新生儿肺透明膜病课件

新生儿呼吸窘迫综合征（肺透明膜病）

1新生儿呼吸窘迫综合征1一、概念是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿)所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。

因此，又称新生儿呼吸窘迫综合征2一、概念是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)

来源：由肺泡II型细胞产生磷脂蛋白复合物磷脂类85%蛋白质10%碳水化合物5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%鞘磷脂少许(S)

成分：L/S≧2作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。P87L/S<1.5有意义3二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)来源：由肺泡II型细18~20周PS开始产生28周35周PS迅速增加418~20周28周35周4胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病率(%)28～30>7031～3240～5533～3510～15>361～55胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病

当PS缺乏时6当PS缺乏时6三、发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒肺小A痉挛肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气/血流下降CO2潴留肺毛细血管内皮受损7三、发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张影响PS合成因素孕母有糖尿病缺氧、酸中毒、寒冷重症肺炎

早产:肾上腺皮质激素(剖宫产)吸纯氧、过度通气肺发育不成熟，肺泡小，PS少8影响PS合成因素孕母有糖尿病缺氧、酸中毒、寒冷重症肺炎多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲之子及围生期窒息史的新生儿。主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状

四、临床表现：进行性呼吸困难呼气性呻吟发绀呼吸衰竭一般情况：胸廓下陷鼻扇、三凹征呼吸音减低、湿罗音心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音呼吸不规则呼吸暂停肌张力低下9主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。病程及预后：常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。10病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。病程及

六、实验室及辅助检查：

血气分析:低氧血症：高碳酸血症：混合性酸中毒：电解质紊乱：

胃液泡沫稳定实验：阴性提示RDSL/S比值测定：取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5:有意义PaO2PaCO2pH<7.30K+Na+Ca+正常L/S≧211六、实验室及辅助检查：血气分析:1ml胃液1ml95%酒精振荡15秒静止15分钟方法及原理：

阳性可除外本病

胃液中含有羊水，含有表面活性物质，可反映新生儿肺部PS含量。PS有利于泡沫形成和稳定，而酒精以抑制作用多泡沫为（+）排除RDS无泡沫为（-）提示RDS121ml胃液1ml95%酒精振荡15秒静止15分钟方法及原理

生后24小时有特征性改变

轻：两肺野普遍性透亮度降低中：弥漫均匀网状颗粒阴影重：支气管充气征，甚至呈白肺改变X线：13轻：两肺野普遍性透亮度降低X线：131414Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影15Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影15Ⅱ级：融合成片状出现支气管充气征心影清晰16Ⅱ级：融合成片状出现支气管充气征16

Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状心膈边缘轮廓模糊不清17Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状17Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高称“白肺”18Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高18病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、窒息儿、糖尿病母亲小儿等。临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸困难及青紫等。X线：出现特征性改变。实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。七、诊断诊断依据：19病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、临床表现八、治疗RDS是一种危重疾病，应放入NICU中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS增多，症状可逐渐趋于缓解。治疗原则：纠正缺氧、酸中毒PS替代疗法支持、对症

关闭导管：20八、治疗RDS是一种危重疾病，应放入NIC

面罩或导管输氧法

持续气道正压呼吸

机械通气

意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流，促进动脉导管关闭，利于ps合成，防止肺萎陷。纠正缺氧方法：21面罩或导管输氧法意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉注意事项:面罩、鼻导管、鼻塞法：

氧浓度为：40~60%间歇给氧维持PaO2

：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）SaO2:90~95%

晶体后纤维增生症肺发育不良、纤维化破坏PS过度给氧可致：应用普通面罩，氧流量应在5－8L/分。氧流量高于5L，才能将面罩内的绝大多数呼出气冲刷出去，防止CO2重吸收。但氧流量也不宜高于8L，由于解剖死腔和面罩的储气空间已被氧气预充，再提高氧流量，FiO2也不会升高在1个大气压下，吸入氧浓度低于40%的氧疗是安全的，氧浓度高于60%可能引起氧中毒，高浓度氧疗时间不宜超过24小时。高浓度氧疗副作用：可导致呼吸抑制，通气量下降，二氧化碳储留；可引起去氮性肺不张；易导致氧中毒性肺损伤；

新生儿吸入高浓度氧，还可能引起视网膜的病变及晶状体纤维增殖症，导致失明鼻导管吸氧，氧流量不宜超过6L/分。鼻咽部解剖死腔作为氧气储备仓，6L/分已能完全预充，提高氧流量不可能进一步增加吸入氧浓度，此时，要提高氧浓度需加用储气囊。22注意事项:面罩、鼻导管、鼻塞法：氧浓度为：40~60%间持续气道正压呼吸（CPAP)：适应症：轻型，有自主呼吸者当吸氧浓度>60%时:SaO2<85%，频繁的呼吸暂停PaO2<50mmHg,是利用呼吸道保持的正压（特别在呼气时），使已经或将要萎缩的肺泡扩张，避免肺泡早期闭合，改善氧气交换。

此法不仅提高氧浓度，而且可以因减少肺内分流而改善换气功能。鼻导管吸氧浓度公式即Fi02

%=21十4×给氧流速L/min23持续气道正压呼吸（CPAP)：适应症：轻型，有自主呼吸者当吸机械通气：适应症重型CPAP无效：PaO2<50mmHgPaCO2>60mmHg方法同步间歇指令通气:SIMV同步间歇正压通气:SIPPVTcSO2<85%PH<7.2524机械通气：适应症重型CPAP无效：PaO2<50mmHgPaPS替代治疗来源:从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS方法：气管内滴注剂量：100~200mg/kg,用1~3次,间隔10~12小时注意：尽早应用，<24小时（预防:<30分钟）25PS替代治疗来源:从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS方法：气管热量供给：第一天热量50~75kcal/kg，液体65~75ml/kg，以后渐增。保温：中性温度，湿度55-65%。气道通畅：清理呼吸道。123支持、对症治疗26保温：中性温度，湿度55-65%。气道通畅：清理呼吸道。1纠正酸中毒：

抗生素治疗：45纠正电解质紊乱：呼吸性酸中毒：在正确通气、吸氧治疗下可得到纠正。代谢性酸中毒：用5%碳酸氢钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4%碳酸氢钠静点。627纠正酸中毒：抗生素治疗：45纠正电解质紊乱：呼吸性酸中毒：在经心导管直接滴到A导管>静点>口服应在肺动脉高压纠正后应用关闭动脉导管消炎痛：机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。剂量：0.1-0.2mg/kg,12、36小时再用1次用法及效果：28应在肺动脉高压纠正后应用关闭动脉导管消炎痛：机理：前列腺素

对需提前分娩或有早产迹者，在分娩