心脏检查-成教专升本

心脏检查

（CardiacExamination）中南大学湘雅医院心内科

陈晓彬精选ppt心

脏

检

查视诊(Inspection)触诊(Palpation)叩诊(Percussion)听诊(Auscultation)

精选ppt

注意事项1、一般采取仰卧位或坐位，检查者站在病人右侧，病人充分坦露胸部；2、环境要安静，温暖；3、手法要规范，认真作好记录；4、要关心、体贴病人。精选ppt一、心脏视诊（Inspection）胸廓畸形心尖搏动心脏前区搏动精选ppt心脏视诊（Inspection）（一）、心前区隆起与凹陷

1、右室大：先心病，儿童时期风心病

2、大量心包积液：心前区饱满

3、鸡胸和漏斗胸精选ppt心脏视诊（二）心尖搏动（apicalimpulse）心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动。1、正常心尖搏动位置：胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处范围：直径2.0-2.5cm.

强度：可见精选ppt心脏视诊2、心尖搏动的改变：（1）位置改变：

1）体位、体形：

2）心脏疾病：左室大--左下移位，右室大--左移左右室大--左下移位右位心—右侧

3）纵隔移位：

4）横膈移位：精选ppt心脏视诊（2）心尖搏动强度、范围变化1）生理条件下：增强、减弱2）病理条件下：增强：左室肥大、发热、贫血、甲亢，减弱：心肌病变、心包积液、肺气肿，

负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷，见于粘连性心包炎、右室明显肥大。精选ppt心脏视诊（三）心前区搏动

1、胸骨左缘第3-4肋间：右室肥大；

2、剑突下搏动：右室肥大，腹主动脉瘤；

3、心底部波动：

胸骨右缘第2肋间：升主动脉瘤；

胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张或高压精选ppt

二、心脏触诊（palpation）心尖搏动及心前区波动震颤心包摩擦感精选ppt

心脏触诊（palpation）（一）心尖搏动及心前区搏动

1、心尖搏动的位置，强弱和范围；

2、区别收缩期、舒张期

3、心前区异常搏动精选ppt心脏触诊抬举性心尖搏动：心尖区徐缓、有力的波动，并可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，同时心尖搏动范围增大，为左室肥厚的体征。精选ppt心脏触诊（二）震颤（thrill）：心脏触诊时手掌尺侧或手指指腹感觉到的一种细小振动感，与在毛喉部摸到的呼吸震颤类似，又称“猫喘”。产生机制系血流通过狭窄的口径或循异常的方向流动形成漩涡造成瓣膜、血管壁震动传到胸壁所致。出现震颤提示有器质性心脏病。描述：部位、时期意义：器质性心脏病精选ppt

震颤的意义

部位

时期

意义胸骨左缘2肋间

收缩期PS胸骨右缘2肋间

收缩期AS胸骨左缘3、4肋间

收缩期VSD心尖

收缩期MR心尖

舒张期MS左2肋间锁骨中线内

连续性PDA精选ppt二、心脏触诊

（三）心包摩擦感见于心包炎。部位：心前区或胸骨左缘第3、4肋间；时期：收缩期、舒张期。收缩期更明显；体位：坐位前倾，呼气末明显；心包渗液增多，摩擦感消失。精选ppt

三、心脏叩诊（percussion）叩诊内容：心脏相对浊音界叩诊要领：

1、顺序：先左后右，由下而上，由外向内；

2、手法：坐位时，叩诊板指与心缘平行（即与肋间垂直）；仰卧时，叩诊板指与心缘垂直（即与肋间平行）；

3、叩诊力度适中。精选ppt心脏相对浊音界和绝对浊音界精选ppt

叩诊（percussion）具体方法：心左界叩诊：从心尖搏动最强点外2-3cm处开始，由外向内，叩至由清音变为浊音时作一标记，如此向上逐一肋间进行，直至第二肋间；心右界叩诊：先叩出肝上界，于其上一肋间由外向内叩出浊音界，逐一肋间向上，抵第二肋间，分别作标记。测量前正中线至各标记点的垂直距离。精选ppt叩诊（percussion)（一）正常心脏相对浊音界（cm）右肋间左----------------------------------------------2-3二2-32-3三3.5-4.53-4四5-6

五7-9-----------------------------------------------左锁骨中线距前正中线8-10cm精选ppt心脏叩诊（二）心浊音界的改变1、心脏本身因素：（1）左室大--心左界向左下扩大，靴形心；（2）右室大--心界向左右扩大，向左明显；（3）双室大--心界两侧扩大，左界向下扩大，普大心；（4）左房及肺动脉扩大--梨形心；（5）心包积液--烧瓶心(坐位)，球形心（卧位）。精选ppt主动脉型心（靴形心）精选ppt二尖瓣型心（梨形心）精选ppt烧瓶心形坐位时呈三角烧瓶形，卧位时心底部浊音增宽；见于心包积液精选ppt普大心左右心室都增大，见于扩张型心肌病等精选ppt心脏叩诊2、心外因素（1）大量胸腔积液、积气--健侧心界向外移，患侧叩不出；（2）肺实变、肿瘤--如与心界重叠，则心界叩不出；（3）肺气肿--心浊音变小，甚至叩不出；（4）大量腹水或腹腔巨大肿瘤--膈肌升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。精选ppt四、听诊26精选ppt心脏听诊

※注意事项1、听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。2、病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。3、为了更好地听清和辨别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病人情况允许时）精选ppt心脏瓣膜听诊区

1、二尖瓣区：位于心尖部，通常应选择心尖搏动最强点。2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。4、主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3助间。主动脉辨关闭不全时舒张期叹气样杂音在此听诊较清晰。此处又称Erb区。

5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。精选ppt心脏瓣膜听诊区瓣膜听诊区不是瓣膜在胸壁上的投影听诊顺序：从心尖区开始，按逆时针方向进行精选ppt听诊内容㈠、心率㈡、心律㈢、心音㈣、额外心音㈤、杂音㈥、心包摩擦音精选ppt一、心率（HeartRate）

指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min，大多数为70一80次／min，女性稍快。3岁以下儿童多在100次／min以上。老年人多偏慢成人心率超过100次／min，婴幼儿心率超过150次／min，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。精选ppt二、心律（CardiacRhythm)指心脏跳动的节律。正常成人心律规整青年和儿童心律稍有不齐，吸气时心率增快．呼气时心率减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊能发现的心律失常较常见的是期前收缩和心房颤动。精选ppt房颤的听诊持点①心律绝对不规则②第一心音强弱不等③脉搏短绌（同时计数，脉率少于心率）精选ppt期前收缩期前收缩---在规则心律的基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇.期前收缩可规律出现,形成联律:每次窦性搏动后出现一次期前收缩---二联律两次窦性搏动后出现一次期前收缩---三联律.精选ppt三、心音心脏收缩、舒张时一般可听到两个不同性质的声音：S1,S2；心音图发现有四个,按出现顺序称:S1、S2、S3、S4；儿童或青少年有时可听到S3,一般听不到S4,如听到则属病理性。精选ppt第一心音：S1S1特点：音调较低钝、强度较响、历时较长（0.1秒）组成：1.二尖瓣关闭：第二部分

2.三尖瓣关闭：第三部分

3.主动脉瓣和肺动脉瓣开放S1以心尖部最清楚，与心尖搏动

同时出现

意义：心室收缩期的开始精选ppt第二心音：S2S2出现在心室的等容舒张期,即心室的舒张期开始由四种成分组成：

1.主动脉瓣和肺动脉瓣关闭：第二部分

2.心肌舒张

3.房室瓣开放

4.血液在心腔内流动精选pptS2的特点1.音调较高而清脆；2.历时较短,约0.08秒；3.强度较S1低；4.在心尖搏动之后出现,标志心室的舒张期开始5.心底部最响精选pptS1与S2的鉴别

S1 S2

听诊部位 心尖部 心底部 音调 低 高 强度 强 较S1弱 持续时间长,0.1秒 短,0.08秒 性质 较钝 清脆 与心尖搏一致 稍后 动的关系精选ppt第三心音：S3S3产生的机制：

心室快速充盈末期血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动致。精选pptS3的特点1.发生于舒张早期与中期交界处,S2后0.12-0.18秒2.音调低钝,持续时间短(0.04秒),强度弱。

3.在心尖部及其内上方于仰卧位呼气末较清楚。4.正常情况只在儿童和青少年中听到.精选pptS4产生的机制：心室舒张末期,心室顺应性下降,心房阻力升高，心房肌用力收缩使房室瓣(瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌紧张)产生的振动。第四心音：S4精选pptS4的特点1.发生于舒张末期,在S1前0.1秒.2.低调,沉浊而弱.3.心尖部及其内侧较明显4.40岁以后有时可听到,提示左室顺应性下降.精选ppt心音的改变有:

强度的改变心音分裂心音性质的改变心音的改变及其临床意义

精选ppt1.儿童,胸壁薄:S1增强2.发热、甲亢、贫血、运动:舒张期短,心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强3.二尖瓣狭窄:心室充盈不足,瓣膜位置低,收缩时间短,

左室压上升迅速,关闭速率快→S1增强S1增强精选ppt4.完全性房室分离:心房和心室同时收缩→S1响亮,称大炮音5.P–R间期缩短,心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强6.左向右分流(房缺,室缺):左心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强S1增强精选pptS1减弱

胖、胸壁厚、胸腔积液、肺气肿、气胸、心包积液→S1↓二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全:左室充盈多,瓣膜位置高→S1↓P–R延长:左室充盈多,瓣膜位置高→S1↓心肌炎、心肌梗塞、心衰:心肌收缩力↓→

S1↓精选ppt影响S2强度的主要因素主动脉、肺动脉内压力及半月瓣的完整性和弹性S2有两个主要成分，主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）；A2通常在主动脉瓣听诊区最清楚P2在肺动脉瓣听诊区清楚精选pptS2增强

A2增强

---由于主动脉内压力增高所致，见于高血压、动脉粥样硬化。P2增强

---由于肺动脉内压力增高所致，见于二狭、二闭、左心衰、房缺、室缺、动脉导管未闭、肺心病。精选ppt心音性质改变：单音律：急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病，心肌严重受损，S1失去原有的低钝性质，S2与S1相似并减弱，形成单音律。胎心律：当有心率增快，舒张期缩短，几乎与收缩期相等，极似钟摆之“di.da”声，称钟摆律或胎心律（因此音调常见于胎儿心音故又称胎心律）。提示病情严重。精选ppt心音分裂：

定义：S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣与二个半月瓣的关闭并非绝对同步：三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02–0.03s.肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s.通常上述时间差不能被人耳分辨,听诊仍为一个声音.精选ppt

S1分裂：

S1主要由二

尖瓣和三尖瓣关闭产生,三尖瓣较二

尖瓣后0.02–0.03s关闭,如果关闭时间延迟>0.04s即可听到S1分裂.精选pptS1分裂意义

S1分裂常见于心电活动延迟或机械活动延迟,是三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,在心尖或胸骨左下缘可闻及.心电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞机械活动延迟：见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等.三尖瓣较二尖瓣关闭明显延迟以至S1分裂.精选pptS2分裂

S2主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生,肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约0.03s,当关闭时间延迟

>0.035s时即可听到S2分裂.S2分裂较常见:生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂(又称反常分裂)精选ppt心音分裂

通常分裂临床上最常见的S2分裂.凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重,右室排血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。凡是引起左室排血时间缩短,主动脉瓣提前关闭的疾病均可引起S2分裂。二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。精选ppt心音分裂固定分裂：S2分裂不受呼气、吸气的影响,呼气、吸气均有分裂,见于先天性心脏病房间隔缺损.吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂;呼气→肺回缩→肺静脉回左心血↑→左心血→房间隔缺损→右心→右心血↑→肺动脉瓣关闭仍延迟→S2分裂精选ppt心音分裂逆分裂(又称反常分裂)少见.正常是主动脉瓣关闭在肺动脉瓣关闭之前,S2逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时无分裂而呼气时分裂.见于完全性左束支传导阻滞,主动脉瓣狭窄或重度高血压.精选ppt四.额外心音(附加音)

指正常心音之外听到的附加心音.与心脏杂音不同,其与心音不连续,一般较短促.多数为病理性.根据其出现的时限不同,可分为:舒张期附加音:奔马律,开瓣音,心包扣击音,肿瘤扑落音收缩期附加音:喀喇音医源性附加音精选ppt奔马律

在S2之后出现的响亮额外音,当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声,故称奔马律.按其出现时间的早晚可分三种:舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律(包括舒张期四音律)精选ppt舒张早期奔马律

最为常见,是病理性

S3,又称室性奔马律.发生机制:在心脏有病变时,由于心肌衰弱→心室舒张期负荷过重→心肌张力减退与顺应性↓→舒张早期血液充盈→心室壁振动产生的音响→舒张早期奔马律.精选ppt临床意义:心室充盈压、心房压、肺毛细血管楔嵌压↑---心脏指数及射血分数↓(心功能降低),其出现提示有严重器质性心脏病.

按其不同来源可分左室奔马律和右室奔马律,以左室奔马律占多数.精选ppt

舒张早期奔马律特点:1.时期---发生在舒张早期与中期交接时2.音调---短促、低调、强度弱的附加音3.心率常在100次/分以上4.常发生在一些严重的器质性心脏病:心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力衰竭5.预后差6.左室奔马律在心尖或内侧易听到,呼器末明显,左侧卧位增强;右室奔马律在剑突下或胸骨右缘第5肋间易听到精选pptS3和病理性S3的鉴别

S3 病理性S3

年龄青少年儿童多见任何年龄 病史健康人 有严重的器质性心脏病史心率 正常 常>100次/分 与S2的关系 距S2较近 距S2较远，三个心音间隔大致相等 与体位的关系坐位或立位消失 不受影响 预后 良好 预后不良 精选ppt舒张晚期奔马律又称收缩前期奔马律,房性奔马律,病理性S4.发生机制:由于心室舒张末期压力↑或顺应性减退,以至心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音.精选ppt特点:1.发生在舒张晚期,S1前0.1秒,距S2较远2.听诊音调低钝,强度较弱.3.部位:心尖内侧最清楚4.预后较好临床意义:多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病:高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病精选ppt重叠型奔马律

如果心肌病变严重,同时又有房性和室性奔马律存在,就形成舒张期四音律.常见于心肌病或心力衰竭.精选ppt开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音)

发生机制:二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房迅速流入左心室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所至瓣叶振动引起的拍击样声音．特点:高调、短促而响亮、清脆、呈拍击样．临床意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考指标．精选ppt心包扣击音

发生机制:为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音．特点:在Ｓ２后０.１秒出现中频较响而短促的附加音在心尖部和胸骨下段左缘最易听到精选ppt肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤患者发生机制:为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所至．特点:在Ｓ２后约０.０８－０.１２秒;音调低、短促、清脆;随体位改变而改变在心尖或其内侧胸骨左缘第３、４肋间听到精选ppt喀喇音

心脏在收缩期也可出现额外心音,收缩期额外心音称收缩期喷射音,又称收缩期喀喇音.根据出现的时限可分为:收缩早期喀喇音中、晚期喀喇音临床意义相对较小.精选ppt由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。常见的主要有：1. 人工瓣膜替换术后额外心音:2.安装人工心脏起搏器后额外音：医源性附加音

精选ppt五.心脏杂音

心脏杂音是指在心音与额外心音之外,由于血流加速、异常血流通道、血流管径异常及血粘度改变,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流,冲击室壁、瓣膜或血管壁,使振动所产生的异常声音.杂音的特点:持续时间长性质特异,可与心音分开或连续,甚至掩盖心音对某些心脏病的诊断有重要意义.精选ppt心脏杂音

听诊的要点:部位、时期、性质、强度、传导与体位、呼吸、运动的关系精选ppt心脏杂音

1.部位杂音最响部位常与病变部位有关;杂音的传导方向有一定规律,也受血流方向和介质影响;一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响提示该瓣膜有病变.精选ppt心脏杂音

心尖区二尖瓣病变三尖瓣区三尖瓣病变主A瓣区主A瓣病变肺A瓣区肺A瓣病变胸骨左缘3、4肋间SM杂音室缺胸骨左缘2、3肋间连续杂音A导管未闭精选ppt心脏杂音

2.时期不同时期的杂音反映不同的病变.根据杂音出现在心动周期的不同时期,杂音可分为:

收缩期杂音舒张期杂音连续性杂音收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音称双期杂音.精选ppt心脏杂音

根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚又可分为早期、中期、晚期或全期杂音.精选ppt心尖区二尖瓣:SM杂音→二闭

DM杂音→二狭三尖瓣区三尖瓣:SM杂音→三闭

DM杂音→三狭主A瓣区主A瓣:SM杂音→主狭

DM杂音→主闭肺A瓣区肺A瓣:SM杂音→肺狭

DM杂音→肺闭胸骨左缘3、4肋间:SM杂音→室缺胸骨左缘2、3肋间:连续杂音→A导管未闭精选ppt心脏杂音性质

杂音的音色可形容为:吹风样----高调滚筒样---低调隆隆样----低调海鸥鸣---高调喷射样----高调音乐样---高调叹气样----高调机器样---高调雷鸣样---低调精选ppt心脏杂音强度

指杂音的响度及其在心动周期中的变化.杂音的强度取决于:⑴瓣膜狭窄程度;⑵血流速度；⑶病变部位两侧的压力阶差;⑷心肌收缩力收缩期杂音的强度按Levine6级分级法分为6级,一般认为3/6级或以上多为器质性病变.精选ppt杂音强度分级级别响度时限放射特点震颤

1最轻短促无需仔细听无

2轻稍短无易听到无

3中度稍长可有不注意也可听到,粗无

4响亮长,全SM

有粗糙,响亮有

5响亮长向四周更粗糙响亮有

6最响长有听诊器离胸壁一定距离能听到强烈 精选ppt心脏杂音

5.传导杂音的传导方向有一定规律,受血流方向和周围组织的影响;一般一定的杂音向一定部位传导,故根据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音的来源及其病理意义:主动脉瓣狭窄在主动脉瓣区可听到收缩期喷射性杂音,向右颈部传导---收缩期血液从左室流入主动脉,血流方向指向右上方,杂音是沿血流方向传导.精选ppt心脏杂音

肺动脉瓣狭窄在心底听到收缩期喷射性杂音,如为先天性的肺动脉瓣狭窄,杂音较响,向周围放射,如为功能性的,杂音较轻,向3肋间放射.主动脉瓣关闭不全时,在主动脉瓣区可听到舒张期叹气样杂音,有时可向心尖传导:舒张期由于主动脉瓣关闭不全→血液从主动脉返流至左心室→血流方向是右上向左下→杂音是沿血流方向传导.精选ppt心脏杂音

二尖瓣关闭不全---可在心尖听到收缩期吹风样杂音,可向左腋下传导,严重的可传导致左肩胛区.二尖瓣关闭不全→血液从左室返流→左房在左肩胛区听到杂音是血流传导(左房在左后上方);在向左腋下听到杂音是杂音延组织传导(心脏前方是右室掩盖,左室在左下方).二尖瓣狭窄---可在心尖听到舒张期隆隆样杂音,放射不远,较局限.精选ppt

6.与体位、呼吸、运动的关系经体位改变、运动或深吸气、呼气及屏气等动作可使某些杂音增强或减弱,有助于杂音的判别.(1).体位二狭---左侧卧位--心尖贴近胸壁---杂音↑主闭---前倾位---心脏贴近胸壁---杂音↑二闭、三闭、肺闭--仰卧位--反流--杂音↑精选ppt心脏杂音

迅速改变体位--血液分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，使二闭、三闭、主闭、肺狭、肺闭的杂音减轻;而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。精选ppt(2)呼吸呼吸可使左、右心室排血量及心脏位置改变而影响杂音的响度;深吸气时--胸腔负压↑--回心血量↑--与右心相关的杂音增强(如三狭、三闭、肺狭、肺闭)深呼气时---肺回缩---回到左心的血量↑--来自左心的杂音↑(二狭、二闭、主狭、主闭)实际上,因左心心肌厚,收缩力强,左心系统受呼吸的影响较小.且深呼气时---胸腔压力↑--回右心的血量↓--经瓣膜产生的杂音一般↓而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强.精选ppt(3)运动运动时使心率增快,心搏增强,可使杂音增强,常用以发现一些较弱的杂音.二狭病人--运动--心率↑--心搏量↑--杂音增强精选ppt

心脏杂音

根据杂音发生的时期，杂音可分为三种：收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音器质性杂音多见于---收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音功能性杂音多为：收缩期杂音，少数为舒张期杂音。舒张期杂音绝大多数为器质性杂音;而收缩期杂音有功能性杂音和器质性杂音，所以收缩期杂音应注意鉴别其是功能性杂音还是器质性杂音。精选ppt鉴别要点 生理性 器质性

收缩期生理性和器质性杂音的鉴别要点

年龄

儿童、青少年多见 不定

部位

肺动脉瓣区和或心尖区不定

性质