外科学课件：急性肾衰竭

急性肾衰竭

（acuterenalfailure,ARF）急性肾衰竭定义在短期内(数小时或数天）各种原因导致的肾功能急剧进行性减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率（GFR）下降，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。

急性肾衰竭分期ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下：肾功能异常危险期（Riskofrenaldysfunction)肾损害期（Injuryofthekidney）肾功能衰竭期（Failureofkidneyfunction）肾功能丧失期（Lossofkidneyfunction）终末肾脏病期（Endstagerenaldisease）——前3期是急性病变期，后2期是病变结局期急性肾衰竭分期ADQI的RIFLE分级急性肾衰竭分级AKI

的AKIN

分级病因和分类肾前性ARF肾性ARF肾后性ARF广义：狭义：即指急性肾小管坏死

（ATN）分类病因临床特点

肾前性ARF肾血灌流量↓

少尿、无尿、尿钠

浓度低和氮质血症

肾性ARF肾的器质性病变少尿型和非少尿型

（肾小管坏死、中毒）

肾后性ARF泌尿道梗阻突然无尿、梗阻以上

（结石、肿瘤）尿潴留、氮质血症加重ARF的病因和分类1、肾前性ARF肾脏血液灌注急剧减少，即功能性肾衰。其常见的原因有：1）急性血容量不足：大出血、脱水等2）心排出量减少:充血性心衰、急性心梗等3）有效循环血量减少：严重脓毒症、过敏反应、肝肾综合征等；4）肾血管阻力增加：肾血管病变或药物等如果肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。

脱水、出血、休克全身性疾病（如肝肾综合征、严重脓毒血症）心脏疾患、肾血管病变心排出量不足各种原因引起血压下降血容量肾血液灌注不足少尿、无尿1、肾前性ARF2、肾性ARF由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。常见的病因:

1）急性肾小管坏死约占肾性急性肾衰竭的75%。

a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；

b.肾中毒：外源性：肾毒性药物,重金属,有机毒物,生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。

2）肾实质损害：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重急性肾小管坏死3、肾后性ARF

主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿。多为可逆性。常见病因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。肾后性ARF病因发病机制循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARF缺血－再灌注损伤血管内中性粒细胞隔离氮化物质和其它有害物质的释放氧自由基的释放肾实质损害肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化细胞功能障碍、死亡再灌注损伤血管功能异常临床表现急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ARF临床上分为少尿型和非少尿型。ARF少尿型ARF非少尿型ARF少尿期多尿期恢复期非少尿型急性肾衰竭通常血肌酐每日上升44.2～176.8μmol/L(0.5～2mg/dl),血尿素氮上升3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)或以上，但尿量不减少，称为非少尿型急性肾衰。一、少尿（或无尿）期少尿（或无尿）期：最危险的阶段。一般持续7-14天，超过1个月的预后不好。

1.尿量减少2.进行性氮质血症3.水、电解质和酸碱平衡失调4.全身并发症1.尿量减少尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长，病情越重。2.进行性氮质血症

由于肾小球滤过率降低，蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、甚至昏迷。3.水、电解质和酸碱平衡失调

“三高三低二中毒”少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒（1）水过多：水中毒水中毒：内生水摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷（2）3.水、电解质和酸碱平衡失调

“三高三低二中毒”三高高钾血症：a.各种心律失常。

b.皮肤苍白、湿冷、麻木酸痛。

c.疲乏无力、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失。

d.心电图改变。高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制、麻木、肌力弱、昏迷，心脏停博，心电图P-R间期延长，QRS增宽，T波增高。高磷血症：有60%-80%的磷转向肠道排泄，并影响钙的吸收，常与低钙血症伴存。3.水、电解质和酸碱平衡失调

“三高三低二中毒”（3）三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降；钠再吸收↓低氯血症：呕吐，丢失过多3.水、电解质和酸碱平衡失调

“三高三低二中毒”（4）代谢性酸中毒:GFR

酸性产物排出

肾小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代谢

固定酸产生

代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸中毒：酸性代谢产物排出↓碱盐和钠盐丢失无氧代谢↑→钾↑呼吸深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷血压↓心律失常、心脏停搏4.全身并发症各系统中毒症状消化系统心血管系统呼吸系统神经系统血液系统由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。二、多尿期

24小时尿量增加至800ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000ml以上。一般历时14天。（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透利尿作用（3）电解质和水潴留过多机理多尿期低血钾低血钙低血镁脱水感染并发症形式：突然增加逐步增加缓慢增加表现：体质虚弱营养失调消瘦、乏力三、恢复期肾小管上皮细胞再生，修复，肾小管完整性恢复（约3-6个月）。当尿量﹥400ml/日以后即进入恢复期，每日尿量可达3000～5000ml，可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害，少数可转为慢性肾功能不全。诊断和鉴别诊断需询问病史：1.有无肾前性因素2.有无引起肾小管坏死的病因3.有无肾后性因素(一)病史及体格检查诊断和鉴别诊断(二)尿液检查①尿量②尿液的物理性状③尿比重或尿渗透压测定④尿常规检查诊断和鉴别诊断(三)血液检查1.血常规检查2.动态监测血清酸碱与电解质水平3.动态监测血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率诊断和鉴别诊断(四)

AKI早期诊断标记物：血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CystatinC)肾损伤分子（KIM-1）中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）IL-18等诊断和鉴别诊断(五)肾穿刺活检：通常用于没有明确致病原因的肾实质性急性肾衰竭，如肾小球肾炎、血管炎、过敏性间质性肾炎等。37急性肾衰竭的诊断思路

急性进行性少尿无尿BUN、Scr增高判断肾衰竭是急性或慢性急性肾衰竭原因肾小球及肾小血管疾病肾前性肾后性肾血管疾病ATNAINAKI的治疗原则1.加强液体管理，维持液体平衡；2.维持内环境稳定，调节电解质及酸碱平衡3.控制感染4.肾替代治疗，消除毒素以利于损伤细胞的修复；5.早期发现导致AKI的危险因素，积极治疗原发病。治疗(一)少尿期治疗原则是维持内环境的稳定。1.限制水分和电解质，严格记录24小时出入量按照“量出为入”的原则补充液量。24小时补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量少尿期的治疗2.纠正电解质、酸碱平衡紊乱。

预防和治疗高血钾

高血钾是少尿期死亡的主要原因当高钾超过5.5mmol／L应采取：a.10％葡萄糖酸钙20ml或加葡萄糖溶液b.或以5％碳酸氢钠100mlc.或25g葡萄糖及6U胰岛素当血钾超过6.5mmol／L或心电图有高钾图形时，应紧急实施血液净化治疗。少尿期的治疗2.纠正电解质、酸碱平衡紊乱。纠正酸中毒

（1）在血浆[HCO3-]低于15mmol／L时才应用碳酸氢盐治疗；（2）血液滤过。42少尿期的治疗3.营养支持。目的：减少蛋白质分解代谢，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。方法：高热量（碳水化合物），适当蛋白质，维生素43少尿期的治疗4.控制感染。应用抗生素，应避免有肾毒性及含钾药物44少尿期的治疗5.肾脏替代治疗。（1）血液透析通过血泵将血液输送至透析器。透析器内的半透膜将血液与透析液分隔，根据血液与透析液间浓度梯度以及溶质通过膜的扩散渗透原理进行溶液与溶质的交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的。

血液透析46少尿期的治疗5.肾脏替代治疗。（2）血液滤过（HF）利用滤过膜两侧的压力差，通过超滤的方式清除水和溶质，对流和弥散作用是转运的主要机制，有利于中、大分子物质的清除。47少尿期的治疗5.肾脏替代治疗。（3）连续性肾脏替代治疗（CRRT）

是利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。48少尿期的治疗5.肾脏替代治疗。（4）腹膜透析（peritonealdialysis）腹膜透析就是通过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜作为透析膜，清除体内积聚之水分、电解质和代谢废物。腹膜透析50多尿期的治疗多尿期

肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升。对于透析的患者应继续透析，

使BUN<17