormone，GH）

191氨基酸组成，分子量22kD，化学性质：蛋白质在血液(xuèyè)中以结合型和游离型两种形式存在

生长素结合蛋白（GHBP）40～45%高亲和力GHBP

低亲和力GHBP第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌第二十五页，共一百二十五页。第二十六页，共一百二十五页。2023/9/4252-118第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌生长素作用(zuòyòng)：促进生长作用——促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加作用机制：

GH诱导肝产生生长介素（somatomedin,SM），

又称为胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF包括IGFⅠ、Ⅱ)

第二十七页，共一百二十五页。2023/9/4262-118第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌

促进代谢作用经生长介素促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，包括软骨、骨、肌肉、肝、肾、心、肺、肠、脑以皮肤等组织的蛋白质合成增强促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量抑制外周组织摄取(shèqǔ)与利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，提高血糖水平

第二十八页，共一百二十五页。2023/9/4272-118第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌生长素调节：

负反馈调节——IGF-I可通过下丘脑和垂体对GH分泌产生(chǎnshēng)负反馈调节刺激下丘脑释放GHRIH，抑制GH的分泌直接抑制培养的腺垂体细胞GH的基础分泌和GHRH刺激的GH分泌第二十九页，共一百二十五页。2023/9/4282-118图11-8生长激素的作用(zuòyòng)与分泌的调节GH：生长激素；SS：生长抑素；GHRH：生长激素释放激素；IGF-1：胰岛素样生长因子-1兴奋作用；抑制作用第三十页，共一百二十五页。2023/9/4292-118第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌

睡眠的影响慢波睡眠，GH分泌(fēnmì)明显增加，约在60min左右，血中GH浓度达到高峰异相睡眠后，GH分泌又减少

代谢因素的影响

低血糖对GH分泌有刺激作用，血糖升高GH

氨基酸与脂肪酸增多可引起GH↑，有利于机体代谢与利用这些物质第三十一页，共一百二十五页。2023/9/4302-118第三十二页，共一百二十五页。2023/9/4312-118人幼年GH分泌(fēnmì)不足

侏儒症Dwarfism人幼年GH分泌过多

巨人症Giantism成年后GH分泌过多

肢端肥大症Acromegaly第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌第三十三页，共一百二十五页。2023/9/4322-118第三十四页，共一百二十五页。2023/9/4332-118第三十五页，共一百二十五页。2023/9/4342-118第三十六页，共一百二十五页。2023/9/4352-118第三十七页，共一百二十五页。2023/9/4362-118第三十八页，共一百二十五页。2023/9/4372-118第三十九页，共一百二十五页。2023/9/4382-118第四十页，共一百二十五页。2023/9/4392-118第四十一页，共一百二十五页。2023/9/4402-118第四十二页，共一百二十五页。2023/9/4412-118第四十三页，共一百二十五页。2023/9/4422-118第二节下丘脑与垂体(chuítǐ)的内分泌催乳素（prolactin,PRL）作用：

对乳腺的作用对性腺的作用

PRL与LH配合，促进黄体形成并维持(wéichí)分泌孕激素，大剂量PRL使黄体溶解

小量PRL对卵巢激素与孕激素合成起允许作用，大量PRL则有抑制作用

第四十四页，共一百二十五页。2023/9/4432-118第四十五页，共一百二十五页。甲状腺解剖(jiěpōu)结构图第四十六页，共一百二十五页。2023/9/4452-118甲状腺和甲状旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)解剖结构（背面观）第四十七页，共一百二十五页。2023/9/4462-118第三节甲状腺的内分泌一、甲状腺激素的合成(héchéng)与代谢

甲状腺腺泡聚碘

I-的活化酪氨酸碘化甲状腺激素的合成

第四十八页，共一百二十五页。2023/9/4472-118图11-10甲状腺激素的合成、分泌与运输①滤泡细胞通过钠-碘转运体主动捕获碘（聚碘）；②a甲状腺过氧化物酶（TPO）催化无机碘迅即氧化为有机活化碘（I0）；②b同时将甲状腺球蛋白（TG）中酪氨酸残基（Tyr）碘化为MIT、DIT；③MIT、DIT经TPO作用缩合为T3、T4，并储存在滤泡腔内；④在TSH刺激下，滤泡细胞伸出伪足吞饮胶质中的TG；⑤溶酶体水解吞噬泡内的TG，释放出包括T3、T4在内的碘化酪氨酸；⑥T3、T4扩散入血；⑦血液中的TH几乎全部与血浆蛋白质结合进行运输；⑧MIT和DIT在脱碘酶作用下释放出的碘和酪氨酸可供合成激素再利用第四十九页，共一百二十五页。2023/9/4482-118图11-11甲状腺激素的细胞内作用机制示意P：RNA多聚酶；PB：甲状腺激素的血浆运输蛋白；RXR：视黄酸X受体；TH：甲状腺激素；THR：甲状腺激素受体；TRE：甲状腺激素反应元件①游离的激素（TH）跨膜进入细胞内;②进入核内的激素再与定位在DNA螺旋甲状腺激素反应元件（TRE）上的核受体-甲状腺激素受体（THR）或视黄酸受体（RXR）结合形成异二聚体或同二聚体形式(xíngshì)的激素-受体复合物；③激素-受体复合物同其他转录因子共同调节基因表达过程；④翻译、合成新的功能蛋白质（如酶、结构蛋白等）,最终使细胞产生生物效应图11-11甲状腺激素的细胞内作用机制示意P：RNA多聚酶；PB：甲状腺激素的血浆运输蛋白；RXR：视黄酸X受体；TH：甲状腺激素；THR：甲状腺激素受体；TRE：甲状腺激素反应元件①游离的激素（TH）跨膜进入细胞内;②进入核内的激素再与定位在DNA螺旋甲状腺激素反应元件（TRE）上的核受体-甲状腺激素受体（THR）或视黄酸受体（RXR）结合形成异二聚体或同二聚体形式的激素-受体复合物；③激素-受体复合物同其他转录因子共同调节基因表达过程；④翻译、合成新的功能蛋白质（如酶、结构蛋白等）,最终使细胞产生生物效应第五十页，共一百二十五页。2023/9/4492-118第三节甲状腺的内分泌

甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

贮存：

在腺泡腔内以胶质的形式(xíngshì)贮存。两个特点：一是贮存于细胞外；二是贮存量大释放：

运输：结合型，游离型

thyroxine-bindingglobulin,TBGthyroxine-bindingprealbumin,TBPAalbumin

第五十一页，共一百二十五页。2023/9/4502-118第三节甲状腺的内分泌

甲状腺激素的贮存、释放、运输(yùnshū)和代谢代谢

T4半衰期为7天，T3半衰期为1.5天，20%的

T4与T3在肝内降解与葡萄糖醛酸或硫酸结合经胆汁排入小肠，随粪排出。其余80%T4在外周组织脱碘酶的作用下，产生T3（占45%）与rT3(占55%)第五十二页，共一百二十五页。2023/9/4512-118第三节甲状腺的内分泌二、甲状腺激素的生物学作用对代谢的作用⑴产热作用⑵三大营养物质

蛋白质代谢加速蛋白质与各种酶的生成，肌肉(jīròu)、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量↑，体积↑，尿氮↓，呈正氮平衡作用机制：甲状腺激素→核受体→DNA转录→mRNA→蛋白质合成↑第五十三页，共一百二十五页。2023/9/4522-118第三节甲状腺的内分泌

糖代谢促进小肠(xiǎocháng)粘膜吸收糖，糖原分解增强，糖原合成抑制，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，血糖升高；加强外周组织对糖的利用，降低血糖脂肪代谢：促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用

T4与T3既促进胆固醇的合成，又加速胆固醇的降解，使分解

合成第五十四页，共一百二十五页。2023/9/4532-118第五十五页，共一百二十五页。2023/9/4542-118第三节甲状腺的内分泌对生长发育的影响促进组织分化、生长(shēngzhǎng)与发育成熟的作用刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿生长对神经系统的影响

中枢神经系统兴奋性增高对心脏活动的影响使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加

第五十六页，共一百二十五页。2023/9/4552-118第三节甲状腺的内分泌三、甲状腺激素分泌调节下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节

促甲状腺激素（thyroidstimulatinghormone,TSH）为糖原白激素，分子量为

28000，由α和β两个亚单位组成，TSH

的生物活性主要决定于β亚单位血清中TSH浓度(nóngdù)为2-11mU/L,半衰期约60min

作用是促进甲状腺激素有合成与释放

第五十七页，共一百二十五页。2023/9/4562-118第五十八页，共一百二十五页。2023/9/4572-118第三节甲状腺的内分泌三、甲状腺激素分泌调节甲状腺激素的反馈调节

甲状腺的自身调节当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用(zuòyòng)消失，碘过量可产生抗甲状腺效应，称为

Wolff-Chaikoff效应自主神经对甲状腺活动的影响交感神经兴奋刺激甲状腺激素的分泌；迷走神经兴奋抑制分泌第五十九页，共一百二十五页。2023/9/4582-118第六十页，共一百二十五页。2023/9/4592-118第三节甲状腺的内分泌部分疾病(jíbìng)

地方性甲状腺肿

克汀病

甲状腺机能亢进甲状腺机能低下第六十一页，共一百二十五页。2023/9/4602-118第六十二页，共一百二十五页。2023/9/4612-118第六十三页，共一百二十五页。2023/9/4622-118第六十四页，共一百二十五页。2023/9/4632-118第六十五页，共一百二十五页。2023/9/4642-118克汀病

第六十六页，共一百二十五页。2023/9/4652-118第六十七页，共一百二十五页。2023/9/4662-118甲状腺机能(jīnéng)亢进突眼第六十八页，共一百二十五页。2023/9/4672-118甲状腺机能(jīnéng)亢进突眼第六十九页，共一百二十五页。2023/9/4682-118第七十页，共一百二十五页。2023/9/4692-118第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢(dàixiè)的激素调节钙磷代谢的激素

甲状旁腺分泌甲状旁腺素

甲状腺C细胞(xìbāo)分泌降钙素

肾脏分泌1、25－（OH）2VD3第七十一页，共一百二十五页。2023/9/4702-118一、甲状旁腺激素(ParathyroidHormone,PTH)(一)PTH:

甲状旁腺主细胞分泌的肽,其分泌呈日节律性波动分泌:

晨6时最高,午后4时最低正常血浆浓度10～50ng/LPTH在肝灭活,经肾排出

1987年发现甲状旁腺激素相关肽(PTHrP),与PTH具有同样的调控(diàokònɡ)钙,磷代谢作用;临床上测定PTHrP浓度对诊断恶性肿瘤致高血钙以及原发性旁腺过功有重要意义第四节甲状旁腺与调节(tiáojié)钙、磷代谢的激素第七十二页，共一百二十五页。2023/9/4712-118（二）PTH的生物学作用

1.促进肾远曲小管重吸收钙,血钙↑抑制近球小管重吸收磷,血磷↓

2.促进骨钙入血:

快速效应(xiàoyìng):几分钟，经Ca2+泵活动使血钙↑延缓效应:几日、几周，因破骨细胞活动↑骨溶解血钙、磷↑

3.PTH通过1.25-(OH)2-VD3(活性)调节小肠钙,磷吸收第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢(dàixiè)的激素第七十三页，共一百二十五页。2023/9/4722-118(三)PTH分泌的调节

1.血钙水平对PTH分泌调节血钙↓→PTH分泌↑长时间腺体增生(zēngshēng)

血钙↑→PTH分泌↓长时间腺体萎缩2.其他因素：血磷↑儿茶酚胺,PGE2→PTH↑

血镁↓PGF2α→PTH↓第四节甲状旁腺与调节(tiáojié)钙、磷代谢的激素第七十四页，共一百二十五页。2023/9/4732-118二、降钙素(Calcitonin,CT)

甲状腺C细胞分泌,含有(hányǒu)两个硫键的32肽；血清正常浓度10～20ng/L

(一)CT的生物学作用

1.对骨的作用:

抑制破骨细胞活动→骨溶解↓→骨钙、磷释放↓

→血钙、磷↓

2.对肾的作用:

抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl－重吸收,尿中排出钙、磷↑→血钙、磷↓

第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢(dàixiè)的激素第七十五页，共一百二十五页。2023/9/4742-118(二)CT分泌的调节

血钙浓度血钙↑→

CT分泌↑(效应快)

血钙↓→

PTH分泌↑(时间长)CT与PTH共同作用维持血钙稳态三、1、25–

（OH）VD3

VD3来源:皮肤(pífū)中7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化而来,动物食品中获得

1.25-(OH)2-VD3

活性强，血浆含量100pmol/L

第四节甲状旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)与调节钙、磷代谢的激素第七十六页，共一百二十五页。2023/9/4752-118(一)生理作用

1.促进小肠粘膜对钙、磷的吸收→血钙、磷↑

2.调节骨钙的沉积和释放(shìfàng)成骨细胞(+)→促骨钙沉积,骨形成破骨细胞(+)→增强骨溶解,骨钙释放

VD3增强PTH对骨的作用

3.促进肾小管对钙、磷的重吸收

第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢(dàixiè)的激素第七十七页，共一百二十五页。2023/9/4762-118(二)1.25–

二羟VD3生成调节

1.血钙、磷↓→1、25–（OH）2VD3↑；反之,减少(钙↓时使1α–

羟化酶活性↑)

2.1、25（OH）2

–VD3本身负反馈作用(zuòyòng)

3.其他激素

PTH、PRL、GH→1、25–（OH）2VD3↑

糖皮质激素→1、25–(OH)2VD3↓PTH、CT、1、25–（OH）2VD3对血钙的综合调节第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢(dàixiè)的激素第七十八页，共一百二十五页。2023/9/4772-118第七十九页，共一百二十五页。2023/9/4782-118第四节肾上腺一、肾上腺皮质的内分泌皮质细胞的组成及激素运输(yùnshū)：皮质类固醇结合球蛋白（corticosteriod-bindingglobulin，CBG）75～80%

白蛋白15%

游离激素5～10%第八十页，共一百二十五页。2023/9/4792-118第八十一页，共一百二十五页。2023/9/4802-118第八十二页，共一百二十五页。2023/9/4812-118第八十三页，共一百二十五页。2023/9/4822-118第四节肾上腺血中浓度(nóngdù)皮质醇110～520nmol/Lhalflife70min

醛固酮220～430pmonl/Lhalflife20min

第八十四页，共一百二十五页。2023/9/4832-118第四节肾上腺糖皮质激素生物学作用物质代谢

糖代谢—促进糖异生、抗胰岛素，血糖升高

蛋白质代谢—肝外蛋白质分解↑，氨基酸入肝，使肝

糖元合成↑

脂肪代谢—脂肪分解↑，脂肪酸在肝内氧化↑，有利

糖异生。使脂肪呈现特异性分布

水盐代谢—肾小球血浆(xuèjiāng)流量↑，滤过率↑，水排出↑

第八十五页，共一百二十五页。2023/9/4842-118第八十六页，共一百二十五页。2023/9/4852-118第四节肾上腺糖皮质激素生物学作用各系统作用

血液系统——中性粒细胞、血小板、单核细胞、红细胞数量；淋巴细胞、嗜酸、碱细胞数量血管系统——经允许(yǔnxǔ)作用和降低内皮细胞通透性维持血容量-稳定血压神经系统——提高CNS兴奋性第八十七页，共一百二十五页。2023/9/4862-118第四节肾上腺糖皮质激素生物学作用各系统作用

消化系统——促进各种消化液和消化酶的分泌，提高胃腺对迷走神经和胃泌素的反应性，胃酸和胃蛋白酶原分泌

应激反应——机体受到伤害性刺激，可发生一系列适应性和耐受性反应称为应激反应能引起ACTH和糖皮质激素分泌增加的各种刺激称为应激刺激

临床(línchuánɡ)作用——抗炎、抗休克、抗过敏、抑制免疫反应第八十八页，共一百二十五页。2023/9/4872-118第八十九页，共一百二十五页。2023/9/4882-118第四节肾上腺糖皮质激素的调节(tiáojié)

hypothalamus-adrenohypophysis-adrenalcortexaxisACTH(adrenocorticotropinhormone)

39AA1～24活性中心25～39延缓降解分子量4500

浓度5～25μg/dayhalflife10～25min

作用——促进皮质生长发育、糖皮质激素合成和分泌CRH的作用反馈调节作用

第九十页，共一百二十五页。2023/9/4892-118第九十一页，共一百二十五页。第九十二页，共一百二十五页。第九十三页，共一百二十五页。2023/9/4922-118第四节肾上腺部分疾病

肾上腺皮质功能亢进(kàngjìn)

肾上腺皮质功能低下第九十四页，共一百二十五页。2023/9/4932-118第九十五页，共一百二十五页。2023/9/4942-118第九十六页，共一百二十五页。2023/9/4952-118第九十七页，共一百二十五页。2023/9/4962-118第九十八页，共一百二十五页。2023/9/4972-118第四节肾上腺二、肾上腺髓质的内分泌

（一）肾上腺髓质激素（catecholamine）铬细胞(xìbāo)和激素合成

epinephrine,30ng/Lhalflife2minnorepinephrine,NE300ng/Lhalflife2mindopaminmonoamineoxidaseMAOcatechol-O-methyltransferaseCOMT

第九十九页，共一百二十五页。2023/9/4982-118第一百页，共一百二十五页。2023/9/4992-118(二)肾上腺髓质激素的生物学作用拟交感神经活动↑中枢神经兴奋性↑、警觉灵敏、呼吸加强、通气量↑、心率↑、心收缩力↑、输出量↑、血压↑、循环加快、血流重分配、内脏血管收缩、骨骼肌血管舒张(shūzhāng)、糖原分解、血糖↑、脂肪分解加速、供能↑第四节肾上腺第一百零一页，共一百二十五页。2023/9/41002-118应急学说(xuéshuō):(EmergencyReactionHypothesis)

对机体伤害性刺激时,体内发生以交感肾上腺髓质系统活动为主,交感神经兴奋,体内E、NE水平增高的反应为主事实上,伤害性刺激往往引发应激与应急反应同时发生,二者相辅相成,共同维持机体的适应能力

第四节肾上腺第一百零二页，共一百二十五页。2023/9/41012-118(三)肾上腺髓质激素分泌的调节

1.交感节前神经(+)→Ach+N受体(嗜铬细胞膜)→NE、E↑

2.ACTH→糖皮质激素分泌→使合成E、NE的三种酶活性↑

3.自身(zìshēn)反馈调节细胞内:NE、DA↑→酪氨酸羟化酶(–)E↑→PNMT(–)第四节肾上腺第一百零三页，共一百二十五页。2023/9/41022-118第五节胰岛的内分泌胰岛（pancreaticislet）是实质性细胞(xìbāo)团块

Acellglucagen20%Bcellinsulin60~70%Dcellsomatostatin10%PPcellpancreaticpolypeptide

第一百零四页，共一百二十五页。2023/9/41032-118胰腺解剖示意图第一百零五页，共一百二十五页。2023/9/41042-118第一百零六页，共一百二十五页。2023/9/41052-118第五节胰岛的内分泌一、insulin

（一）胰岛素的化学胰岛素结构(jiégòu)

51AAA21B30分子量6000

合成：

preproinsulin→proinsulin→insulin

浓度及半衰期：

35～145pmol/Lhalflife5min第一百零七页，共一百二十五页。2023/9/41062-118第一百零八页，共一百二十五页。2023/9/41072-1187196-112130第一百零九页，共一百二十五页。2023/9/41082-118第五节胰岛的内分泌（二）生理学作用按照引起生物学效应的时间(shíjiān)顺序可分为：

Rapidaction

促进葡萄糖、AA和K+向细胞内转移

Intermediateaction

促进蛋白质合成、抑制分解，促进糖原合成和糖酵解、抑制糖原分解和糖异生

Delayedaction

经mRNA形成促进成脂过程等反应第一百一十页，共一百二十五页。2023/9/41092-118第五节胰岛的内分泌生理学作用

糖代谢①促进组织细胞摄取葡萄糖，加速(jiāsù)组织氧化和利用②促进糖原合成，抑制分解③促进葡萄糖转化为脂肪，贮存于脂肪组织④抑制糖异生第一百一十一页，共一百二十五页。2023/9/41102-118第一百一十二页，共一百二十五页。2023/9/41112-118第五节胰岛的内分泌生理学作用脂肪代谢

①促进葡萄糖进入(jìnrù)脂肪细胞②抑制脂肪酶活性，减少体内脂肪分解③促进肝脏合成脂肪酸，转运到脂肪细胞贮存第一百一十三页，共一百二十五页。2023/9/41122-118第六节胰岛的内分泌生理学作用

蛋白质代谢①促进氨基酸跨细胞膜转运过程②抑制蛋白质分解和糖原异生③加快细胞核DNA和RNA的生成④加速翻译(fānyì)过程，使蛋白质合成增加第一百一十四页，共一百二十五页。2023/9/41132-118(三)Insulin作用机制

1.胰岛素受体:具有(jùyǒu)酪氨酸及酶活性的一类受体，由α2、β2

构成的四聚体

α719AA位于细胞外受体，N端位于膜外194AA

中间部跨膜结构23AA，C端位于膜内，具有酪氨酸及酶活性1)靶细胞膜上分布不均(RBC膜上

40个、肝、脂肪细胞上20万)2)高度特异性结合3)是跨膜糖蛋白,膜外结合,膜内酪氨酸蛋白激酶(+)第五节胰岛的内分泌第一百一十五页，共一百二十五页。2023/9/41142-118图11-15胰