兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件

第二章消化系统疾病第二章消化系统疾病§3反刍动物前胃及皱胃疾病§3反刍动物前胃及皱胃疾病兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件有关的基本知识：前胃的解剖、消化生理特点1．解剖：反刍动物的胃分为瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃。牛胃的结构与功能1、2有关的基本知识：前胃的解剖、消化生理特点牛胃的结构与功能1、兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件2．前胃消化特征：内环境及其特点，微生物及其生理作用，瘤胃的消化、营养和代谢、气体的产生和嗳气、瘤胃的缓冲系统、反刍动作和食管沟的作用。3．前胃运动特点2．前胃消化特征：1.定义：由各种原因导致的前胃神经肌肉装置感受性↓，收缩力↓，瘤胃内容物运转迟滞，菌群紊乱，产生大量腐败分解有毒物质，引起消化障碍和全身机能紊乱的一种疾病。临床特征：食欲下降或废绝，反刍障碍，前胃运动减弱乃至停止。前胃驰缓

（AtoniayofForeststomach）

1.定义：由各种原因导致的前胃神经肌肉装置感受性↓，收缩力分类：原发和继发原发性，又称单纯性消化不良，病程急，预后良好。继发性，又称症状性消化不良，伴发，病情复杂，预后多不良。分类：原发和继发2.病因原发性前胃弛缓由于饲养管理不当和环境条件改变。1）饲料品种单一、过粗长或过细；长期饲喂质地柔软刺激性小或缺乏刺激性的饲料。2.病因2）饲料霉败变质受热发蔫的堆放青草、冻结的块根、变质的青贮以及霉败的豆渣、粉渣、豆饼、花生饼、菜子饼、棉子饼等糟粕类饲料。2）饲料霉败变质3）草料比例不当饲草不足而精料过多；偷食大量谷物；饲喂过量新收的大麦、小麦以及青贮。

3）草料比例不当4）矿物质与维生素不足严冬或早春，水冷草枯，或日粮配合不当，缺乏钙、钾或维生素，使神经体液调节紊乱，胃肠弛缓。4）矿物质与维生素不足5）环境条件突然变换，管理混乱放牧→舍饲，妊娠、分娩、犊牛离乳、车船运输、天气骤变以至预防接种等应激因素。5）环境条件突然变换，管理混乱继发性前胃弛缓，常见于下列各类疾病。

1）消化系统疾病上消化道疾病以及创伤性网胃腹膜炎、肝脓肿等肝胆、腹膜疾病。2）营养代谢病

如酮血病、骨软症、运输搐搦。继发性前胃弛缓，常见于下列各类疾病。3）中毒性疾病如黄曲霉毒素中毒、栎树叶中毒农药中毒。4）传染性疾病和寄生虫性疾病如流感、结核,锥虫病等。5）长期滥用药物。3）中毒性疾病如黄曲霉毒素中毒、栎树叶中毒农药中毒。3．发病机制病因→迷走神经兴奋性降低→Ach释放↓→植物性神经和中枢神经系统机能紊乱→收缩力减弱→前胃驰缓→瘤胃微生物大量繁殖→pH↓或↑→菌群失调，有害菌繁殖→有毒物质和毒素产生，消化道反射性活动抑制、肝脏解毒机能↓→酮血症、前胃炎症、肠炎、腹膜炎或脱水等。3．发病机制病因→迷走神经兴奋性降低→Ach释放4．症状1）采食变化减少→拒食采食正常饲料（草）→异嗜（泥土、砖块）2）反刍停止,口腔潮红、唾液粘稠、气体难闻3）瘤胃运动↓→停止嗳气→间歇臌气4）粪便硬化开始正常→坚硬、量少→便秘（若胃肠发酵→腹泻）气味难闻5）精神沉郁、无力、喜卧、行走后躯摇晃

慢性前胃驰缓症状全身变化明显，好转与恶化交替进行。4．症状1）采食变化减少→拒食采食正常饲5.诊断1）根据病史如饲料改变、过度劳役、饲养管理不当2）症状反刍↓→停止、间歇性臌气、先便秘后拉稀3）微生物活力检查

⑴瘤胃液沉淀活性试验方法：取瘤胃液

除去粗颗粒→滤液置于玻管内37℃条件下记录颗粒物质漂浮时间。正常动物：颗粒漂浮3-9min以内漂浮时间延长则表示活力下降5.诊断1）根据病史如饲料改变、过度劳役、饲养管理不当⑵纤维素消化试验方法：将新鲜瘤胃液装于玻杯中→将棉线末端系一金属并悬空于瘤胃液中，棉线发生断离时间，即表示消化纤维素时间。正常≤30h。

鉴别诊断：应与酮血症、创伤性网胃腹膜炎、迷走神经性消化不良、皱胃变位、瘤胃积食相区别。⑵纤维素消化试验

6．治疗治疗原则：补脾、健胃、防腐、止酵、消导、强心、补液、防止脱水和自体中毒。1）禁食1－2天，慢性前胃驰缓应减轻劳役，喂易消化饲料。2）提高纤毛虫活性：少喂酸性饲料,牛可口服NaHCO330g或用2-3%NaHCO3洗胃。接种纤毛虫：在健康牛反刍时用手速取得反刍食团投入牛，也可用胃管吸取健康牛瘤胃液+医用酒精50-100ml+常水投服。6．治疗治疗原则：补脾、健胃、防腐、止酵、消导、强心、补液3）兴奋瘤胃牛口服：酒石酸锑钾2-4g次/d连用3d。新斯的明20-60mg/次皮下注射，氨甲酰胆碱4-6mg/次皮下注射产生耐药性。毛果云香碱20-50mg/次皮下注射

促反刍液：10%NaCl溶液300~500ml+5%氯化钙100~300ml及10%安钠咖20~40ml（或用安乃近30ml＋

10%~25%葡萄糖250~1000mL）

滴注4）制止异常发酵

松节油30ml加水适量。鱼石脂10-15g+医用酒精50-100ml+常水3）兴奋瘤胃5）中药及电针疗法中药:党参、白术、陈皮、木香各30g，麦芽、生姜60-90g内服。电针:脾俞、百会、肾角等。7.预防:加强饲养管理合理调配饲料、不喂霉变、冰冻、品质不良饲料、不突然更换饲料、适度使役、注意畜禽卫生。5）中药及电针疗法1.定义：

瘤胃臌气也叫瘤胃臌胀，是反刍动物支配前胃神经的反应性降低，收缩力减弱，采食了大量易发酵饲料，在瘤胃内迅速发酵，产生大量的气体，引起瘤胃和网胃急剧膨胀的一种疾病。

瘤胃臌气

（RuminalTympany，Bloat）1.定义：瘤胃臌气

（RuminalTympany，Blo兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件RuminalTympany(Bloat,Hoven)RuminalTympany(Bloat,Hoven)临床上以呼吸极度困难，反刍、嗳气障碍和腹围急剧增大,突然死亡为特征。该病按病因可分为原发和继发两种，按病程可分为急性和慢性两种,按病性分泡沫性和非泡沫性性臌气。本病主要发生于牛和绵羊，山羊少见。发病季节：夏秋、早春季节，在牧草旺盛的草场上放牧可使牛羊大量发病。

临床上以呼吸极度困难，反刍、嗳气障碍和腹围急剧增大,突然死亡

2.病因原发性：1）放牧季节，采食幼嫩牧草豆科植物，或采食苜蓿、甘薯蔓、萝卜缨等致病。2）采食堆积发热的青草，雨淋或霜冻、霉败的干草，以及多汁易发酵的青贮饲料。3）饲料配合或调理不当，谷物碾磨过细，饲喂过多，饲草不足；钙、磷比例失调等。4）奶牛和肉牛饲喂多汁块根饲料；或采食桃、李、杏、梅等富含甙类毒物的幼枝嫩叶。2.病因兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件继发性：前胃弛缓创伤性网胃腹膜炎食道阻塞、痉挛和麻痹精料过多（乳酸中毒）低血钙症

继发性：3．发病机理瘤胃臌气的发生：由于机体神经反应性、饲料的性质和瘤胃内菌群三者之间的变化及其动态平衡失调所致。大量易发酵饲料→大量气体，产生大量气泡，瘤胃气体压力↑→瘤胃前庭内容物显著超过贲门→嗳气障碍→瘤胃内气体↑→胃扩张→瘤胃壁神经↑→瘤胃痉挛性收缩→病畜腹痛。同时，由于胃扩张，压迫胸腔→呼吸困难→窒息死亡。3．发病机理泡沫性臌气机制取决于瘤胃液的表面张力、黏稠度及泡沫表面的吸附性能等1）pH5.2－6.0(泡沫的稳定性高)2）大量气体产生；3）有大量的18SrRNA（更能生成泡沫）；4）足够数量阳离子同18SrRNA结合。泡沫性臌气机制

4.症状突然发作腹部左侧扩张，叩诊呈鼓音。厌食,嗳气、反刍停止。泡沫性臌气→泡沫从口鼻流出。呼吸困难，呼吸频率↑。心率↑100—200次/分，静脉怒张、心音快且弱，粘膜发绀。运动不稳，走路摇摆、倒地。严重死亡。

4.症状兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件5．治疗原则：及时排气、止酵、强心、消导

(1)轻度臌气：按摩腹部，抬高头部，促进瘤胃气体排出。鱼石脂、75%酒精，松节油。

(2)严重臌气瘤胃穿刺放气（套管针）穿刺部位：左则髋结节与最后肋骨中点。消毒→切开皮肤→插入套管针→拔出针芯排出气体。（注意不可放气太快，以免引起大脑贫血）→注射止酵剂。5．治疗原则：及时排气、止酵、强心、消导牛穿刺用套管针牛穿刺用套管针兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件（3）泡沫性臌气

①内服或从穿刺孔注入表面活性剂以消除泡沫。食物油（豆油、花生油、菜仔油等）、奶油、石蜡、松节油等。②手术疗法。（4）调整pH值：口服2-3%NaHCO3溶液。（5）促进前胃运动：毛果芸香碱、新斯的明。（6）强心：安钠咖、钙制剂肌注。（3）泡沫性臌气瘤胃积食

（Rumenimpaction）

定义：瘤胃收缩力减弱，采食大量难消化、易臌胀的饲料引起的瘤胃充满而不能运转，胃壁扩张，容积增大，内容物停滞，形成闭塞，引起瘤胃运动和消化障碍，乃至发生脱水和毒血症，导致死亡。中兽医称“宿草不转”。发病率占前胃疾病的10%－40%，危害性极大。瘤胃积食

（Rumenimpaction）

定义：瘤胃1.病因

1）过食粗纤维类饲料。

2）偷吃、贪吃精料。

3）饲养管理不当：粗饲料→精料，放牧→舍饲。

4）继发性：常见于前胃驰缓，瓣胃阻塞，创伤性网胃炎等。（后送障碍）接纳过多1.病因1）过食粗纤维类饲料。接纳过多2.发病机理→呼吸困难、血循环障碍、自体中毒→死亡。病因→瘤胃收缩力减弱、驰缓+过量采食→瘤胃积食→pH↓或↑、菌群失调→消化能力降低→有毒物质（酸或碱）产生→瘤胃炎、脱水（渗透性增强）、血中CO2结合力↓→神经、体液调节机能紊乱2.发病机理→呼吸困难、血循环障碍、自体中毒→死亡。病因→瘤3．症状1)行为：食欲消失，采食、反刍、嗳气停止，鼻镜干燥、拱背、后肢踢腹、磨牙、呻吟、起卧不安、眼球突出。2)瘤胃：蠕动减弱或消失、左腹中下部增大、触诊呈团样。叩诊呈浊音、上部有气体。粪便：软粪或腹泻，呈黑色恶臭，严重时带血及未消化饲料。3)呼吸：急促，呼吸音粗历。4)心率：加快。3．症状1)行为：食欲消失，采食、反刍、嗳气停止，鼻镜干燥、过食精料患畜还可出现：神经症状：视力障碍、盲目转圈或直行、严重者烦燥不安、撞墙或攻击人畜、或嗜睡不起。严重脱水和酸中毒：眼球下陷、尿量↓、瘤胃pH↓、血液碱储↓过食精料患畜还可出现：兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件4.病程及预后较轻症病程1—2天即可痊愈、严重者7—10天或更长。必须注意：病程常有反复、表现为症状暂时改善、不久又加重。吃得越多、病程越长、危险越大。如在6—10天无明显好转则预后不良。4.病程及预后较轻症病程1—2天即可痊愈、严重者5．诊断主要根据病史及临床症状来诊断。应与瘤胃臌气、前胃驰缓、创伤性网胃炎、肝功能不全、肠毒血症相区别。5．诊断主要根据病史及临床症状来诊断。6．治疗治疗原则：排除内容物、促进瘤胃蠕动、纠正脱水和自体中毒1)

人工按摩瘤胃（轻症）：停饲，每隔30min1次、5－10min/次，辅以灌服温水、效果更好。2)

泻剂：硫酸镁或硫酸钠400－800g加水内服。或石腊油或植物油1000－1500ml内服。6．治疗治疗原则：排除内容物、促进瘤胃蠕动、纠正脱水和自体中3）促反刍液浓盐水（10%NaCl200—500ml）+安钠咖啡2g+氯化钙（5%10g）4）洗胃机械洗胃——洗胃机人工洗胃——胃管反复冲洗5）酸中毒可用补碱5%NaHCO3250－500ml。3）促反刍液6）有神经症状可用氯丙嗪或异丙嗪、安定。7）防止有害菌群生长，可用抗生素。8）手术疗法：适用于重症早期发现病例。将其内容物尽量掏空冲洗、随后接种瘤胃液。7．预防防止过多采食饲料和突然更换饲料、并注意粗精料比例。

6）有神经症状可用氯丙嗪或异丙嗪、安定。7．预防1.概念

又叫瘤胃乳酸中毒（Ruminallacticacidosis）、中毒性消化不良等，是由于反刍动物采食了过多容易发酵、富含碳水化合物的饲料，在瘤胃内发酵产生大量乳酸而引起的以前胃机能障碍、瘤胃微生物群落活性降低的一种疾病。瘤胃积食的一种特殊类型！急性碳水化合物过食症

（AcuteCarbohydrateEngorgementofRuminants）1.概念急性碳水化合物过食症

（AcuteCarbo临床上以严重的毒血症、脱水、瘤胃蠕动停止、精神沉郁、食欲下降、瘤胃pH值下降和血浆CO2结合力降低，虚弱、卧地不起、神志昏迷和高死亡率等为特征。临床上以严重的毒血症、脱水、瘤胃蠕动停止、精神沉郁、食欲下降（1）过量食入（饲喂）富含碳水化合物的谷物饲料（2）饲养管理的因素饲料的突然变更品质不良偷食或偏食精粗比例不当2.病因（1）过量食入（饲喂）富含碳水化合物的谷物饲料2.病因采食过多容易发酵的富含碳水化合物的饲料→瘤胃中的微生物群落出现明显的变化，革兰氏阳性菌、链球菌数量↑，它们利用丰富的碳水化合物而产生大量的乳酸，致使瘤胃pH值降至5.0↓；低pH值则→直接损伤廇胃壁，同时乳酸杆菌的迅速繁殖,进一步使乳酸大量产生，在数h内就可使瘤胃蠕动停止，造成食物积滞。3.发病机理：采食过多容易发酵的富含碳水化合物的饲料→瘤胃中的微生物群乳酸→瘤胃内容物的渗透压↑

→全身体液通过血液循环系统由细胞外液进入瘤胃→瘤胃内容物稀软。血液浓缩，机体脱水→少尿、后期无尿，甚至可发生尿毒症，血压下降，供氧减少，使细胞呼吸产生的乳酸进一步增加（无氧酵解）由于瘤胃液的酸度过高，微生物死亡，出现有毒的胺，如组胺、酪胺、色胺等。乳酸→瘤胃内容物的渗透压↑→全身体液通过血液循环系统由细胞（1）呈现急性经过，一般24h发生，有些特急性病例可在两次饲喂之间（饲喂后3-5h内）突然死亡。（2）瘤胃胀满并偶尔有腹痛（蹄腹）；病情轻的牛有精神恐惧、厌食、腹泻、粪便松软、瘤胃蠕动减弱，反刍减少或停止，奶牛泌乳量减少，乳脂含量降低。4.临床症状（1）呈现急性经过，一般24h发生，有些特急性病例可在两次饲（3）多数病牛体温正常或偏低，少数病例体温升高，呼吸加快，心跳加快，呈现循环虚脱状态。（4）神经症状。精神迟钝、运动强拘，姿势异常，神志不清，眼脸反射减弱或消失。中枢神经兴奋性增高，狂暴不安，无法控制。（3）多数病牛体温正常或偏低，少数病例体温升高，呼吸加快，心（5）脱水和蹄叶炎是本病常见的病征。机体脱水，皮肤紧缩、干燥，眼球下陷，血液浓缩，尿量减少或无尿，pH值下降，血钙降低，同时由于酸的刺激，引起化学性瘤胃炎。（5）脱水和蹄叶炎是本病常见的病征。机体脱水，皮肤紧缩、干燥（6）临床病理学

PCV↑，血压↓。血气酸碱分析：血液pH值↓，尿液pH值5.0↓，CO2结合力↓。碱储降低；血清钙降低。瘤胃液检查无纤毛虫，正常瘤胃中的革兰氏阴性细菌丛被革兰氏阳性细菌丛所取代。（6）临床病理学急性死亡的病例，瘤胃及网胃内容物稀薄如粥样，并有酸臭味，下半部角化的上皮脱落，呈现斑块状。持续3-4天的病例，网胃和瘤胃壁可能发生坏疽，呈现斑块状，通过浆膜表面可见外观呈暗红色，增厚区质地很脆，刀切时如胶冻样。5.病理学检查急性死亡的病例，瘤胃及网胃内容物稀薄如粥样，并有酸臭味，下半兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件病史临床表现与瘤胃积食、皱胃阻塞和变位、急性弥漫性腹膜炎、生产瘫痪、酮病、肝昏迷、奶牛妊娠毒血症等进行鉴别。6.诊断病史6.诊断原则：阻止乳酸的继续产生及中和已产生的酸，解除脱水，调节电解质平衡，维持血液循环，促进前胃运动，强心补液，解毒及对症治疗为原则。中和乳酸可用5%的NaHCO3溶液洗胃，直至胃液的pH值呈碱性为止，同时静脉注射5%的NaHCO3（中和血液的乳酸）。7.治疗：原则：阻止乳酸的继续产生及中和已产生的酸，解除脱水，调节本病预防的关键是饲养管理精料逐步过渡添加缓冲剂和制酸剂注意补充一定的矿物质（如钙、磷、钾、钠等）及必需微量元素以及维生素等。8.预防本病预防的关键是饲养管理8.预防瘤胃碱中毒

（rumenalkalosis）1.定义：是由于过食富含蛋白质饲料或其他含氮物质(尿素、胺盐)，瘤胃内异常发酵形成并吸收大量游离氨，使瘤胃内微生物群失调而引起的消化机能障碍性疾病（氨中毒综合征）。在瘤胃碱中毒发展过程中，大肠杆菌和大肠变形杆菌等病原菌大量增殖，使瘤胃内容物腐败过程占优势时，此称为瘤胃腐败症。瘤胃碱中毒

（rumenalkalosis）1.定义：临床特征：消化紊乱多尿脱水神经兴奋性增高：惊恐、肌颤、痉挛等。临床特征：2.病因

日粮不平衡，蛋白饲料喂量过高日粮中粗饲料不足或缺乏饲料突然改变过饲尿素及非蛋白氮添加剂误食或误饮人工合成氨的氮肥喝进不清洁饮水，采食污秽变质饲料，以及酸败的脱脂奶等2.病因3.发病机理

病因→瘤胃内氨量过多和蓄积，经瘤胃上皮吸收入血进入肝脏，超过了肝脏解毒能力即→血液→毛细血管通透性升高→导致肺充血、水肿→从而发生呼吸困难。血氨过高，刺激中枢神经，出现神经症状。瘤胃pH值升高→瘤胃内微生物群减少且区系改变→

大肠杆菌和大肠变形杆菌等病原菌大量增殖→有毒产物的产生和自体吸收→自体中毒。3.发病机理4.症状

主要表现胃肠道症状和神经症状：食欲废绝，反刍停止，瘤胃运动消失，逐渐消瘦，反复发生瘤胃臌气，泌乳量明显减少，乳脂率降低，伴发腹泻和呼出气具腐臭气味。排软粪或恶臭稀粪。初期兴奋，肌颤或肌肉痉挛，角弓反张，后期精神沉郁、昏睡以至昏迷。4.症状5.病理变化：瘤胃液呈黑绿色水样，混有泡沫黏稠状，腐臭气味，pH值增高，可达8.0～9.5。高氨血症；血清钙、镁含量降低。尿液pH值升高(7.5以上)，8.6以上时尿沉渣内可见大量磷酸铵镁结晶。肝功能检验

谷草转氨酶（GOT/AST）等活性升高。5.病理变化：6.治疗

立即停喂致病性饲料,重新选配日粮，并饲喂优质干草。恢复瘤胃机能

，可将健康牛瘤胃液2L给病牛投服接种，调整瘤胃液pH值。投服稀盐酸30～60mL或乳酸50～100mL，1～2次／d。为了调理瘤胃微生物群以及恢复其活性机能，5％醋酸溶液或醋酸盐缓冲合剂。

6.治疗对症治疗

对腹泻病牛，投服抗生素，2～3d为一疗程。对伴发神经症状的病牛，施行瘤胃切开术，清除腐败变质内容物后，或饲喂优质青、干牧草粉，或移植健康牛瘤胃液2～5L。解毒并促进毒物排出。静脉注射糖盐水，纠正脱水，缓解酸、碱血症和高钾血症。还可与VitB、VitC等制剂合用治疗。对症治疗

创伤性网胃腹膜(心包）炎

（TraumaticReticuloperitonitis，HardwareDisease

）

1.定义：

创伤性网胃腹膜炎，又称创伤性消化不良,指由于金属异物（针、钉、铁丝等）混杂在饲料、饲草内、被误食落入网胃，刺伤胃壁，导致急性或慢性前胃迟缓、瘤胃周期性臌气，消化不良。并因穿透网胃刺伤腹膜，引起急性或慢性局限性损伤腹膜炎的疾病。有时可穿透膈，伴发创伤性心包炎和心肌炎。

创伤性网胃腹膜(心包）炎

（TraumaticReticu2．发病机制牛采食异物→瘤胃、网胃→沉积于网胃底部，当网胃收缩时（重役、分娩时努责、瘤胃臌气、瘤胃积食）→腹压↑→刺伤乃至刺穿网胃壁。刺伤后可能伤及临近器官：肝、脾、心、肺以及膈和腹膜。常见的是引起创伤性腹膜炎和心包炎。可刺伤两侧胸壁、引起胸腔脓肿。如在网胃叶间刺伤→前胃驰缓，如穿孔则可引起败血症→死亡。2．发病机制3.症状（1）一般症状顽固性消化紊乱。食欲减弱或废绝、反刍停止、瘤胃蠕动下降、瘤胃反复臌气，粪便少、干、潜血试验阳性。3.症状（2）网胃疼痛

精神沉郁、头颈微伸、拱背站立、四肢收拢于腹下、肘突外展、张口伸舌、呼吸浅表。“疼痛试验”压迫胸脊突或触诊剑状软骨时有呻吟声或表现避让。卧少立多。一旦卧地后不愿站立、不愿行走、强迫行走时缓慢、下坡行走艰难并有疼痛症状。（2）网胃疼痛（3）全身症状体温先升高后下降至正常（前1－3天上升、后降至正常）、若有新的创伤体温又升高。创伤性心包炎时脉搏：100－120次/分颈静脉波动+后期脉搏与体温呈分离现象。（4）血液变化

WBC上升，中性白C增加，淋巴C↓。（3）全身症状兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件Thetypicalforeignbodyisametallicobject,suchasapieceofwireoranail,oftengreaterthan2.5cminlengthThetypicalforeignbodyisaAnailisembeddedinthemucosaofthereticulum.

Itislikelythatapredisposingfactorinotherwisenormalcows,suchastenesmusoragraviduterus,causesmigrationoftheforeignbodyintothereticularwall。AnailisembeddedinthemucoAnailhaspenetratedthereticulum,causingtraumaticreticuloperitonitis(hardwaredisease)andthedeathofthiscowAnailhaspenetratedtheretiApieceofwirehaspenetratedthereticulumanddiaphragmbeforelodginginthepericardium.PericardialeffusionandfibrindepositionresultedfromthistraumaticinjuryApieceofwirehaspenetratedBesuretolookforeanyforeignmaterialinanypartoftheforestomach,suchasthiswirefoundinthereticulum.Besuretolookforeanyforei4．诊断（1）疼痛试验方法：双手捏紧鬐甲部向上提取、患牛可出现呻吟声。用拳向上触诊剑状软骨处（网胃处）也可出现呻吟。（2）金属探测器检查阳性（3）X光检查在羊有一定的意义，在牛由于胸壁过厚不易穿透。4．诊断5.治疗保守治疗：使金属回退入胃。方法使前躯升高，促使异物回退至胃内。效果往往不隹。手术疗法：切开瘤胃，将胃内容物掏空，术者手伸入，网胃将异物取出。5.治疗

6.预防（1）磁棒、磁叉搅拌草料，牛鼻上磁环。（2）胃内放置磁铁，或定期应用取铁器、以取出金属异物。方法：先喂水、半小时后再投取铁器。（3）严防金属异物混入饲料。6.预防瓣胃阻塞

(ImpactionofOmasum)1.定义：亦称瓣胃秘结，又称为“百叶干”，是瓣胃收缩力减弱，内容物积滞、干涸而形成阻塞，瓣胃内小叶压迫性坏死为特征的疾病。临床上以前胃弛缓、瓣胃听诊蠕动音减弱或消失，触珍疼痛，排粪干少色暗为特征。本病发生于耕牛，奶牛。瓣胃阻塞

(ImpactionofOmasum)1.定义2.病因长期饲喂干草、糟粕以及粉状饲料：如谷糠、麸皮、酒糟等及夹带大量泥沙的饲料。饲喂干粗纤维饲料而缺乏饮水。继发于其他疾病，如前胃驰缓、瘤胃积食、瓣胃炎、皱胃阻塞（毛球等）以及黑斑病中毒、生产瘫痪等。2.病因3.发病机制

致病因素→瓣胃收缩功能减弱→瓣胃内容物不能完全排入真胃→导致瓣胃积聚→瓣胃阻塞，水份一部分被瓣胃吸收、一部分排入真胃→阻塞物越来越硬→压迫胃小叶→小叶坏死或瓣胃麻痹。3.发病机制4．症状1）一般症状：具有前胃驰缓的症状，有时空口咀嚼或磨牙，脉搏、呼吸加快，鼻镜干燥，甚至龟裂，不断磨牙并伴有呻吟，粪干量少，呈算盘珠样，外附有粘液，后期排粪停止，或排出粪似炭样粪便。

4．症状2）瓣胃区触诊：术式：病畜站立保定，术者立于病畜右侧，面向对侧前肢，左手放髋骨外角上作支点，右手伸开，五指并扰作冲击式触诊。部位：肩关节水平线与最后肋骨交点上下5~6厘米的肋后，向内或向外对侧肋部猛烈冲击，在手退缩的瞬间、在十二肋骨的近处或以后感受到圆硬体，即是阻塞瓣胃。2）瓣胃区触诊：3）瓣胃区听诊：瓣胃音减弱或消失。4）瓣胃穿刺：进针阻力大，内容物坚硬，运动消失、穿刺针不出现∞摆动。3）瓣胃区听诊：瓣胃音减弱或消失。兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件5．诊断

诊断要点；瓣胃蠕动音消失、触诊瓣胃有痛感、叩诊瓣胃浊音区扩大。鼻镜干燥龟裂。6．病程及预后

病程7—10天，预后一般不良。5．诊断

诊断要点；瓣胃蠕动音消失、触诊瓣胃有痛感、叩诊瓣胃7.治疗原则：增强前胃运动机能，促进瓣胃内容物排出。促进前胃运动瓣胃注射——目前较好的治疗方法手术治疗：补液补糖

7.治疗皱胃阻塞

（ImpactionofAbomasum）1.定义：皱胃阻塞又称皱胃积食，是由于受纳过多和/或排空不畅所造成的皱胃内食（异）物停滞、胃壁扩张和体积增大的一种阻塞性疾病。按发病原因：原发性、继发性阻塞；按阻塞物性质：食物性、异物性阻塞。本病常见于奶牛和黄牛，尤以体格强健的牛多发。皱胃阻塞

（ImpactionofAbomasum）1.2.病因饲养管理不当异嗜继发于某些疾病2.病因3.发病机制迷走N功能紊乱或受损→皱胃壁驰缓和扩张→皱胃内容物积聚→皱胃阻塞→前胃驰缓（迷走N性消化不良）→瘤胃微生物群变化→内容物腐败分解↑→大量有刺激性有毒物质→瘤胃炎性浸润→渗透压↑→瘤胃积液→自体中毒、脱水。3.发病机制4．病理变化皱胃扩张、体积增大两倍以上、内容物过度充满。皱胃壁炎性浸润、坏死、脱落、幽门和胃底部有出血点或溃疡。瓣胃体积↑，瓣胃孔显著扩张、内容物滞积、瓣叶坏死、脱落。瘤胃：有大量稀粥状内容物和液体、有特殊腐败臭味、粘膜变性出血。4．病理变化5.症状初期：呈现前胃驰缓症状、采食减少、反刍下降或消失、喜饮水、瘤胃蠕动减弱、尿少、粪便干燥、便秘。中期：上述症状加剧。瘤胃积液：可用听诊器在左侧或右侧肷窝部，用手叩诊左侧或右侧肋弓，出现类似叩击钢管清朗的铿锵声。皱胃穿刺：内容物pH1-4（正常2-2.5）。部位：右腹底部充实部位进行5.症状皱胃检查：视诊——右侧中腹部向后下方局限性隆起。触诊——以拳抵触皱胃区、患畜出现退让、抵角等敏感症状。直肠检查：肠内有少量粪便及成团粘液和坏死性粘膜组织。全身症状：体温40℃以上、心率快弱、100次/分。皱胃检查：视诊——右侧中腹部向后下方局限性隆起。6．诊断要点右腹部皱胃区局限性隆起。听诊呈现击钢管清朗声音。皱胃穿刺物pH1－4。6．诊断要点7.治疗初期：（1）25%硫酸镁500-1000ml+乳酸5-8ml+稀盐酸30-40ml，进行皱胃注射。（2）稀盐酸40ml、陈皮酊40ml、番木鳖酊20ml，1次/天、连用3天。同时皱胃注射生理盐水2000ml，并用新斯的明0.005g皮下注射。7.治疗（3）硫酸钠300-400g、植物油500-1000ml、鱼石20g、洒精50ml+水6000-8000ml内服。（后期禁用以防脱水）（4）10%氯化钠200-300mliv脱水+5%糖5000ml，20%安钠咖10-20mliv4%乌洛托品30-40ml。（3）硫酸钠300-400g、植物油500-1000ml、鱼皱胃变位

(Displacementoftheabomsum)1.定义：皱胃的正常解剖位置（右侧第七到第十一肋间）发生改变。即真胃由腹中线偏右的正常位置经瘤胃腹囊与腹腔底壁间潜在空隙移位至并嵌留于腹腔左侧壁与瘤胃之间。分为左方变位（LDA）和右方变位（RDA）。临床上以左方变位多见，常见于高产奶牛。多发于泌乳期的前六周。。皱胃变位

(Displacementoftheabo兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件2.病因：胃壁平滑肌弛缓是导致该病的主要原因，如：血钙、精粗比、有效纤维。饲料及分娩因素。一些代谢性和感染性疾病。现代奶牛育种中一直选育后躯硕大的品种，腹腔增大增加了真胃的活动性。围产期的一些管理因素造成应激和日粮变化。2.病因：胃壁平滑肌弛缓是导致该病的主要原因，如：血钙、精粗兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件皱胃发生皱胃移位的综合原因图解瘤胃精粗比高粗纤维过短草团数量大小减少谷物发酵泌乳早期草团层降低VFA血钙低早期瘤胃乳头发育不充分VFA浓度上升收缩力下降迟缓或变长皱胃移位皱胃发生皱胃移位的综合原因图解瘤胃精粗比高粗纤维过短草团数量3.临床症状1）左方变位：发现病牛分娩2--3天后开始拒食。病初呈现慢性消化机能紊乱症状：前胃弛缓，食欲减退，厌食精料，可食少量优质干草，反刍和嗳气减少或停止，瘤胃蠕动减弱或消失，有的呈现腹痛和瘤胃膨胀，排粪迟滞或腹泻。3.临床症状左腹肋弓部膨大，听诊可听到与瘤胃蠕动不一致的皱胃蠕动音。如在左侧最后3根肋骨上1/3处叩诊，可听到明显的钢管音，冲击触诊可听到液体振荡音。在左腹侧膨大部穿刺，穿刺液为酸性反应，无纤毛虫，pH值为2--3。直肠检查，瘤胃背囊右移，瘤胃与左腹壁之间出现间隙，有时在瘤胃的左侧可摸到膨胀的皱胃。左腹肋弓部膨大，听诊可听到与瘤胃蠕动不一致的皱胃蠕动音。如在2）右方变位：呈急性发作，突然发生腹痛呻吟不安，后肢踢腹，背腰下沉或呈蹲伏姿势。心跳加快，体温偏低或正常。常拒食贪饮，瘤胃蠕动消失，粪软色暗，混有血液，有时腹泻。2）右方变位：右腹肋弓部膨大，可听到明显的钢管音。直肠检查，在右侧腹部可摸到膨满而紧张的皱胃。严重病例常伴发脱水、休克和碱中毒，轻者10--14日、重者2--4日即可导致死亡。右腹肋弓部膨大，可听到明显的钢管音。兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件Leftdisplacementoftheabomasum.Theabomasumischaracterizedbymarkeddistensionandcongestion.Itispositionedbetweenthespinalcolumnandthedorsalrumen.Leftdisplacementoftheaboma4.诊断要点：产奶量下降，食欲减少或废绝。精神沉郁，轻度脱水，腹痛，体温、脉搏正常，粪便量少而稀软。听诊瘤胃蠕动音减弱。尾侧观察，变位一侧肋弓突起。有轻微的酮病症状。左侧变位：左侧最后3根肋骨上1/3处叩诊，可听到明显的钢管音4.诊断要点：5诊断临床症状与特异性诊断相结合。叩诊：左腹9-13肋骨间叩诊呈钢管音。此具有特异性。穿刺：变位膨大部穿刺，穿刺液pH1-4，棕褐色，无纤毛虫。5诊断AtypicalareaofpingoutlinedinacowwithanLDA

Atypicalareaofpingoutline6.治疗保守疗法、滚转复位法和手术整复法。

保守疗法：保守疗法即通过静脉注射钙制剂、皮下注射新斯的明等拟副交感神经药和投服盐类泻剂，以增强胃肠的运动性，消除真胃弛缓，促进真胃内气液的排空和复位。6.治疗翻滚法：病牛采取左侧横卧姿势，→转成仰卧姿势→以背部为轴→左滚转45度→正中再向右滚转45度→正中。持续左右摇晃5--6分钟突然停止，使病牛仍呈左侧横卧姿势，再转成俯卧式，最后使之站立，检查复位情况，如尚未复位，可重复进行。手术法翻滚法：病牛采取左侧横卧姿势，→转成仰卧姿势→以背部为轴→左Astomachtubeplacedinthedistendedabomasumtoemptyitbeforereturningtheabomasumtothecorrectposition.Astomachtubeplacedinthed兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件兽医内科学-反刍动物前胃及皱胃疾病课件7.预防防止产后低血钙控制精粗比：

1）精料应慢慢增加：0.20-0.25公斤/天

2）至少分3次饲喂确保纤维的长度和数量防止干奶牛过肥。7.预防1.病因采食发酵、腐败、难以消化、冰冷的饲料；酒糟、山芋渣、豆渣；缺乏维生素、应激反应。皱胃炎

（Abomasitis）1.病因皱胃炎

（Abomasitis）2.发病机理致病因素→植物性神经功能紊乱或受损（尤其迷走神经）→皱胃运动和分泌功能障碍→前胃腐败酵解加剧→产生大量有机酸（乙酸、丙酸、丁酸和腐败产物→转送至皱胃→胃粘膜受刺激和损伤→胃泌素分泌上升（幽门G细胞分泌，又叫促胃泌素）→组织胺释放（各种组织中肥大细胞存在）胃酸分泌↑→胃毛细血管充血、扩张、渗透性↑→皱胃炎。2.发病机理3．病理变化急性皱胃炎：胃粘膜充血、肿胀、混浊。幽门区弥漫性或局部性的红色浸润或红色斑点。慢性皱胃炎：粘膜呈灰青色、灰黄色、或灰褐色、并有出血斑点或溃疡。组织学检查呈萎缩性或肥厚性炎性变化。3．病理变化4．症状有呕吐症状（急性或慢性）急性：头颈伸展、上仰、拱背，后肢伸向前方站立、有时磨牙、空嚼、精神沉郁。口腔发臭，有的出现糜烂性口炎。结膜潮红、黄染。食欲减退或消失、反刍下降或停止。4．症状奶牛泌乳量下降。具有明显的神经症状。末期：变化急剧、往往出现肠炎、全身衰竭、精神极度沉郁昏迷。慢性：表现长期消化不良、异嗜。口腔粘膜苍白、黄染、瘤胃蠕动↓、肠道驰缓、粪干呈球状、贫血或腹泻、体虚、最后昏迷。奶牛泌乳量下降。具有明显的神经症状。5．病程及预后急性：1－2周、经治疗