急诊血气分析基础知识2

急诊血气分析基础知识9/2/20231一、血气分析主要是评价

酸碱失衡类型呼吸功能状态组织氧合情况9/2/20232二、血气酸碱平衡常用参数含义及其参考价值9/2/20233测定MeasuredValuespHpCO2二氧化碳分压pO2氧分压cNa+cK+cCa+cCl-9/2/20234ctHb血红蛋白总量cHCO3_(p)血浆cHCO3ABcHCO3(p,st)血浆标准cHCO3SBcBase(B)全血剩余碱BEcBase(Ecf)细胞外液剩余碱BEcfctCO2(B)全血二氧化碳含量cCa2+(7.40)sO2氧饱和度ctO2氧含量pO2(A)肺泡氧分压pO2(A-a)肺泡动脉氧分压差AaDO2pO2(a/A)肺泡动脉氧分压比RI呼吸指数推算：Calculated(DerivedValues)9/2/20235推算：Calculated(DerivedValues)BE

BEecfBBBDAB

[HCO3－]SB[stHCO3－]TCO2stPHAaDO2O2satCH+O2coutPHNRBBPBEPBB5BE5P50PCO2校PO2校NBB

PH校BE10BE15BE69/2/20236重要参数pHPO2

O2satPCO2

BE[HCO3－]AaDO29/2/20237重要参数pH7.40PCO240mmHg[HCO3－]24mmol/9/2/20238血红蛋白（Hb）12—16g/dl（男）

11—15g/dl（女）①

运送O2和CO2

Hb+O2HbO2每克Hb结合1.34mlO2Hb+O2HbO2每克Hb结合1.34mlO29/2/20239组织

H+HbO2+H++CO2Hb＋O2

肺CO29/2/202310②缓冲系统调解作用

KHb/HHb,kHbO2/HHbO29/2/202311pH7.35---7.45均值7.40极值pH<6.8

pH>7.89/2/202312pHPH局限性：PH正常不能排解无酸碱失衡，可能消灭以下情况α正常b失衡但代偿c同时存在酸碱失衡相互抵消PCO2及HCO3特别而PH值正常肯定有复合酸碱失衡PH可以决定酸血症PH〈7.35或碱血症PH〉7.45？PHnr:无呼吸影响的酸碱度，更能反应代谢性酸碱失衡，当PH>或PH<PHnr时表明有呼吸因素介入9/2/202313pHHenderson—Hasselbalch(H---H)公式：pH＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/[H２CO3]＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/α·PCO2＝6.1+Lｏｇ24/1.2＝7.401（pka为碳酸解离常数，在37℃时为6.1）（α为CO2在37℃时溶解系数0.03）

9/2/202314两个规律－[HCO3－]、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化原发失衡变化必大于代偿变化三个结论－原发失衡决定pH偏酸、偏碱[HCO3－]和PCO2相反变化必有混合性酸碱失衡[HCO3－]和PCO2明显特别同时pH正常必有混合性酸碱失衡9/2/202315

PCO2：35—45mmHg均值40mmHg物理溶解在血浆中的CO2张力生理变异：妊娠、睡眠、感动PCO2轻度增高刺激呼吸中枢PCO2>55mmHg抑制呼吸中枢PCO2更高消灭CO2麻醉PCO2增高提示肺泡通气不足（原发性或继发性）PCO2下降提示肺泡通气过度（原发性或继发性）

PCO2是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标9/2/202316

PO2：80--100mmHg血浆中物理溶解的O2的张力PO2=108.6-0.266×年龄PO2=80-（年龄-60）（适用于60－80岁PO280—60轻度低氧PO260—40中度低氧PO2<40重度低氧PO2<30有生命危险

9/2/202317PO2循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、氧利用障碍（中毒）血红蛋白变性血气可正常或上升但组织缺氧9/2/202318氧合指数氧合指数＝PO2/FiO2（氧分压/吸氧浓度）氧合指数<300ALI(急性肺损伤)氧合指数<200ARDS(急性呼吸窘迫)如氧合指数<300，吸氧后PO2/FiO2>300可否定ARDS9/2/202319RI呼吸指数RI呼吸指数＝pO2(A-a)/PO2正常值：0.37比值>0.37提示换气功能差，吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差；若吸氧后不变说明肺内分流；比值>1氧合差；比值>2需机械通气9/2/202320SatO2：氧饱和度A93%--98%；V60%--70%SatO2＝HbO2/（Hb+HbO2）＝（血氧含量-物理溶解量）/血氧容量×100P50：26.6mmHg血红蛋白50%氧饱和度时的氧分压数。9/2/2023217TCO2：二氧化碳总量224—32mmol/LTCO2受呼吸和代谢两种因素影响二氧化碳结合力：23--31mmol/L血浆中以HCO3－形式存在的CO2含量即室温25℃，PaCO240mmHg，100ml血浆中以HCO3－形式存在的CO2量。

9/2/202322AB实际碳酸氢根[HCO3-]22--27mmol/L，均值24mmol/L代谢酸碱失衡重要指标，但受呼吸因素影响。9/2/202323SB标准碳酸氢根stHCO3-（SB）21――24mmol/L，均值23mmol/L代谢性酸碱失衡较好指标其指体温37℃时PaCO240mmHg，Hb100%100氧饱和条件下所测出的HCO3－含量，排解呼吸因素影响。

9/2/202324AB，SB均正常，酸碱内稳正常；AB，SB均低于正常，代酸未代偿；AB，SB均高于正常，代碱未代偿；AB>SB呼酸AB<SB呼碱正常情况下AB＝SB9/2/202325剩余碱（BE）-3-3mmol/L

在标准条件下，37℃一个大气压，PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸或碱将１升血液的ＰＨ调到７.40所需加入的酸或碱量，即＋BE,称碱超；-BE，称碱缺（BD）。BE是酸碱代谢的客观指标，但受Hb影响，因此需校正，采纳BEecf值，Hb影响就小了。

9/2/202326肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）<30mmHg推断肺换气功能如何心肺复苏后若此值显著增大反应肺淤血和水肿；（A-aDO2）及PCO2正常可除外肺梗塞低氧血症而A-aDO2正常表示肺无损害低氧血症由通气所致。

9/2/202327A-aDO2=2.5+(0.21×年龄)mmHg正常值10－15mmHgA-aDO2增加：解剖分流、通气血流比例失调、肺泡毛细血管屏障9/2/202328pO2(A-a)

=20－1.25PaCO2－PaO29/2/202329低氧血症鉴别：l

弥散功能障碍致A-aDO2增加之低氧血症，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降；l

V/Q失常时A-aDO2增加，吸纯氧可使其恢复正常；l

单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围，提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变；l

解剖分流时PO2下降，吸纯氧A-aDO２仍大；9/2/202330lPO2低，而

PCO2

与A-aDO2正常，从今种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变；l

aDO2显著增大，PO2明显降低，吸纯氧不能订正低氧血症，表明肺氧合功能障碍，一般为肺内短路所致l

PO2+PCO2>110mmHg低氧血症由通气不良所致；l

PO2+PCO2<110mmHg，A-aDO２>30mmHg低氧血症由换气功能障碍所致；l

呼吸指数RI=A-aDO２/PO2<0.37;若>提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。9/2/202331阴离子间隙（AG：8=16mmol/L）系血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，即剩余未测定阴离子AG=Na+-(CL-+HCO3－)见图9/2/202332Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA离子解刨：(SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质)由于阴阳离子数相等（各为155mmol/L）所以Na++UC=UA+CL-+HCO3－Na+-(CL-+HCO3－)=UA-UCAG=UA-UC9/2/202333应用AG时注意：同步测定电解质和血气排解实验误差结合临床AG>16mmol/L动态变化9/2/202334AG意义：①

判别不同类型代酸—高AG代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒当ΔAG=ΔHCO3－或ΔAG/ΔHCO3－比率为0.8—1.2时为单纯性高AG代酸，当ΔAG/ΔHCO3－比率大于1.2或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。正常AG代酸（氯离子高）AG上升—-a代酸b钠盐治疗c大剂量青霉素钠盐d脱水e严重低K+低Mg+低Ca+f代碱②推断三重性酸碱失衡（TABD）9/2/202335例1PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,

K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l

9/2/202336分析：AG＝140－（24＋90）>16为高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潜在HCO3-＝实HCO3-＋ΔAG＝24＋16>27mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸9/2/202337潜在HCO3－，HCO3－（NA）即无代酸影响的HCO3－意义：提示合并代碱的线索，潜在HCO3－>估计HCO3－则推断为代碱潜在HCO3－=实测HCO3－+ΔAGΔAG=实测AG-129/2/202338例2某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿

剂和激素治疗。

血气：PH7.43,PCO2

61mmHg,HCO3-

38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L9/2/202339分析：PCO2原发性上升为慢性呼衰，估计代偿值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L潜在HCO3-

＝实测HCO3-

＋ΔAG＝38＋12mmol/l>HCO3-猜测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）9/2/202340估计代偿值和代偿限值

超出代偿限值提示复合型酸碱失衡存在9/2/202341

预计代偿公式原发异常原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿时间MAHCO3－↓PaCO2↓ΔpaCO2=ΔHCO3－×1.2±210mmHg12—24hMKHCO3－↑PaCO2↑ΔpaCO2=ΔHCO3－×0.9±555mmHg12—24hRAPaCO2↑HCO3－↑急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.530mmol/L

几分钟慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±345mmol/L3—5天

RKPaCO2↓HCO3－↓急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.518mmol/L

几分钟

慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.512－15mmol/L2-3天

(注ΔPaCO2＝实测PaCO2－40，ΔHCO3－＝实测HCO3－－24)9/2/202342例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原发失衡为慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代偿限值<45mmol/l现实测HCO3->45mmol/l,为代碱诊断：呼酸代碱9/2/202343酸碱平衡诊断图9/2/202344酸碱平衡诊断AG潜在HCO3－估计代偿值和代偿限值9/2/202345四步推断法

9/2/202346

pH7.40以下7.40以上酸中毒碱中毒HCO3-<24PCO2>40HCO3->24PCO2<40代酸呼酸代碱呼碱Cr↑胸片↓GL-胃液PO2G+KET↑正常：中枢、麻醉↓K+原醛特别：肺病低下：心功能↓、肺炎乳酸↑正常：换气↑高原CL－正常：肾小管酸中毒9/2/202347单纯性酸碱失衡（SABD）单纯性酸碱失衡PCO2与HCO3－呈同向偏移ARA；CRA；ARK；CRK；MA；MK；9/2/202348代谢性酸中毒

1)HCO3－原发下降<22mmol/L2)PaCO2代偿性下降ΔPaCO2=ΔHCO3－×1.2±23)PH下降4)若为高AG代酸，则AG上升9/2/202349代谢性碱中毒

1)HCO3－原发上升>27mmol/L2)PaCO2代偿性上升ΔPaCO2=ΔHCO3－×0.9±53)PH上升9/2/202350呼酸

1)PaCO2原发上升>45mmHg2)HCO3－代偿性上升急性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.5慢性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±33)PH下降9/2/202351呼碱1)PaCO2原发下降<35mmHg2)HCO3－代偿性下降急性呼碱ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.5慢性呼碱ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.59/2/202352双重性酸碱失衡（DABD）

1)呼碱并代酸①

PaCO2↓②

HCO3－↓a以呼碱为主,PH上升,PaCO2原发下降,HCO3－继发下降，急性呼碱ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.2－2.5慢性呼碱ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.5－2.5b以代酸为主，PH正常或下降，HCO3－原发下降，PaCO2继发下降，ΔPaCO2<ΔHCO3－×1.2－2③

PH上升，正常或下降9/2/202353复合性酸碱失衡---MA+RA；MK+RK；ARA+MA；CRA+MA；ARK+MK；CRK+MK；---ARA+MK；CRK+MK；ARK+MA；CRK+MA；MK+RA；MA+RKMK+MA；9/2/2023542)呼碱并代碱①

PaCO2下降正常或上升②

HCO3－上升、正常或轻度下降aPaCO2下降<40mmHg，HCO3－上升>24mmol/LbPaCO2下降，HCO3－轻度下降或正常，且符合9/2/202355急性呼碱ΔHCO3－>ΔPaCO2×0.2+2.5慢性呼碱ΔHCO3－>ΔPaCO2×0.5+2.5c以代碱为主，HCO3－上升伴PaCO2轻度上升或正常，且符合ΔPaCO2<ΔHCO3－×0.9－5③PH明显上升9/2/202356呼酸并代酸1)PaCO2上升2)HCO3－下降、正常或轻度上升以呼酸为主时符合急性呼酸ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.07－1.5慢性呼酸ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.4－3以代酸为主时符合ΔPaCO2>ΔHCO3－×1.2－33)PH明显下降9/2/202357代酸并代碱1)高AG型代酸并代碱：ΔHCO3－＝ΔAG+ΔCl－ΔHCO3－<ΔAG2)AG型代酸并代碱，即为高Cl－代酸并代碱，ΔCl－>ΔHCO3－混合性代酸AG上升伴ΔHCO3－>ΔCl－或ΔAG<ΔHCO3－9/2/202358TABD血气分析特点

三重性酸碱失衡：RK+MA+MK（呼碱型TABD）RA+MA+MK（呼酸型TABD）TABD诊断：同时测血气和电解质计算AG值RA+MK或RK+MK，同时AG>16mmol/L则可诊断TABD9/2/202359呼酸型TABD1)PaCO2上升2)HCO3－正常或上升3)PH下降、正常、少见上升4)AG上升，ΔAG≠ΔHCO3－5)潜在HCO3－＝实测HCO3－＋ΔAG>正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.4＋39/2/202360呼碱型TABD1)PaCO2下降2)HCO3－正常或下降3)PH上升、正常、或下降（少见）4)AG上升，ΔAG≠ΔHCO3－5)潜在HCO3－＝实测HCO3－＋ΔAG>正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.5＋2.59/2/2023611、

正常血气

PH7.35—7.45（平均值7.40）PCO235—45（平均值40）mmHgHCO3－22---27（平均值24）mmol/lAG8—169/2/202362例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原发失衡为慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代偿限值<45mmol/l现实测HCO3->45mmol/l,为代碱诊断：呼酸代碱9/2/202363例2PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,

K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l

9/2/202364分析：AG＝140－（24＋90）>16为高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潜在HCO3-＝实HCO3-＋ΔAG＝24＋16>27mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸9/2/202365例3某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿

剂和激素治疗。

血气：PH7.43,PCO2

61mmHg,HCO3-

38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L9/2/202366分析：PCO2原发性上升为慢性呼衰，估计代偿值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L潜在HCO3-

＝实测HCO3-

＋ΔAG＝38＋12mmol/l>HCO3-猜测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）9/2/202367肺心病人动脉血气变化及常见酸碱失衡类型9/2/202368RA66％RA&MK16.8%TABD

6.8%

RK4.5%RA&MA2.8%9/2/202369严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒（RA&MK）9/2/202370缘由：肺心病急性发作治疗后，不适当使用碱性药物、肾上腺皮质激素、排钾利尿剂等。9/2/202371缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）9/2/202372缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）9/2/202373

严重低钾血症－易引起严重心律紊乱而危及生命1碱中毒时肾小管H＋－Na＋交换削减而K＋－Na＋交换加强，排K＋增多；2碱中毒时细胞内2Na＋、1H＋与3K＋交换加重细胞外液低钾；碱中毒对机体主要危害9/2/202374碱中毒对机体的主要危害

l

对中枢神经系统的危害－烦燥关注、精神错乱、瞻望1γ－氨基丁酸分解加强、生成削减，对中枢神经系统抑制降低；2严重碱血症引起氧离曲线左移，组织缺氧严重，脑组织更加明显；严重碱血症引起脑血管痉挛脑血流削减；9/2/202375碱中毒对机体的主要危害l

对神经肌肉的影响－手足搐搦、惊厥、面部